【摘要】目的:探索抗凝血酶III(AT-III)活性的测定在脓毒症临床诊断中的应用价值。方法:收集2010年2月至2013年6月在我院接受治疗的脓毒症患者的医疗记录，住院患者共126例，其中脓毒症患者78例定为A组，普通感染者48例定为B组，另选取未感染疾病的健康志愿者50人定为对照C组，检测并记录各组受检者血浆抗凝血酶III(AT-III)活性，比较各组AT-III活性。结果:与B、C两组相比较，A组AT-III活性明显较低，差异有统计学意义(P<0.01)；B组与C组比较AT-III活性的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:患有脓毒症的患者存在凝血纤溶功能紊乱，血浆抗凝血酶III活性明显降低，AT-III活性的检测对于脓毒症的早起诊断与治疗有较高的临床应用价值。
【关键词】抗凝血酶II 脓毒症 早期诊断
【中图分类号】R442.8 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）44-0139-02
脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合症，其发生率较高，全球每年有超过1800万严重脓毒症患者，美国每年有75万例脓毒症患者，并且这一数字还以每年1.5%～8.0%的速度持续上升。脓毒症的病情凶险，病死率高，全球每天约14000人死于脓毒症并发症。据国外流行病学调查显示，脓毒症的病死率已经超过心肌梗死，成为重症监护病房内非心脏病人死亡的主要原因。因此，脓毒症早发现早治疗就成为医护工作者需要努力攻克的项目。本文将对抗凝血酶III活性与脓毒症展开探讨，研究其中存在的关联，为脓毒症的早期诊断提供理论依据。
1 临床资料采集与实验方法
1.1资料采集 收集从2010年2月至2013年6月期间在我院接受治疗的脓毒症患者的医疗记录，住院患者共126例，男72例、女54例，年龄3～58岁；其中脓毒症患者78例为A组，男42例、女36例；普通感染者48例定为B组男30例、女18例；另选取未感染疾病的健康志愿者50人定为对照C组，男30例、女20例，年龄5～68岁。ABC三组检测对象的性别、年龄并无统计学意义，P均大于0.05。
1.2实验方法 研究者使用一次性微量采血管收集静脉血液1ml，采血前用手按住采血部位使局部充血，用酒精球轻轻擦拭采血部位以消毒，待酒精挥发后，左手固定采血部位使皮肤紧绷，右手持针刺入皮肤约2～3mm，受检者均需要空腹8h以上于清晨6点左右进行血浆采集[1]。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆抗凝血酶III(AT-III)活性检测使用发色底物法，即收集好后立即加入过量凝血酶，使其与抗凝血酶形成1:1复合物，剩余的凝血酶与发色底物S-2238发生反应，释出显色基团对硝基苯胺。显色的深浅与剩余凝血酶呈正相关，而与抗凝血酶含量呈负相关，根据受检者吸光度（A值）从标准曲线中可计算出具有活性的抗凝血酶的含量。
1.3统计学分析 采用SPSS13.0软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差表示，多样本比较方差齐性者采用单因素方差分析，方差不齐者采用Kruskal-Wallis非参数秩和检验；两样本比较方差齐性时采用t检验，方差不齐时采用Mann-Whitney非参数秩和检验；计数资料采用卡方检验。P<0.05为差异有统计学意义[2]。
2 结果
ABC三组间抗凝血酶III(AT-III)水平差异有统计学意义(P=0.00),与普通感染组B、正常对照组C两组相比较，脓毒症A组AT-III活性明显较低，差异有统计学意义(P<0.01)；普通感染组B与正常对照组C比较AT-III活性的差异无统计学意义。见表1。
表1：A、B、C三组AT-III活性比较
组别例数(n,男/女)AT-III活性(%)
脓毒症组A78,42/3682.99±10.80
普通感染组B48,30/18104.70±11.66
正常对照组C50,30/20109.54±10.80
统计量,x2=0.19H=57.12
P,0.9370.000
3 讨论
脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合症(systemic inflammatory responses syndrome,SIRS)，其发生率较高，全球每年有超过1800万严重脓毒症患者,脓毒症的病情凶险，病死率高，全球每天约14000人死于脓毒症并发症。凝血系统在脓毒症的发病过程中起着重要作用，它与炎症反应相互促进、共同构成脓毒症发生、是发展中的关键因素。内毒素通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子可激活外源性凝血途径，被内毒素激活的凝血因子XII也可进一步激活内源性凝血途径，最终导致弥漫性血管内凝血(DIC)。
抗凝血酶III(antithrombin III,AT-III)。AT-III是凝血酶及因子XIIα、XIα、IXα、Xα等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂。它与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键相结合。形成AT-III凝血酶复合物而使酶灭活，肝素可加速这一反应达千倍以上。肝素与AT-III所含的赖氨酸结合后引起AT-III构象改变，使AT-III所含的精氨酸残基更易与凝血酶的丝氨酸残基结合。一旦肝素AT-III凝血酶复合物形成，肝素就从复合物上解离，再次与另一分子AT-III结合而被反复利用。AT-III凝血酶复合物则被网状内皮系统所消除。抑制凝血酶活性的作用与肝素分子长度有关。抗凝血酶Ⅲ(AT-III)是作为血液中活性凝血因子的最重要的阻碍因子，它控制着血液的凝固和纤维蛋白的溶解。血液中AT-III的水平根据各种疾病、症状而变化，在弥散性血管内凝血(DIC)、肝疾患、肾病综合症等中降低。血液中的ATⅢ水平降低可能会导致肝素治疗效果无法呈现。因此，掌握AT-III的活性作为对于此类疾病的监测、病态分析、预后判定以及肝素治疗或使用AT-III浓缩制剂投药时的指标具有重要意义。
参考文献
[1]樊苪晴.新生儿疾病筛查的采血方法和体会[J].中国医药指南，2012，10(21):551-552.
[2]黄彩芝，莫丽亚，邓永超，李爱国，杨娟.抗凝血酶III、D-二聚体和血小板检测在儿童脓毒症中的价值[J].临床儿科杂志，2012，5(31):530-532.
论文作者:古魁（
论文发表刊物:《中外健康文摘》2013年第44期供稿
论文发表时间:2014-4-25
标签：凝血酶论文; 活性论文; 肝素论文; 统计学论文; 抗凝血论文; 患者论文; 复合物论文; 《中外健康文摘》2013年第44期供稿论文;