缬沙坦治疗高血压合并糖尿病的心肝肾保护作用论文_何梦龙,戴志强,梁锦钟

广东省江门市新会区三江镇卫生院 529142

【摘要】目的 探讨血管紧张受体Ⅱ拮抗剂缬沙坦治疗轻、中度高血压合并2型糖尿病患者的心、肝、肾保护作用。方法 以我院收治的62例门诊及住院高血压合并糖尿病的患者作为观察对象,随机分为治疗组和对照组,治疗组32例口服缬沙坦80mg,对照组30例口服氨氯地平5mg,于清晨7时顿服,第5天如血压下降不明显,加用HCT12?5mg每日顿服。服药前一天至药服第8周,清晨抽取空腹肘静脉血,检测肝功能、肾功能(Cr、BUN)、心肌三酶、血糖、尿常规,对两组患者的结果进行统计分析。结果 缬沙坦组治疗后BuN5.2±0.3,Cr93±11, 尿蛋白(g/d)0.92±1.2, AST(u/L) 16.30±5.15 ,CK(u/L) 91.72±71.25 ,CK-MB(u/L) 12.20±6.32, LDH(u/L)133.40±50.65 ,两组比较差异具有统计学意义(p<0.05)。结论 缬沙坦治疗高血压(轻、中度)合并糖尿病患者具有心、肝、肾保护作用。

【关键词】缬沙坦;高血压病; 糖尿病; 肝功能;心肌酶;尿蛋白

【中图分类号】R587.1;R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】2096-0867(2016)-06-449-02

随着经济的发展,人民生活水平的不断提高,饮食结构的改变,人均寿命延长,工作压力增加,高血压和2型糖尿病的发生率逐步上升。据WHO预测,我国在2020年,非传染性疾病将占死亡原因的79%,其中心血管疾病将占首位[1]。高血压和糖尿病是内科常见病、多发病,如果不早期给予治疗,容易并发众多的心脑血管疾病。其发病因素主要为遗传因素、胰岛素抵抗(IR)、肾素–血管紧张素系统、精神神经系统等。治疗措施为药物治疗,降血压药物种类较多,作用机理不同,有的副作用大,对器官无保护作用,现就我院2014年3月至2016年3月应用缬沙坦治疗高血压合并糖尿病情况进行分析。

一、资料与方法

1、一 般资料 我院门诊及住院治疗的轻、中度高血压病合并2型糖尿病患者62例,年龄38~80岁,平均55.8岁,男性38例,女性24例。 病例选择:(1)、高血压病诊断标准按照1999年世界卫生组织/国际高血压联盟(WHO/ISH)高血压诊断标准确诊为原发性高血压,且愿意参加本研究的住院或门诊患者,停用所有降压药5个半衰期以上,排除①继发性高血压。②妊娠或哺乳期妇女。③对两种药物过敏者。④血液病。⑤胆道疾病。⑥所有患者均排除原发性肾病、高血压及糖尿病性白蛋白尿。(2)、2型糖尿病符合世界卫生组织糖尿病诊断标准。

2、给药方法:62例入选患者在同时给予治疗糖尿病药物的基础上,随机分为治疗组和对照组,治疗组32例口服缬沙坦80mg,对照组30例口服氨氯地平5mg,于清晨7时顿服,第5天如血压下降不明显,加用HCT12?5mg每日顿服。

3、观察方法及指标:①血压测定:固定时间,固定立式标准水银柱血压计测量右上肢坐位血压,测前休息15分钟,测量3次,取平均值为血压、记录心率。②血样收集:服药前一天至药服第8周,清晨抽取空腹肘静脉血,检测指标,肝功能、肾功能(Cr、BUN)、NA﹢、K﹢、心肌三酶、血糖、尿常规。③ 检测方法:生化检验以深圳产LWC-120全自动生化仪检测,尿常规用日本产自动化尿机检测仪。

4、统计方法:所有数据用spss11.0软件进行统计,各项指标用均数±标准差( ±s)表示,组间比较采手t检验,治疗前后比较分析,P≤0.05为差异有统计学意义。

二、结果

两组治疗后观察,缬沙坦治疗前后尿蛋白显著减少(P﹤0.05),心率、肾功能、血钾无显著变化(P﹥0.05),而氨氯地平(对照组)尿蛋白无变化,心率加快(P﹥0.05)(见表1)。两组治疗前肝功能及心肌酶无差异,治疗后两组资料比较有显著差异(P﹤0.05)(见表2)。且不良反应发生率显著低于对照组(见表3)。

三、讨论

高血压和2型糖尿病都是心血管疾病的独立危险因素,两者合并存在使心血管疾病死亡率增加2~8倍。2005年《中国高血压防治指南》中指出,我国高血压在2型糖尿病人群中患病率大约是40%~55%,而在高血压人群中,2型糖尿病患病率是正常血压人群的2.5倍,2型糖尿病患者50%以上的死亡率均由心血管和肾脏疾病所致。高血压和2型糖尿病的病因及发病机制是包括遗传因素在内及环境因素的多种因素共同作用的结果[2],近年来认为胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础。

缬沙坦是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,降压作用主要通过阻滞组织血管紧张素Ⅱ受体ATⅠ,更充分有效地阻断ATⅡ的血管收缩、水钠潴留与重构作用。近年研究表明,阻滞ATⅠ负反馈引起引起ATⅡ增加,可激活另一受体亚型ATⅡ,进一步拮抗ATⅠ的生物学效应[2]。还可阻断ATⅠ介导的生物反应,使肾素一血管紧张素系统受到充分抑制,在平稳降压的同时尚可抑制平滑肌细胞的迁移和增生,可逆转心肌和血管肥厚,对心血管能起到长期保护作用。同时具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用,对糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者具有较好的疗效。氨氯地平是长效钙通道阻滞药,降压起效迅速,降压疗效和降压幅度相对较强,个体差异小,减轻肾小管对钠的重吸收。其缺点是抑制心肌收缩和传导功能,不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。本试验结果表明,治疗组与对照组治疗前见(表1,表2)均无差异,治疗后缬沙坦对心肌酶和肾功能改善显著,减少尿蛋白的排出,缬沙坦组心率变化不大,而氨氯地平组心率加快。

目前,持续性的IR被认为是许多代谢性及非代谢性疾病的共同基础,如2型糠尿病、肥胖、高血压、肝脏疾病、脂肪沉积、高血脂及心血管疾病,IR被认为是肝纤维化及肝癌发生的独立危险因素,是长期预后不良的预测因素。通过改善IR等代谢因素,可降低肝纤维化的发生率[3]。胰岛素作用的靶器官为肝脏、肌肉和脂肪。本文治疗结果表明缬沙坦可以改善肝功能,可能与机体循环血AII升高,促进AII与血管内皮上的血管紧张素II2型受体(AT2R)受体的结合,而经由AT2R介导的生理功能可以促进一氧化氮(NO)的释放、修复受损的血管内皮, 降低肝内血管阻力,增加肝窦血流量;保护内皮功能,扩张微血管改善肝微循环,促进肝细胞的修复,抑制细胞增殖等,对肝脏有一定的保护作用[4]。

缬沙坦治疗高血压(轻、中度)合并糖尿病患者能有效地降低血压的同时,改善心、肾、肝功能的作用,耐受性好,付作用少,不良反应低以对照组(见表3),具有一定的临床应用价值。

参考文献

[1]中国高血压防治指南修订委员会.2004年中国高血压防治指南(实用本)[J].中华心血管病杂志,2004,32(12):1060-1064.

[2] 葛均波,徐永键.内科学[M].第8版.北京:人民卫生出版社,2013,735–736,265.

[3] 夏菲,李智伟.慢性丙型肝炎病毒感染与胰岛素抵抗相关性研究现状[J].中国实用内科杂志,2016,36(3);217.

[4] 宋怀宇,朱菊人.缬沙坦对慢性肝病患者肾素–血管紧张素–醛固酮系统的调控作用及意义[J].广西医科大学学报.2006,23(1):91.

论文作者:何梦龙,戴志强,梁锦钟

论文发表刊物:《中西医结合护理》2016年第2卷第6期

论文发表时间:2016/8/26

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