吴立成[1]2004年在《127例肛门生殖器尖锐湿疣临床病理和免疫组化观察》文中研究说明目的 :探讨不同时期尖锐湿疣 (CA)的形态学及免疫组化HPV阳性率。方法 :观察 12 7例不同发生时期CA的临床病理特征 ,免疫组化SP法标记病毒核壳抗原 (HPV -Ag)。结果 :早期 2 5例 ,中期 6 8例 ,晚期 34例。各期光镜下均有不同病理形态学表现。免疫组化HPV检测早期阳性率 2 4 % (6 / 2 5 ) ,中期 5 2 .9% (36 / 6 8) ,晚期 34.3% (12 / 34) ,中期与早晚期相比有明显差异 (P <0 .0 5 )。结论 :CA在不同时期的形态学表现不同 ,且免疫组化阳性率也有差异。
孙建方[2]1990年在《尖锐湿疣临床病理及免疫组化研究》文中提出本文对52例尖锐湿疣患者进行了临床流行病学观察及组织病理、免疫组化研究。流行病结果显示，尖锐湿疣的发病率明显增高，已占我所同期STD门诊患者的62％，位于STD第一位。发病年龄也较STD的平均发病年龄为高。临床上，尖锐湿疣主要有增生型、寻常疣状及丘疹型三种类型及少数不典型损害。并注意到有非婚性关系者其性伴发生该病的发病率高。组织病理学检查显示，大多尖锐湿疣(94％)可见特征性的空泡化细胞，但组织学未见空泡化细胞不能除外尖锐湿疣的诊断。抗PV抗原的PAP免疫组化检测，52例标本中，35例阳性，阳性率67.3％，高于文献报告。同时发现细胞空泡化程度与免疫组化的阳性检出率相关。通过甲苯胺蓝试验，观察到97％的尖锐湿疣呈淡蓝色染色，染色清晰，与目前国外普遍采用的醋酸试验相比，该方法较好，不需阴道镜，可直接肉眼观察。同时这一方法还有助于确定尖锐湿疣局部治疗的范围。
李静, 刘文清, 范丽萍, 徐彤, 李雪娇[3]2005年在《尖锐湿疣临床病理及HPV免疫组化检测分析》文中认为目的:探讨尖锐湿疣的准确诊断途径。方法:对219例尖锐湿疣的发病情况、临床表现、病理形态学变化和HPV的免疫组化检测进行综合分析。结果:多发生于40岁以下的中青年女性。男性多发生于阴茎,女性多发生于大小阴唇、会阴、处女膜周围等会阴部位。85.4%有不同程度的发病部位及其周围瘙痒或轻度疼痛感。肉眼外观以小疣状型最多见,其次为乳头状型。病理组织学改变可作出诊断者178例,免疫组化HPV检测阳性率为73.9%。结论:尖锐湿疣大部分可过病理学检查或HPV的免疫组化检测确诊,对病理组织学不典型、免疫组化检测阴性的病例还要结合有关病史、临床表现等综合分析方能确诊。
曹蕾[4]2016年在《自行制备的HPV6b和11型E7蛋白多克隆抗体对尖锐湿疣皮损的检测及意义》文中提出研究背景尖锐湿疣(CA)是由人乳头瘤病毒(HPV)引起的一种常见性传播疾病,该病对患者的身心健康、生殖健康和家庭幸福造成较大的危害。超过90%的外生殖器疣与低危型HPV6和11两种亚型有关。近年来尖锐湿疣发病率不断上升,其中亚临床感染和潜伏感染远多于典型尖锐湿疣,且HPV亚临床和潜伏感染者也具有传染性,对尖锐湿疣的流行、传播、病程以及转归有一定的影响。临床工作中亟需一种操作简便、准确度高的检测方法。然而目前HPV的临床检测手段不尽理想,尖锐湿疣诊断,尤其在HPV亚临床和潜伏感染的诊断缺乏便捷而准确的方法,易造成误诊与漏诊。HPV病原学检测如核酸分子技术,因实验室要求高等原因,无法在临床尤其基层医院作为常规检验项目开展。曾有研究用HPV壳蛋白L1抗体免疫组化检测HPV感染,发现其阳性检出率较低而未能应用于临床诊断。本研究评估了自主研发的HPV6b和11型E7蛋白多克隆抗体对尖锐湿疣皮损HPV感染的检测意义和临床应用可能性。目的采用自行制备的HPV6b和11型E7蛋白多克隆抗体,检测外生殖器尖锐湿疣皮损组织中HPV6b和11型E7蛋白的表达,观察与尖锐湿疣临床诊断及RT-PCR检测结果的符合率,探讨该两型抗体在临床HPV检测中的应用价值。方法1.收集2013年9月至2014年10月间在杭州市富阳区第一人民医院皮肤科确诊的尖锐湿疣病例55例。常规消毒,局麻下用血管钳夹取全部或部分疣体组织标本,经生理氯化钠溶液冲洗,置入10%福尔马林中固定,常规组织病理检查,HE染色。其中18例患者同时取疣体组织-80℃冰冻保存。2.55例尖锐湿疣皮损石蜡标本,用HPV6b和11型E7蛋白多克隆抗体进行免疫组化法染色检测。镜下观察细胞染色情况,分析阳性染色的细胞中定位、染色强度和阳性细胞百分比。3.18例尖锐湿疣皮损冰冻标本用RT-PCR法测定HPV6b、11E7蛋白的mRNA表达情况,分析与免疫组化结果的符合率。结果55例尖锐湿疣皮损的免疫组化染色显示HPV6b和11E7蛋白为胞核染色,而且皮损全层表皮细胞均可见阳性表达细胞,但以基底层较多。其中HPV6bE7和HPV11E7蛋白阳性表达病例分别为42例(阳性率76.36%)和32例(阳性率58.18%)。HPV6b型和11型E7蛋白总阳性表达病例为52例(总阳性检出率94.55%),其中两蛋白双阳性表达22例(双阳性率40.00%)。两蛋白均阴性表达为3例(阴性率5.45%)。42例HPV6b E7阳性表达病例中有20例为HPV11E7表达阴性；32例HPV11E7阳性表达病例中有10例为]HPV6bE7表达阴性。18例尖锐湿疣冰冻标本经RT-PCR法检测,HPV6bE7和HPV11E7的mRNA表达阳性分别为15例和10例,双阳性表达7例。阳性表达型别与免疫组化结果完全一致。讨论用自行制备的HPV6b和11型E7蛋白多克隆抗体免疫组化检测55例CA标本,可以直观地观察到HPV6b和11型E7蛋白阳性表达细胞散在分布于皮损表皮各层,且主要为胞核染色。HPV6b和11 E7的总阳性检出率达94.55%,明显高于HPV壳抗原免疫组化阳性检出率,并与文献报道的超过90%的尖锐湿疣由低危型HPV6和11两种亚型感染所致的流行病学结论相符合。本研究提示,自行制备的HPV6b和11型E7蛋白多克隆抗体免疫组化检测尖锐湿疣标本的阳性率很高。用这两型HPVE7抗体进行的免疫组化检测还发现,HPV11型E7阳性表达的组织中仅部分表现为HPV6b型E7表达阳性,反之亦然。提示该两型抗体间无交叉反应。对其中18例患者皮损组织平行进行HPV6b和11型的E7 mRNA的RT-PCR法检测,研究表明其阳性检出率及阳性表达型别与免疫组化的结果完全一致,提示该两型抗体对尖锐湿疣皮损组织中HPV6b、11的免疫组化法检测型特异性很强。结论该自行制备的HPV6b和11型E7蛋白多克隆抗体对尖锐湿疣皮损中HPV6b和11型感染检出率很高,敏感性好,特异性强。未发现两抗体有交叉反应,且可以直观地观察病损组织中HPV病毒感染细胞,将有助于尖锐湿疣的临床诊断。由于免疫组化方法相对简便,便于临床推广应用。
党裔武[5]2010年在《HPV在广西宫颈疾病中的感染及其亚型分布的研究》文中提出研究背景随着对妇女健康普查的推广,宫颈癌的发病率和死亡率都已大大下降,但在妇女人群中仍然是位居第二的常见恶性肿瘤。许多研究表明,宫颈癌的发病与人类乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)有关,并引起了人们的高度重视。至今,很多国家已经展开了大规模的HPV普查工作,现有数据表明HPV各个亚型的感染存在地区分布差异。我国地广、人口多,虽然也有部分地区报道了HPV亚型分布情况,但覆盖范围还远远不足。本研究目的在于探讨广西地区部分宫颈疾病患者HPV感染及HPV亚型的流行状况,从而有利于宫颈癌的防治。材料与方法1.收集宫颈病变石蜡组织标本共304例,其中宫颈尖锐湿疣29例、宫颈炎34例、CIN(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)Ⅰ级28例、CINⅡ级25例、CINⅢ级25例、宫颈鳞状细胞癌131例、宫颈腺癌32例。2.采用基因芯片技术对304例标本进行23种HPV基因型分型检测,分析各种宫颈病变中HPV感染情况以及亚型分布规律。3.从304例石蜡标本中随机抽选123例(尖锐湿疣29例、宫颈炎16例、CINⅠ级13例、CINⅡ级11例、CINⅢ级12例、鳞癌27例、腺癌15例)进行免疫组化(immunohistochemistry,IHC)染色,对比分析免疫组化与基因芯片的敏感性。4.从总体样本中随机选取22例进行基因测序(gene sequencing),其中包括各组宫颈病变的样本,测序病例的HPV基因型包括基因芯片检测最常见亚型,对比两种方法所检出的HPV亚型,分析基因芯片技术对HPV分型的特异性。结果1.广西地区宫颈疾病与HPV感染的关系应用基因芯片技术,在304例宫颈病变中,共检出HPV感染241例,感染率79.3%。各病变组的HPV感染率如下:尖锐湿疣27/29(93.1%);宫颈炎6/34(17.6%);CINⅠ级13/28(46.4%);CINⅡ级16/25(64.0%);CINⅢ级24/25(96.0%);宫颈鳞癌129/13(198.5%);宫颈腺癌26/32(81.3%)。除了尖锐湿疣以外,各组HPV感染率随宫颈病变级别上升而升高(P<0.05)。2.广西地区宫颈疾病患者HPV亚型的感染规律基因芯片检测的23种HPV亚型中共检出了18种亚型(包括14种高危型和4种低危型)。其分布规律为:HPV16感染率最高136/304(44.7%),占所有HPV阳性例数的136/241(56.0%);其余的感染型别(从高到低)分别为:高危型HPV18(12.8%), HPV58(5.9%), HPV52(3.9%), HPV33(3.6%);低危型HPV11(7.6%)和HPV6(3.9%)。各宫颈病变HPV亚型的分布:尖锐湿疣组以低危亚型为主,HPV11阳性20/29(69.0%),HPV6阳性9/29(31.0%);CIN组HPV16阳性22/78(28.2%),HPV58阳性13/78(16.7%),HPV33阳性6/78(7.7%),HPV18阳性5/78(6.4%);宫颈鳞癌组HPV16阳性103/131(78.6%),HPV18阳性15/131(11.5%),HPV59阳性7/131(5.3%),HPV58,33,31阳性均为4/131(3.1%);腺癌组HPV18阳性19/32(59.4%),HPV16阳性7/32(21.9%),HPV52阳性2/32(6.3%)。3.广西地区宫颈病变HPV单一感染及多重感染规律本研究检出单一感染200/241(83.0%);双重感染37/241(15.4%)(包括30例单纯高危型的双重感染,以HPV16,18双重感染最常见9/30;1例HPV6,11单纯低危型的双重感染;6例高危合并低危型HPV复合感染);三重感染3/241(1.2%)(1例HPV16,33,59单纯高危型的三重感染;2例高危合并低危型HPV复合感染,分别为HPV6,11,52和HPV6,11,58);四重感染1/241(0.4%)为高、低危亚型HPV11,43,51,66复合感染。各宫颈病变的单一感染和多重感染如下:尖锐湿疣单一感染占感染例数的22/27(81.5%),双重感染2/27(7.4%),三重感染2/27(7.4%);四重感染1/27(3.7%);宫颈炎单一感染6/6(100%);CINⅠ单一感染12/13(92.3%),三重感染1/13(7.7%);CINⅡ单一感染15/16(93.8%),双重复合感染1/16(6.2%);CINⅢ单一感染17/24(70.8%),双重感染7/24(29.2%);鳞癌单一感染106/129(82.2%);双重感染23/129(17.8%)。腺癌单一感染22/26(84.6%),双重感染4/26(15.4%)。多重感染在尖锐湿疣中以单纯低危型或低高危亚型复合多重感染常见,在CIN和宫颈癌中以单纯高危型或高低危亚型复合多重感染常见。4.免疫组化与基因芯片对HPV检出率的比较随机的123例免疫组化检出HPV阳性63例(50.4%);而基因芯片技术对相应病例的HPV检出阳性例数为95例(77.2%)。5.基因测序验证基因芯片所检出的HPV基因型随机抽取的22例测序,序列与基因库序列对比相似性大于96.0%,检出型别与基因芯片所检出的HPV型别相一致。结论1.广西地区宫颈疾病的发生与HPV感染密切相关,HPV感染率极高,且随着宫颈病变级别的上升而升高,宫颈鳞癌中HPV阳性率几乎达100%;2. HPV16,18,58,52,33为广西前五种最常见的高危亚型,HPV6,11是广西最常见的低危亚型。HPV16居首位,其次在CIN中是HPV58,而在宫颈癌中为HPV18,其中宫颈腺癌与HPV18关系更为密切;3.高危型HPV与宫颈癌及CIN密切相关,而低危型HPV与宫颈尖锐湿疣关系密切;4. HPV感染多为单重感染136/241;多重感染中,四重感染1/241,三重感染3/241,双重感染43/241,其中单纯低危型多重感染或者高低危亚型复合感染多见于尖锐湿疣,而单纯高危型多重感染常见于CIN和宫颈癌;5.基因芯片技术对HPV检测敏感性高于免疫组化,而且能够一次对HPV的23种亚型进行分型检测,通量大,特异性强,可应用于石蜡组织标本检测,辅助临床病理诊断,指导临床治疗和预测疾病愈后。
余俐, 彭杰, 彭杰青, 暴菊英, 邬全会[6]2004年在《尖锐湿疣的原位杂交组化和免疫组化对比研究》文中研究指明目的 寻找尖锐湿疣的一种较确切的病理诊断方法。方法 对 48例尖锐湿疣 (CA)档案蜡块作连续切片 ,分别作HE、原位杂交组化HPV DNA和免疫组化HPV Ag(HPV衣壳抗原 )染色 ,在光镜下对比观察 ,统计分析。 结果 3 0例免疫组化阳性病例 ,进行原位杂交组化和重复免疫组化染色均为阳性 ;18例免疫组化阴性病例 ,原位杂交组化 13例 (72 .2 % )阳性 ,重复免疫组化染色 5例 (2 7.2 % )阳性 ;在连续切片上 ,显示原位杂交组化比免疫组化的阳性细胞明显增多。结论 HPV原位杂交组化特异性好 ,灵敏度高 ,方法与免疫组化相似 ,可以在临床病理科推广应用
白玉, 徐祯辉, 乔丽姝[7]1998年在《女阴尖锐湿疣及湿疣样病变105例临床病理分析》文中研究表明方法:将105例女阴尖锐湿疣及湿疣样病变用免疫组化技术检测HPV抗原.结果:79例HPV阳性,阳性率为75.2%;其中临床确诊尖锐湿疣51例,HPV阳性39例,阳性率为76.5%;临床疑诊尖锐湿疣54例.HPV阳性40例,阳性率为74.1%;两组差异无显著性.结论:免疫组织化学技术结合病理组织学是诊断与鉴别诊断尖锐湿疣有价值的方法
张彦波, 冯红霞, 孙丽峥[8]2006年在《对外阴宫颈HPV病毒感染引起尖锐湿疣的进一步认识》文中进行了进一步梳理收集14例HPV感染引起的尖锐湿疣病例,经免疫组化工作证实后,重新认识其临床病理特点,发现10例具备尖锐湿疣典型特点。另外几例仅局部表达,因此在病理诊断尖锐湿疣工作中,不仅应结合临床表现病理光镜特点,更应结合免疫组化工作得到证实。
刘维, 童和林, 蔡光辉, 毛辉[9]2011年在《女阴尖锐湿疣与假性湿疣的临床病理诊断分析》文中研究表明对2008年1月至2009年12月我院门诊230例尖锐湿疣及假性湿疣石蜡包埋组织标本,用HPV多克隆抗体行免疫组化染色,用HPV6/11DNA的寡核苷酸探针行原位杂交。经研究对比,尖锐湿疣与假性湿疣的上皮均呈乳头状结构,但尖锐湿疣有明显的基底细胞增生、上皮增厚、具有典型的挖空细胞,假性湿疣则无相应改变。191例HPV免疫组化染色,尖锐湿疣HPV-Ag阳性99例(占51.83%),HPV6/11 DNA阳性182例(占95.28%),差异有显著性(P<0.01)。39例假性湿疣HPV-Ag及HPV6/11均为阴性。假性湿疣局部表现易与尖锐湿疣混淆,灶状分布空泡细胞及HPV检验阳性是尖锐湿疣诊断和鉴别诊断的重要依据,可提高尖锐湿疣诊断的准确性。
李璟蓉[10]2008年在《Survivin、COX-2、VEGF在尖锐湿疣中的表达及其与血管形成的关系》文中研究说明目的1、探讨凋亡抑制蛋白Survivin、环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)在尖锐湿疣(Condyloma acuminatum,CA)组织中的表达及其相关性。2、探讨Survivin、COX-2与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的关系及其对尖锐湿疣血管生成的影响。阐述CA的发病机制,为尖锐湿疣的治疗提供理论依据。方法采用免疫组化(PowerVision法)法对60例尖锐湿疣组织、21例正常包皮组织中的Survivin、COX-2和VEGF蛋白进行检测。同时用CD105标记尖锐湿疣新生血管,根据CD105阳性的血管内皮细胞计数来测定尖锐湿疣微血管密度(microvascular density,MVD)。应用SPSS13.0统计学软件分析Survivin、COX-2和VEGF在尖锐湿疣组织和正常包皮组织中的表达情况,相关性以及与CA血管形成的关系。结果1.Survivin在CA组织中阳性表达率为56.67%,正常包皮组织中阳性表达率为9.52%;COX-2在CA组织中阳性表达率为63.33%,正常包皮组织中阳性表达率为0%;差异均有统计学意义(均P＜0.05)。Survivin、COX-2在两组的阳性表达强度比较差异均有统计学意义(均P＜0.05)。VEGF在CA组织、正常包皮组织中阳性表达率均为100%,但两组阳性表达强度比较差异均有统计学意义(P＜0.05)。2.CA组织的MVD值(16.38±5.46)明显高于正常包皮组(0.62±0.44),差异均有统计学意义(P＜0.05)。3.在CA组织中,Survivin、COX-2与VEGF蛋白表达两两之间;Survivin与MVD,COX-2与MVD均呈显著正相关。4.Survivin、COX-2及VEGF蛋白的表达与性别、年龄、病程均无显著性差异,而与部位、病情有关。结论1.Survivin,COX-2、VEGF在CA组织中表达程度均高于对照组,提示Survivin,COX-2、VEGF对CA的发生发展起重要作用。2.Survivin和COX-2表达有显著正相关,说明二者在CA的发生、发展过程中可能起协同作用。3.Survivin,COX-2的表达均与VEGF显著正相关,说明二者通过VEGF在促进CA血管生成中存在协同或相互调节机制。
参考文献：
[1]. 127例肛门生殖器尖锐湿疣临床病理和免疫组化观察[J]. 吴立成. 中国临床医学. 2004
[2]. 尖锐湿疣临床病理及免疫组化研究[D]. 孙建方. 中国协和医科大学. 1990
[3]. 尖锐湿疣临床病理及HPV免疫组化检测分析[J]. 李静, 刘文清, 范丽萍, 徐彤, 李雪娇. 航空航天医药. 2005
[4]. 自行制备的HPV6b和11型E7蛋白多克隆抗体对尖锐湿疣皮损的检测及意义[D]. 曹蕾. 浙江大学. 2016
[5]. HPV在广西宫颈疾病中的感染及其亚型分布的研究[D]. 党裔武. 广西医科大学. 2010
[6]. 尖锐湿疣的原位杂交组化和免疫组化对比研究[J]. 余俐, 彭杰, 彭杰青, 暴菊英, 邬全会. 中国皮肤性病学杂志. 2004
[7]. 女阴尖锐湿疣及湿疣样病变105例临床病理分析[J]. 白玉, 徐祯辉, 乔丽姝. 齐齐哈尔医学院学报. 1998
[8]. 对外阴宫颈HPV病毒感染引起尖锐湿疣的进一步认识[J]. 张彦波, 冯红霞, 孙丽峥. 实用医技杂志. 2006
[9]. 女阴尖锐湿疣与假性湿疣的临床病理诊断分析[J]. 刘维, 童和林, 蔡光辉, 毛辉. 中国麻风皮肤病杂志. 2011
[10]. Survivin、COX-2、VEGF在尖锐湿疣中的表达及其与血管形成的关系[D]. 李璟蓉. 暨南大学. 2008
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