社交焦虑障碍发展成因探讨(综述)，本文主要内容关键词为：成因论文,社交论文,焦虑论文,障碍论文，此文献不代表本站观点，内容供学术参考，文章仅供参考阅读下载。
2008-01-03修回
中图分类号：R749.72 文献标识码：A 文章编号：1000-6729(2008)005-0376-06
社交焦虑障碍(social anxiety disorder，SAD)又称社交恐惧症(social phobia)是青少年期和成人期发生率相当高的焦虑性神经症。社交焦虑障碍的特点是顽固地为自己在社交或公开场合可能会发生困窘和羞辱而恐惧，产生过度的焦虑反应[1]。SAD常常有长期的过程并带来实质性的不良后果，使学业、职业、社交都受到影响，情况严重的退缩在家，不敢见人，难以参加社会工作。
美国精神病协会指出SAD发生的平均年龄是青少年中期，据美国全国范围调查，SAD在成人终生的发生率是13.3％，发生率仅次于抑郁症和酒精依赖[1]。由于社交恐惧症很少作为主要病因去求治，在诊断和治疗中常被忽视，但是在竞争激烈的现代社会中，交往障碍对成人和青少年的影响已日趋严重。美国焦虑障碍协会(ADAA)在2001年年会中专门召开了题为“社交焦虑：从实验室研究到临床实践”的研讨会[2]。社交焦虑障碍形成原因的探讨成为其中一个重要的论题，对这种影响颇多人群的神经症的研究呈现出基础研究和临床实践紧密结合的发展趋势。
要认识社交焦虑障碍，要探究它的形成原因，需要把它放在发展的背景上来探讨。上世纪八十年代提出的发展的精神病理学(developmental psychopathology)观点[1]，发展被看做是机体的系统内和系统间一连串的质的不断整合，这些整合重构的特点是由多种不同分析水平的因素决定的(如基因的、体质的、生理的、行为的、心理的、环境的、社会的)，而这些因素又处在动态的相互作用中。发展的精神病理学观点注重研究个体病理模式的起源和发展过程，病态的预兆和遗患。健康或病理的发展结果来自每个个体独特而唯一的整合处理，而这种整合发生在永远变化着的机体和环境之间的交互作用，因此多种不同途径可能导致同一病态结果，表现相异的病态可能来源于共同的起点，这是在研究中要注意的相同结果原则和多样结果原则[1]。
社交焦虑障碍的发展过程受多种因素影响，目前的研究在遗传基因、气质特征、父母影响、早期创伤、认知倾向等方面都有不少进展，而且多因素之间的交互作用得到重视。在人类基因图谱成功完成的鼓舞下，从分子基因水平上发现和确认焦虑脆弱性的生物标记的研究越来越深入，同时研究者更重视把社交焦虑障碍的研究置于“发展的背景”“社会的”意义去理解[2]。越来越多的研究结果支持和拓展了发展的精神病理学理论，研究者的注意力开始从识别致病的标记(markers)扩展到寻找致病的机制[3]，即探讨基因与环境的交互作用(G×E)复杂过程的致病机制。分析的多种水平(行为、心理、基因、神经生物)的观念促使了发展的精神病理学理论和实验研究的加强[4]。
1与社交恐惧关联的几种基因变异
1.1SAD有中度的遗传性
探讨致病基因的研究者更重视遗传的作用。他们认为，虽然人类的绝大多数行为不能仅由基因单独解释，大脑结构和功能很多方面的变异的确不能由基因单独决定，但是影响基因功能的基因序列变异确实可以影响机体更为复杂的心理行为。基因的作用不仅超过现象的诊断，而且描绘了疾病的机制[5 ]。
Kendler对美国弗吉尼亚州两千多个双胞胎(包括同卵和异卵)多种恐惧症的遗传性作研究，通过环境相似性测试，排除环境影响因素；通过前后相隔8年的再测试，排除不可靠因素影响，提出SAD遗传率达51％[6]。综合其他家族、直系亲缘遗传研究，估计SAD有中度的遗传性[1]。
社会交往是人最主要的活动之一，是否有某些基因表达的差异会影响人的社会行为反应？目前国际上对心理障碍的研究越来越重视从细胞和分子水平上展开，目的是要识别出导致心理障碍如恐惧焦虑的分子和基因，找出使人产生焦虑脆弱性的生物标记。
1.2催产素对社交情绪的调节作用
哪些基因特性可能导致个体有社交恐惧症倾向？神经科学的发现支持这样的概念：社会信息的处理在大脑有特定的通路[2]。脑出现之前，就有选择性地对群体行为反应的基因，比如无脑的线虫，有一种神经肽感受器基因npr专门调节这种蠕虫是孤独还是向群的特性。啮齿类动物中不同模式的神经肽感受器基因的表达区分了社会或非社会的种群，催产素和加压素受体位于靠近中脑缘的多巴胺通路的小鼠，显示出高度应答性的社会交往特征，而亲缘很近的但回避社会接触的种群显示出受体分布的不同模式[2]。多项对动物的研究发现，神经肽催产素可以改善小鼠的社会记忆，在群体交往中降低焦虑，在配对结合中增加亲和行为和母性照料[7]。小鼠受催产素影响而产生亢奋社交行为说明一个单独的神经肽也可能对处理社会过程起作用。这些特别的神经肽作用在特定的脑区，对建立社会性的而不是其他形式的记忆就有特别的作用[2]。Domes和同事对健康男性被试朝鼻孔喷入催产素雾剂，与喷入安慰剂的被试相比，脑成像显示他们的右侧杏仁核对情绪性的人脸(害怕、愤怒、高兴)激活显著降低[7]。由此推测对人类而言，催产素也可能是处理社交刺激的一个有效的调节器。已有研究发现它可以抑制社会心理方面的紧张，引发实质性增长的信任，引发对杏仁核活动的抑制[7]。
1.3.5-羟色胺是产生和调节情绪行为的关键神经递质
对动物和人类的多种实验证明5羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)是产生和调节情绪行为的关键神经递质，是调节发育过程如神经的分裂、分化、迁移和突触发生的营养因素[8]。研究者推测5-HT子系统的几个关键点的遗传变异会改变中枢神经系统含血清素的品质和神经传递，这与人格和气质的多个方面有联系，也和情感疾病的易感性有联系[5]。含血清素的神经传递靠促使突触间隙的5-HT的再摄取，此过程5-HT转运器起了重要作用[5]。1996年Heils和他的同事识别出位于染色体17[，q]11.1-12[，q]上的人类5-HT转运器(5-HTT)基因(SLG6A4)存在相对普遍的多态现象。多态现象是启动基因部位(5-HTTLPR)易变的复制顺序，由此引起的两个常见的等位基因有短变异体(S)和长变异体(L)[5]。
那么5-HTTLPR的多态现象与情绪中心杏仁核的功能有何联系？美国卫生部属下的研究组发现携带5-HTTLPRS等位基因的被试比L等位基因的被试在识别人脸的任务中杏仁核的激活程度显著。其他由德国、意大利、美国、荷兰研究者所做的类似实验也证实了携带5-HTTLPRS等位基因的健康被试、志愿者、社交恐惧症病人有显著的杏仁核过度反应的现象[5]。美国卫生部属下的另一研究组在大样本的功能脑成像研究中还发现携带5-HTTLPRS等位基因的被试的前扣带皮层膝状亚部(Subgenual anterior cingulate cortex)灰质的体积比L等位基因的被试的相应部位显著减少达25％，而多项研究证实前扣带皮层和杏仁核有重要的功能联系，在它们的功能反馈回路中，前扣带皮层对情绪特别是负面情绪产生的调节作用是通过抑制杏仁核对环境不利刺激的过度反应而实现的[9]，这些与基因型有关的杏仁核-扣带回反馈回路的解剖和功能的变化对情感调节的影响是关键的，研究者认为这些结果可能在指示影响正常的情感反应和抑郁症的遗传易感性背后的发展机制。
催产素是否与社会功能失调和杏仁核反应性改变所发展起的精神障碍(如孤独症，边缘人格障碍，社交恐惧等)有联系？基因因素如5羟色胺转送器的启动基因的多态性对这类精神障碍的形成影响如何？这些都是要深入研究的课题[7]。
1.4与神经内分泌调节有关的其他基因
哥伦比亚大学研究者Shumyatsky和他的哈佛大学研究同事在改变小鼠基因的研究中确认了两个基因，胃泌素-释放肽(gastrin-releasing peptide，GRP)和肿瘤蛋白18(oncoprotein 18，Op18)能高度富化杏仁核的边侧细胞核，其中GRP对杏仁核的习得性恐惧起抑制反馈的作用。GRP的接受器GRPR有缺陷的实验鼠显示出对目标神经元减退的抑制作用，使习得的恐惧记忆增强和持续[10]。他们认为实验提供了建立GRPR基因表达、长期增强(LTP)、由杏仁核决定的恐惧记忆之间的因果联系的遗传证据，根据实验结果他们同意Monaco和其同事提出的GRPR是孤独症的候选基因的观点[10]。美国卫生部的研究专家Anderson和Insel因此认为GRP受体基因表达的差异可以提供焦虑脆弱性的生物标记，刺激GRPR系统可减轻焦虑[11]。
创伤后应激障碍症状的严重性和持久性的发生可能和基因转录发生变化有关，直接取小白鼠大脑切片已经发现剧烈的应激引发小白鼠长期的胆碱能和神经内分泌的基因表达产生差异变化[12]。通过采用简便可行的方法，以色列研究者Segman和他的同事从创伤后应激障碍患者身上收集外周血液，通过创伤事件发生后即时采集，一个月和四个月后再采集外周血液，对比健康被试血液的单核细胞基因表达模式的差异，发现创伤后应激障碍患者外周血液转录活化剂的单核细胞基因表达广泛性地减少，其中一些在神经和内分泌调节起重要作用的基因转录显示与健康被试不同的表达模式，包括r-氨基丁酸(GABAA)接受器、含血清素的接受器(5-hydroxytriptamin 3)、磷酸二酯酶(phosphodiesterase E4A)等。通过这些单细胞基因表达模式的变化，他们能确定哪些受到创伤的幸存者能保持健康状态，哪些会发展为急性和慢性的创伤后应激障碍[12]。这是在几十年艰苦探索精神障碍的外周标记(peripheral markers)而屡遭失败后的突破性进展，Segman和其同事的研究成果是里程碑式的，肯定了外周的标记能被用于诊定精神疾病的结果[13]。
已有一些研究发现社交焦虑障碍患者神经生物参数的异常性，反映了多巴胺能的、血清素能性的、去甲肾上腺素能的、r-氨基丁酸能的(GABAergic)神经递质系统的改变。初步的脑成像研究发现社交焦虑障碍者纹状体的多巴胺能的机能障碍；他们的杏仁核(应付威胁的身体防卫反应的脑区)的血流量增加[14]。不过对于社交焦虑障碍的神经生物和神经解剖的研究还未能得出一致的肯定性的结论，也有研究并未得出等位基因变异一定和神经过敏症、焦虑特质或抑郁症状联系的结论，那些加入了计算环境因素的基因变异研究结果提示了基因-环境的交互作用可能可以解释这些研究不一致的原因[8]。
以上研究提供了大量分子生物学的证据，然而需要进一步理清和解决的问题还很多。以基因与环境交互作用(G×E)的观点来看，基因和环境是互相依赖的，环境的经验缓和了基因(反之亦然)对正常、异常、弹性发展结果的影响，比如基因对神经机能结果的影响作用可能只在某些环境背景下，或结合不同的经验过程才被观察到，特定的经验也可能只是与具有某些特别基因特性的个体相联系的结果[4]。这种发展的、交互作用的观点在许多文献中得到认可，因此准确识别基因序列的变异，准确定义和谨慎测定环境的病源，弄清它们之间的相依关系是今后精神病因学研究探讨的方向。
2易于导致社交恐惧的BI气质
2.1 BI气质的行为表现
研究者在婴儿和幼儿早期发现一种社会焦虑的气质倾向，表现为在陌生人或陌生环境面前极度的行为抑制(behavioral inhibition to the unfamiliar，BI)，哈佛大学Kagan最早的追踪和观察研究指出BI气质增加了儿童发生多种焦虑和恐惧障碍的危险，可能是社交焦虑障碍的先兆[15]。在不同的发展阶段BI气质有不同表现：在婴儿期表现出过敏性的素质[16]；学步幼儿期表现为不寻常的害羞和害怕，对不熟悉的反应是害怕，烦躁不安，黏着和回避；学龄前幼儿期表现为安静，谨慎，孤独，在人群中显得拘束，沉默寡言，自发交谈和微笑的抑制；学龄早期则表现为沉默寡言和收缩感，对陌生同龄人群采取安静的疏离方式[1，17，]。
2.2 BI气质的生理指标
Kagan测试了BI气质儿童的多种生理指标，如心率变化差异度，瞳孔张大程度，肌肉紧张度，尿液的去甲肾上腺素和唾液的皮质醇含量，发现这些反映唤醒的生理指标的综合指数与不同年龄段测试的儿童BI气质特征的正相关系数达0.70～0.64[15]。检测儿童唾液的基础皮质醇水平，发现BI气质幼儿的唾液显示较高的皮质醇基础水平，脑电图扫描发现6个月BI气质婴儿的大脑皮层显示右前额叶激活相对较高和左前额叶激活相对较低[17]。众多纵向追踪研究资料认为对新刺激消极反应的婴儿更可能显出相对更大的右前额叶激活，到儿童期继续表现羞怯退避行为的儿童也显示较大的右前额叶不对称的激活[18]。研究认为前额叶的左侧部分参与正向情绪过程，抑制对威胁刺激的过度反应，调整机体采取趋向行为；右侧部分参与负向情绪，增强对威胁刺激的应激反应，促进机体采取退缩行为[19]。前额叶激活的不对称被认为可能是个体情感性差异的标记，与此关联的趋向-退避的动机系统也可能和儿童的BI气质有联系[18]。对新异刺激表现的行为抑制被认为反映了边缘-下丘脑警觉的低阈限和交感神经对新异反应的警觉，特别是杏仁核基侧的和中心的细胞核及其投射区域(纹状体、下丘脑、交感神经)及心血管系统反应的低阈限[1]。
2.3 BI气质的发展有中度的稳定性
在动物身上也观察到焦虑倾向或抑制行为，20％的恒河猴幼崽表现出很高的反应性特点，对陌生刺激反应抑制，探索行为下降，遇到陌生同辈时行为退缩[1]。研究认为这些行为倾向是以遗传为基础的，但养育环境可以影响这些行为的变化，按Kagan以及其他人这二十年的研究结果，BI气质从婴儿期到儿童期到青春期有中度的稳定性[15，18]。儿童期被认为有严重的BI气质的青少年和成人比其他人更可能出现社交恐惧症或焦虑障碍[18]。也有研究者如Aron等人提出感觉-加工的敏感性(sensory-processing sensitivity)的概念，认为其是导致成人害羞的脆弱性因素，它与社交内倾性和情绪性有直接联系，与Kagan提出的BI气质很相似[20]。
目前的研究更多关注影响抑制行为中断或改善的因素及它们之间的交互作用，已经被研究的这些影响因素有包含在情绪调节中的认知过程，父母的养育行为，儿童生活背景环境的变化等[18]。比如一项对儿童和青少年双胞胎纵向研究样本的统计发现儿童的分离焦虑症状和青少年的惊恐焦虑症状的遗传性效果随着独立的负性生活事件而增大[3]。据Fox等人的研究，携带5-羟色胺转运器短变异(5-HTTLPR S)等位基因的4岁儿童加上社会支持不足的养育环境会显著增加他们到7岁时行为抑制的危险[21]。认识和利用这些影响因素对于抚养和教育具有先天BI素质的儿童,使他们向健康的方向发展有着重大意义。
3不安全依恋关系对社交恐惧形成的影响
3.1亲子依恋是最早的社会关系
儿童早期的养育环境，父母的行为方式能够调整儿童的先天素质倾向的发展。来自动物和人的研究揭示了环境因素对幼子的社会发展的可塑性起重要作用[18]。对母亲的依恋关系(motherchild attachment)是婴儿最早建立的社会关系，对婴儿的安全感、信任感的发展至关重要。有研究者依据婴儿在陌生情境中的探索行为把对父母的依恋关系分为3种模式：安全，不安全-回避，不安全-矛盾。具有安全依恋关系的婴儿把母亲(或照料者)作为向陌生环境探索的安全基地，他们的母亲善于帮助婴儿获得掌控新环境的感觉，学习管理恐惧情绪；具有不安全-回避依恋关系的婴儿在母亲离开时表现出对不快情绪表达的压抑，母亲回来时又回避母亲，其母亲在婴儿心烦时表现出厌恶与之作身体接触，当婴儿寻求安慰和放心时经常表现拒绝的态度，这些婴儿倾向于压抑和减少消极情绪的表达；具有不安全-矛盾依恋关系的婴儿不愿离开母亲去探索环境，当母亲离开时表现出过分悲伤，生气和阻抗，母亲回来时显出矛盾行为，其母亲对婴儿的方式矛盾而不一致，缺少安抚婴儿的能力，常直接干预婴儿的探索行动[17]。研究认为焦虑起源于婴儿对母亲照料行为的不确定感，这是不安全依恋关系的主要问题。和BI素质一样，不安全依恋关系与儿童焦虑有联系，那些具有BI素质、不安全依恋关系、母亲也焦虑的儿童显示出最高水平的焦虑[17]。研究信任的神经联系的英国、荷兰科学家指出，无条件信任与社会的依恋行为都与相同的脑区联系[22]。显然儿童最早的社会关系(亲子依恋关系)建立的质量如何影响以后对别人的信任感。有研究指出婴儿期有不安全依恋关系(焦虑-矛盾)的青少年有2倍的可能发展出焦虑障碍[1]。
3.2父母的养育行为影响亲子依恋关系
对母亲-婴儿关系及婴儿情感发展的研究指出，被虐待的婴儿比正常抚育的婴儿更早发展出负面情绪，正常抚育的婴儿第一次出现愤怒情绪往往在7～9个月大时，而被虐待的婴儿却在3～4个月时；曾被虐待的儿童对愤怒的面孔特别敏感；对侵犯性的刺激显示高度的警觉；比正常抚育的儿童表现出更强的进攻性；他们回忆侵犯性事件也更准确；他们选择性地较多注意负面事件使得正面事件的注意资源减少[23]。
据SAD患者的回忆，其父母的养育行为有拒绝，过分保护，情感淡漠，关注别人的看法，为子女的羞怯和糟糕表现感到羞耻，爱用欺骗的训导方式等特点。研究发现，有心理障碍的父母最常采用的方式是拒绝或过分保护[1]。研究还发现，父母的方式可能更直接影响孩子的社会互动：有社交焦虑障碍的人其父母较多是孤立、与社会疏离的；领养儿童的羞怯与领养父母的羞怯有显著相关；在中国特定的环境中，有对初中生的研究发现，家庭的矛盾性、控制性引起青少年社交焦虑、惧怕否定评分的增高[24]。
Gabbard在心理动力治疗实践中发现,SAD患者早年的羞耻经历，内疚感和分离焦虑对社交恐惧症的形成有很重要影响，而父母的过度拒绝，对儿童恐惧的不敏感，兄长的羞辱等家庭方式促使胆怯敏感的儿童形成害怕和回避的心理倾向[25]。
一项在美国进行的大型干预性对比研究肯定了养育环境对儿童发展的作用。研究从全国的大样本中选取1720个3～24个月大的婴幼儿，他们都经历过各种不良对待，如虐待(身体、情感、性)、忽视、抛弃等，经婴幼儿神经发展量表的筛查，他们的大多数处于中度到严重的神经发展(中枢神经系统发育，知觉功能，运动、口语技能，记忆、学习能力等)损害。对其中部分儿童采取良性干预，如通过领养方式使他们得到细心的关怀的养育环境，18个月后的再测试发现，凡是得到良性养育方式的儿童均取得了积极的认知和行为的进步[26]。
以上研究说明家庭的养育方式，父母的心理素质对儿童心理行为有重要的甚至关键性的影响。
4早期创伤对神经和心理正常发展的损害危险
许多文献证明早期的紧张性刺激对神经系统的发展，包括机体对威胁性刺激的基本反应发展有重要影响，生命早期的紧张性刺激对下丘脑-垂体-肾上腺系统有深远的影响，例如动物幼子暴露在紧张性刺激中被证明会立即增殖下丘脑室旁核的早熟基因[27]。哥伦比亚大学Ansorge等人对出生后4天和21天的幼鼠施加一种抗抑郁药(fluoxetine)以模仿早年成熟过程5-羟色胺转运器(5-HTT)受阻的状态，发现这些幼鼠成年后出现反常的情绪行为。说明幼鼠早期的中枢神经系统发育受到阻碍从而影响成年的行为[8]。
不少研究指出人类早期生活的紧张经历所造成的创伤与成人精神心理疾病、犯罪行为的风险有联系，创伤性经历甚至可以造成脑功能和脑结构的改变[28]。有研究表明经历了严重儿童期压力的成人，其海马、前扣带回和尾状核的体积较正常组有显著意义的减小，而前扣带回和尾状核是大脑多巴胺系统的一部分，对情绪的兴奋起重要作用。与这些脑区萎缩显著相关的儿童期不幸事件有：失去父母、目睹家庭暴力、受过性侵犯和被人欺负[28]。动物和人的证据支持了早期心理创伤可以在中枢神经系统造成神经生理变化的观点。
1992年美国一个著名的千对双胞胎的研究发现，惊恐障碍的发生与17岁前父母死亡或与父母分离这两个因素有强的显著联系，而且失去父母对惊恐障碍的影响3倍于对重度抑郁症的影响[25]。德国一项统计研究发现，被调查的一组社交恐惧症患者(50人)0～15岁时经受严重创伤的比例显著高于控制组，这些严重创伤包括：与父母分离，性虐待，家庭暴力。在所统计的影响社交恐惧症形成的七个因素中(前3项创伤事件加上分娩危险、父母不良养育方式和家族因素)，家族精神障碍和与父母分离是最重要的影响因子[14]。
以上研究指出的与父母分离、家庭暴力、遭受虐待这些早期创伤事件与儿童早期神经系统发育异常，易于罹患心理疾病之间虽然没有证据是必然关系，但是二者的密切关系是值得重视的。
5社交恐惧障碍的信息加工偏差
从认知对情绪和行为的调节作用这一视角出发，认知学派Clark等人认为造成社交恐惧持续的另一个同等可能的原因是患者存在偏差的信息加工过程，Insel认为这一领域的研究不仅有治疗的重要意义，而且可能和正在发展中的社会认知神经生物学研究有关联[2]。Clark和McManus提出一个SAD的信息加工模型，指出了社交恐惧症患者认知过程病态性的特征，由于这些偏差的认知倾向严重影响了患者社交行为的正常表现。
5.1 Clark的SAD信息加工模型
在早期经验中，SAD的儿童青少年发展出一系列有问题的假设“我必须显得聪明”“如果我表现出紧张，别人会认为我很奇怪”“我不被人喜欢”。这些想法使他们把社会环境的压力看得很严重,从而产生焦虑情绪。一旦有些外界的负面评价让他们证实了自己的想法，焦虑、害怕别人的评价、逃避就成为一个恶性循环[29]。这个恶性循环主要有3个环节：
首先，高度聚焦自我的注意模式，SAD患者把对社会情景的注意转移到高度聚焦在自我感受和想象上，把注意力集中在关注别人如何评价自己上，使用内部的信息(如自己焦虑的感觉，关于自己给别人印象的扭曲想象)作出错误的推理[29]。对自我身体状态如焦虑时发颤、出汗、脸红这类信息的感受性不断增高构成了SAD患者全面的负性的自我知觉，这种负面的内感受信息(interoceptive information)影响了他们在焦虑情景中对自己的负面的扭曲的观念[30]。
其次，使用安全行为策略试图防止恐惧的发生，比如记住别人说的每句话，防止自己在交谈中显得愚蠢；逃避社交场合；尽量不发表自己的意见以免被人评论等[29]。北大的一项研究也证实社交焦虑的个体在预期发表演讲的社交焦虑状态时对威胁性词语非常警觉，而在非社交焦虑状态时对威胁性词语采取注意回避，符合他们安全行为的回避策略[31]。安全行为实际上维持了恶性循环，由于逃避，恐惧没有发生，从而强化了安全行为；同时他们的注意都用于记忆别人的说话和自我监控，在社交中显得疏离，无兴趣，不投入，使别人以为SAD患者不喜欢他们而作出不友好的反应，反过来强化了SAD患者关于自己在别人眼中的负面想法。
再次，对别人反应中的负面信息特别敏感，SAD患者处理外部社会信息时倾向于那些可以被解释为负面的信息，从而加重了对社交场合的恐惧感[29]。SAD患者对社交场合威胁性的估计部分是建立在对自己情绪反应的自我感觉基础上的，并非客观存在的社交威胁[30]。为了减轻焦虑SAD患者不断强化安全策略，害怕自己出错出丑的焦虑和恐惧，使他们更注意自我，使用扭曲的内感受信息对自我形象作错误的推论，在惧怕社交的恶性循环中越陷越深。
5.2 SAD信息加工偏差的几种表现
SAD患者聚焦自我的注意模式是有问题的认知倾向的关键。Clark和Wells提出了两种注意的模式：观察者视角(observer perspective)和场视角(field perspective)。前者从自己身外以别人的眼光来反观自己；后者从自己体内通过自己的眼睛向外观察周围。研究发现SAD患者在社交情景中采取观察者视角的注意模式，在非社交场合采取场视角的注意模式[32]。过度聚焦自我使注意从观察别人和环境转移到很仔细地反观和控制自己，因此导致几种不良后果：加剧紧张情绪，降低为适应所作的努力，减少对任务本身的注意从而损害任务的执行[33]。
据研究对社交负面信息的记忆偏向是SAD患者的一个认知特点，人脸是重要的社交信息，SAD患者对表达负面情绪(愤怒、厌恶)的人脸的记忆显著强于非SAD控制组[34]。SAD患者在社交场合的过度焦虑使得他们的工作记忆受损，因为焦虑被试会过多关注自己的强制思想、担忧和负面认知等焦虑反应。这种与当前任务无关的反应会分散个体的注意力，从而影响认知任务[35]。
身体形象的自我感受反映了个体对自己身体的知觉和接受程度，与自信心、自尊、自我表象密切联系，否定的扭曲的自我身体表象对形成社交恐惧起了重要影响。一项对大学生的调查发现，有社交恐惧的学生其多维度身体表象的自我态度得分远远低于无社交恐惧的学生，显著程度达P＜0.0001。有社交恐惧的学生对自己身体的满意度很低，因而影响他们与别人的交往[36]。
SAD患者有偏差的甚至病态的信息加工过程是怎样发展出来的，基因、气质、环境(特别是早期环境)各种因素如何相互作用使个体在社交情景中采取这种特征性的认知，这种认知偏向在早期发展的各阶段如何逐步形成，它们成为较为固定的认知结构从而深刻地影响个体的社交行为发生在什么年龄阶段，这些问题需要进一步的大量研究去回答。
6小结
对于社交焦虑障碍的发展成因有研究者认为它主要是遗传造成的，特别是广泛性SAD，它的发病年龄显著早于非广泛性SAD，因而受遗传因素影响更大；也有研究者认为SAD本身不是遗传来的，更可能的是影响SAD形成的一个或多个气质危险因素是遗传来的[20]。观察到的事实是具有与精神疾病相关的等位基因变异的个体并不一定最终表现出神经过敏症、焦虑特质或抑郁症等神经症疾病，环境因素特别是早期抚养环境、父母的养育方式、早期创伤性事件显然与基因变异因素有值得重视的交互作用。
当研究还原到基因表达、神经功能等生物生理层次时，它们与心理行为的说明关系是不宜一一直接简单对应的。在神经功能和心理行为之间还有一个非常关键的链条-环境因素，因此个体在社会环境塑造过程中，特定脑部位结构和功能的缺陷损伤与相关的心理和行为的异常，可能存在互为因果的复杂关系，也就是说，对环境反应的“心理行为也会影响神经生理产生改变”[37]，因此社会因素，人的行为反应方式的养成和教育对神经功能的健全发育也有不可忽视的作用，这方面的研究依然存在广阔的前景。
识别出标志性的基因、生物、心理特征性的致病标记，和进一步探寻基因与环境交互作用的复杂过程而导致的致病机制，成为近年来对于心理障碍疾病包括社交恐惧症的研究方向。基因与环境交互作用的研究使我们比以前更接近目标，更潜在地影响我们的理解,即典型和非典型的发展是贯穿在人类后天逐步的形成过程之中的[4]。