王丽[1]2003年在《叶绿体小分子热激蛋白导入番茄的研究》文中提出叶绿体是植物特有的细胞器，与植物的光合作用、生长发育密切相关。叶绿体小分子热激蛋白是叶绿体的主要热胁迫产物，离体叶绿体的研究表明叶绿体sHSP与叶绿体类囊体膜的热激应答有关。当诱导产生叶绿体sHSP时，其表达量的增加与PSⅡ(PhotosystcmⅡ)耐热性的增强以及整株植物耐热性的增强密切相关。另外，叶绿体是有害的活性氧产生的活跃部位，在氧化胁迫条件下，叶绿体sHSP对细胞起到重要的保护作用。而这个保护作用与叶绿体sHSP的甲硫氨酸富含区有关。 近几年的研究发现热激蛋白特别是小分子热激蛋白，除可以提高细胞的抗热能力外，还和细胞的耐寒性有关。已有实验证明线粒体sHSP、内质网sHSP、细胞质sHSP与细胞的耐寒性有关，而叶绿体sHSP是否也与植物的耐寒性有关还不清楚。 本实验采用PCR方法从番茄花cDNA文库中克隆到叶绿体sHSP基因，经测序证实与Genbank中已发表的序列在编码区相差2个碱基，其中一个碱基导致1个氨基酸的改变。将叶绿体sHSP基因定向克隆于带有组成性表达启动子CaMV35S的植物表达载体pROKⅡ中，冻融法转化农杆菌LBA4404，利用叶圆盘法对番茄进行Ti质粒介导的遗传转化。提取转基因番茄基因组DNA，分别以NPTⅡ和35S／CP引物对其进行PCR分析，结果表明叶绿体sHSP基因已整合进番茄基因组中；对转基因番茄进行低温处理(冬季，自然条件下(无加热的温室)，白天最高温度15℃，夜间最低温度5℃)，生长6周后，检测转基因番茄的系列生理指标，主要结果如下： 1) 生长势：测量转基因番茄与对照(未转基因番茄)的株高，结果显示转基因植株生长明显快于对照，且从外观上看到对照叶片发红程度远大于转基因植株，随着低温时间延长，对比更加明显，说明叶绿体sHSP的组成性表达在低温下对番茄具有一定的保护作用。 2) 丙二醛含量：丙二醛是膜脂过氧化的产物，它在植物体内含量的高低能够在一定程度上反映植物受伤害的程度，实验结果表明转基因植株体内丙二醛的含量明显低于对照，说明转基因番茄在低温胁迫下有毒物质积累的少，膜脂过氧化程度轻，耐寒性强。 3) 叶绿素含量的测定：chla是植物进行光合作用的重要色素，少数chla为光合作用中心色 叶绿体小分子热激蛋臼基因导入番茄的研究素；cib作为捕光色素参与光合作用。低温处理6周后，转基因苗叶片中chla，cib含量及叶绿素总量明显高于对照，反应叶绿体中类囊体垛迭程度的chla／the比值也大于对照，可见冷害条件下转基因植株体内叶绿素的破坏程度小。4））t％hs用：低温Al：Pll6周，测定植物光合作用的重要指标净光合速率、蒸腾速率、气孔导度、胞间隙CQZ鹏，结果显示赂因番茄的即雏率、蒸腾速率、气孔导度均明显高于对照，而胞间隙COZ 氏于对照。说明转基因番茄的光合效率比未转基因植株的高。 以上生理指标的测定结果表明，叶绿体sSP基因的导人提高了番茄的耐寒性。
张文彦[2]2005年在《过量表达小分子热激蛋白对番茄果实耐冷藏性的影响》文中研究指明番茄原产于热带,属于冷敏感植物,长期处于低温会发生冷害(Chilling Injury,CI)。冷害缩短果实储藏寿命并使果实质量严重下降[22]. 如何减缓冷害发生、提高果实品质已经引起人们极大关注。1985 年Hirose 首次报道了热处理降低果实冷害的作用[33],人们把这种现象称为热诱导的抗冷性(Heat Shock Induced Chilling Tolerance,HSICT)。1996 年Adnan Sabehat 等首次证明HSPs 的表达与番茄果实抗冷相关[15]。后来更多的研究表明HSPs(如ClassII、CP sHSP、HSP70 和HSP90 等[14,22,26])表达量与果实耐冷性呈正相关,但HSPs 在果实耐冷中的确切作用目前还不清楚。本实验以四种转基因番茄果实为主要实验材料,通过比较四种转基因番茄果实冷藏后的果实失重率、腐烂度和硬度叁项重要果实储藏生理指标,评价四种过量表达小分子热激蛋白( 内质网小分子热激蛋白,ER sHSP;叶绿体小分子热激蛋白,CP sHSP;细胞质小分子热激蛋白,ClassII sHSP;线粒体小分子热激蛋白,MT sHSP)番茄果实的耐冷藏性。将转基因番茄果实和对照果实进行两种处理:1.采摘后的四种转基因果实和对照果实在4℃冷库中冷藏30d 后,在室温下放置5d;2.采摘后的四种转基因果实和对照番茄果实于恒温箱中38℃处理48h 后, 4℃冷库冷藏45d,室温下放置5d。我们的研究结果表明过量表达四种小分子热激蛋白都在一定程度上减少番茄果实的冷害程度,主要结果如下:1)果实失重率:冷害能使呼吸强度增高,损耗果实的营养物质,从而引起果实重量降低。果实失重率是果实耐藏的一个重要指标。实验结果表明:处理1 和处理2 中的四种转基因番茄比相应对照有不同程度的降低。而且两种处理中过量表达ER sHSP 和MTsHSP 的效果最好。2)果实腐烂度:腐败主要是由于交链孢属菌和青霉属菌引起的。这些菌不能侵入生活机能旺盛的组织,而寄生于由低温等原因引起的生理机能失调部分,并导致腐烂[8]。因此果实腐烂情况能反映果实冷害的程度。实验结果表明:处理1 和处理2 中四种转基因番茄比相应对照有不同程度的降低。两种处理中过量表达ER sHSP 和MT sHSP 的效果最好。3)果实硬度:储藏过程中果实会发生软化,果实软化是果实衰老的表现,直接影响
杨传燕, 王翠, 张景霞, 王佳颖, 王丽[3]2008年在《过表达番茄叶绿体小分子热激蛋白提高植株的耐热性》文中指出小分子热激蛋白是植物受到热胁迫后的主要表达产物之一,与植物细胞耐热有密切关系.我们将由CaMV35S启动子驱动的叶绿体小分子热激蛋白cDNA导入番茄,Northern及Western印迹分析表明,叶绿体小分子热激蛋白在转基因番茄中呈现组成型表达,通过测定转基因番茄和未转基因番茄的耐热性,发现转基因株系基础耐热性强于对照,说明叶绿体小分子热激蛋白的过量表达提高了植株的基础耐热性.
王丽, 赵春梅, 王义菊, 刘箭[4]2005年在《过量表达叶绿体小分子热激蛋白提高番茄的抗寒性(英文)》文中指出小分子热激蛋白与植物耐寒性提高有相关性,但是没有直接的实验证据能证明小分子热激蛋白的存在增加植物抗寒性。我们克隆了番茄叶绿体(定位)小分子热激蛋白cDNA,并将35SCaMV启动子驱动的番茄叶绿体小分子热激蛋白cDNA植物表达构架导入番茄,测定转基因番茄和未转基因番茄的抗寒性水平。低温处理后,转基因番茄的冷害症状轻于未转基因的番茄;转基因番茄细胞电解质外渗较少、花青素和MDA累积量较低;净光合速率和叶绿体含量高于对照。这些实验结果说明叶绿体小分子热激蛋白的过量表达提高了植物抗寒性。
赵春梅[5]2003年在《内质网小分子热激蛋白基因导入番茄的研究》文中研究指明低温能对植物造成伤害，表现为膜脂的相态发生改变，膜的通透性增加，体内的活性氧和自由基含量增加，叶绿素的含量减少，一些次生代谢物质积累等。这些现象的出现主要是由于低温对植物细胞膜系统的破坏，导致参与生命活动的各种酶的结构被破坏，活性降低，从而使细胞的代谢系统紊乱。 利用基因工程方法，将内质网小分子热激蛋白基因(endoplasmic reticulum-located small heat shock protein gene,ER-sHSP gene)-LeHSP21.3导入到番茄体内，使之在植物体中组成性表达(constitutive expression)内质网小分子热激蛋白(ER-sHSP)，观察转基因番茄在低温条件下的生长和表型反映，研究ER-sHSP在提高植物耐寒性中的作用，同时为体内研究ER-sHSP的分子伴侣机制提供依据。 构建植物表达载体pROKⅡ-ER质粒，对番茄进行根癌农杆菌Ti质粒介导的遗传转化。通过对转基因植株的PCR鉴定，说明LeHSP21.3基因已成功导入番茄。 对收获的转基因番茄T_1代种子进行卡那霉素抗性筛选，结果发现，70％以上独立转化株系的T_1代种子出现了3∶1的抗性分离，另一些独立转化株系的种子并未表现出符合孟德尔遗传的分离比，说明大部分ER-sHSP基因是以单拷贝的方式插入植物基因组。 将转基因苗和对照一起置于5-15℃低温下，处理3周以上，然后测定其各项生理指标。 1．生长量：在低温处理期植物株高变化对比显着，转基因苗的生长势明显高于对照，株高变化明显，对照的生长缓慢，株高变化不明显。 2．花青素的积累：低温处理3周后，从外观即可看出对照的叶片明显变红，花青素积累显着，而转基因苗的叶色几乎没有变化，有的微红，花青素积累极少。 3．叶绿素含量：低温能抑制叶绿素的生物合成、破坏叶绿体的结构。低温处理后，对照中叶绿素a、叶绿素b、叶绿素a+b总含量均显着低于转基因苗，叶绿素a／b的比值反映叶绿体中类囊体膜的垛迭程度，对照的叶绿素a／b的比值低于转基因苗。 4．光合指标：低温能抑制植物的光合作用。低温处理后，对材料进行两次光合测定。对照的净光合速率、蒸腾速率、气孔导度后期比前期略有上升，但均低于转基因苗， 山东师范大学硕士研究生学位论文 其细胞间隙COZ浓度下降。转基因苗后期的净光合速率值比前期有较大升高，气孔 导度和蒸腾速率均升高，升高的幅度均明显大于对照。 5．丙二醛（MDA）含量：MDA可以很好的反映冷害下膜脂的氧化程度。结果发现， 低温处理后，对照的MDA含量显着的高于转基因苗。 以上结果表明，相同的低温处理，对于对照来说，已造成明显的冷害胁迫；而转基因苗由于体内大量的ER－sHSP的存在，行使分子伴侣功能，降低了低温胁迫效应。由此我们可以确定，ER－SHSP的组成性表达确实提高了番茄的耐寒性。
王义菊[6]2005年在《过量表达小分子热激蛋白对番茄耐热性的影响》文中认为小分子热激蛋白(sHSPs)是热激蛋白家族中的一类分子量约在15-30KD 的热激蛋白,它们在植物的耐热性中起着重要作用。在正常生长状况下,大多数sHSPs 在植物组织中检测不到,而一旦热激诱导,sHSPs 的合成量迅速增加,可提高200 倍以上。某些特殊的sHSPs 在植物生长发育的特定时期也有所表达,这些特定的时期主要指:胚胎发生、花粉粒的发育、种子成熟、种子萌发及果实的成熟过程。许多体外及体内的研究表明,sHSPs 在细胞中起分子伴侣的作用。作为“分子伴侣”,sHSPs 可以与正在合成的多肽结合,使其正确折迭;能够引导新生肽穿过细胞器膜结构,使蛋白定位于细胞的不同部位。在高温胁迫下,sHSPs 可以阻止热变性蛋白的聚集或阻止不可逆的蛋白变性,或有利于蛋白质在高温胁迫变性之后的复性。本实验将LeHSP17.6 基因定向克隆于带有组成性表达启动子CaMV35S和NPTⅡ基因(带有卡那霉素抗性基因)的植物表达载体pROKⅡ中,冻融法转化农杆菌LBA4404,利用叶圆盘法对番茄进行Ti 质粒介导的遗传转化。用含卡那霉素的培养基筛选抗性苗。分别提取转基因番茄叶片基因组DNA、RNA 和蛋白质,Southern 杂交结果表明LeHSP17.6 基因已整合进番茄基因组中;Northern 和Western 杂交证明LeHSP17.6 基因已在番茄体内组成型表达。对本实验室已完成的四种转基因(分别为转LeHSP17.6、LeHSP21.3、LeHSP23.8、LeHSP20)番茄进行了46℃热激处理植株6h,高温下花粉的可染性及高温下花粉的萌发实验,并做了相关的分子证据,主要结果如下:1) 植株的耐热性:将对照及四种转基因番茄植株置于46℃热激处理6h,恢复过夜,第二天观察发现转LeHSP23.8、LeHSP20 基因番茄生长良好,而对照与转LeHSP17.6、LeHSP21.3 基因番茄均死亡。表明LeHSP23.8、LeHSP20 基因导入番茄后显着提高了番茄植株的耐热性,而LeHSP17.6、LeHSP21.3 基因导入番茄后对其耐热性没有显着影响。2) 花粉粒的可染性:成熟期番茄花用醋酸洋红染色后,在显微镜下观察花粉粒的着色情况,结果显示在最适温度下,对照与转基因番茄花粉粒的可染率没有显着差别。而随着温度的升高,对照与转LeHSP17.6、LeHSP21.3 基因番茄花粉粒的可染率显着下降,到8 月初几乎为零:而转LeHSP23.8、LeHSP20 基因番茄花粉粒的可染率在8 月初仍保持在40%以上。表明LeHSP17.6、LeHSP21.3 基因导入番茄后对花粉的耐热性没有
刘箭, 庄野, 真理子[7]2001年在《高温下线粒体小分子热激蛋白对柠檬酸合成酶、线粒体和花粉粒的保护作用》文中指出选用 pGEX 6P 1表达载体 ,构建GST与线粒体小分子热激蛋白的融合蛋白表达载体 ,使用谷胱苷肽Sepharose 4B亲合柱 ,纯化大肠杆菌中表达的融合蛋白 ,利用ProScission蛋白酶 ,将线粒体小分子热激蛋白从融合蛋白中切出 ,获得纯化的线粒体小分子热激蛋白。分析线粒体小分子热激蛋白对柠檬酸合成酶体外热稳定性的影响 ,发现线粒体小分子热激蛋白可以减缓柠檬酸合成酶的热变性 ,并促进热变性的柠檬酸合成酶复性 ,说明高温下线粒体小分子热激蛋白对柠檬酸合成酶有保护功效。利用转基因方法 ,将线粒体小分子热激蛋白基因导入烟草 ,在CaMV35S启动子的驱动下 ,导入烟草的线粒体小分子热激蛋白基因可在烟草细胞中组成性地表达 ,比较正常烟草线粒体和转基因烟草线粒体的氧化磷酸化效率 ,发现高温下转基因烟草线粒体的氧化磷酸化效率高于对照 ,说明线粒体小分子热激蛋白对线粒体具有保护作用。此外 ,转基因烟草花粉粒的高温萌发率也高于对照 ,说明线粒体小分子热激蛋白不但可以增加线粒体的耐热性 ,而且可以提高细胞的抗热能力
李春子[8]2010年在《烟草细胞质小分子热激蛋白HSP17.8基因的克隆及胁迫诱导表达特性分析》文中研究指明植物一生极少在完全适宜的环境中生存,非生物胁迫越来越多影响植物的生长发育与栽培范围。小分子热激蛋白(sHSPs)是植物对外界胁迫所做的应答,是一类重要的胁迫诱导蛋白,在逆境胁迫下的表达增强可提高植物抗御各种逆境因子胁迫的能力,在植物与环境长期协同进化过程中起到非常重要的作用,将其作为逆境胁迫生理研究具有着重要意义。本研究采用cDNA末端快速扩增(Rapid Amplification of cDNA Ends, RACE)技术,从烟草幼嫩的叶片中分离克隆出烟草细胞质ClassⅠsHSPs基因,对该基因进行序列分析和功能预测,Northern杂交分析结果表明该基因受热激和干旱诱导表达。具体结果如下：1.克隆及序列分析：从烟草叶片中提取总RNA,根据已报道的烟草小分子热激蛋白基因片段的保守区域设计一对引物,利用RT-PCR技术获得446 bp基因的保守序列,然后根据该保守序列设计特异引物,利用RACE技术获得烟草细胞质ClassⅠsHSPs的cDNA全长序列(876 bp),该序列包含完整的编码序列(480 bp),编码159个氨基酸,推导肽链的分子量约为17.8 kDa,命名为NtHSP17.8。2.生物信息学分析：将该基因同其他小分子热激蛋白同源序列比对,结果表明该基因与细胞质calssⅠsHSPs家族聚类在一起,氨基酸序列分析该基因同其他植物的细胞质classⅠsHSPs高度同源,因此推测该基因为细胞质classⅠsHSP基因。对烟草小分子热激蛋白的二级结构和叁维结构进行预测,二级结构一致性很高,叁维结构也非常类似模板的过渡状态复合体晶体结构,其序列一致性约70%。3. Northern杂交：正常生长条件下烟草叶片中未检测到NtHSP17.8基因的转录产物,而在不同的高温或干旱单一胁迫处理的烟草叶中均检测到NtHSP17.8mRNA的积累,表明NtHSP17.8为热激和干旱诱导特异表达的基因。再对烟草苗单一胁迫(热激或干旱)与交叉胁迫(热激+干旱)相对照结果表明,交叉胁迫(热激+干旱)下NtHSP17.8表达量明显增加,表明NtHSP17.8的过量表达提高了烟草在温度逆境和干旱逆境下的抗性。4.胁迫诱导表达：归纳结果表明植物小分子热激蛋白蛋白在单一的胁迫条件下的表达情况已取得了很大进展,而在自然环境中经常遭遇的交叉胁迫还有待于进一步研究。叁种植物相对而言,烟草体内的小分子热激蛋白的诱导表达还需要更深入的研究。
宋桂成[9]2014年在《陆地棉雄蕊耐热性及耐热相关基因克隆与功能研究》文中指出高温逆境是棉花生殖生长的主要限制因子之一。棉花有性生殖过程对高温极为敏感。在花蕾发育及开花过程中,高温往往导致棉花雄蕊发育迟缓、形态畸形、花粉败育或育性下降,影响有性生殖和受精过程,蕾铃脱落率升高,造成产量降低。随着全球气温升高,短时高温天气频繁发生。特别是在中国长江流域,每年夏季日最高温度超过35℃以上的高温天气频繁发生,此阶段正是棉花开花、结铃的盛期,高温常导致棉花产量与品质降低。筛选和培育耐高温的陆地棉品种对于棉花生产极为迫切。目前国内外对陆地棉耐高温的筛选主要集中在叶片细胞膜稳定性、渗透调节物、抗氧化系统代谢物和光合系统等方面,筛选参数多而不统一,且这些筛选参数只是陆地棉某一代谢物特性的体现。棉花蕾的发育及授粉受精过程中耐高温研究尚少见报道。开展陆地棉生殖系统的耐热性研究对于棉花生产具有重要意义。本文目的是利用液体培养基培养花粉并测定萌发率,研究蕾发育过程中温度逆境对花粉萌发的影响,建立棉花蕾发育过程中雄蕊及花粉耐高温筛选技术体系,揭示棉花花粉耐高温机理,克隆棉花耐高温相关的HSP基因并分析其功能。根据本课题组对220份陆地棉品种花粉耐热性鉴定的结果,本研究选出9650短果枝、苏棉12号、盐抗1107等耐高温陆地棉品种及苏棉16号感高温陆地棉品种作为研究材料,研究了蕾发育过程中的高温和不同培养温度对花粉萌发率的影响、耐高温与感高温陆地棉品种花粉萌发率的杂种优势、陆地棉雄蕊中热激蛋白基因克隆及表达特性,建立了陆地棉雄蕊耐热性筛选方法,为探索耐热机理和选育耐热品种提供了理论基础。主要研究内容和结果如下1.陆地棉花粉耐高温研究连续28天测定4个品种花铃期的花粉粒在培养温度30℃、33℃、35℃、37℃和39℃下的萌发率,分析了高温前期、高温期和高温后期的花粉萌发率变化规律与日高温间的关系,以及花粉粒萌发率变化规律与33℃和35℃以上日高温持续时间的关系,培养温度与花粉萌发率的关系。结果表明,33℃以上的日高温影响棉花雄蕊的发育,高温持续时间越长影响越大,雄蕊形成的花粉粒活性越低,花粉萌发率越低。高温前期与后期,花粉粒萌发率存在显着差异,日高温是导致花粉萌发率变化的主要因素。花粉萌发率随着培养温度升高而降低,花粉离体萌发的培养温度在30-35℃时,花粉萌发率下降幅度最大,品种间差异最大,35℃的培养温度是筛选陆地棉花粉耐热的合适温度。培养温度35℃下花粉萌发率较30℃萌发率的下降率小于41%可认为为耐高温品种,大于41%为感高温品种。这一指标可用于棉花雄蕊耐高温的筛选。2.陆地棉花粉耐热性杂种优势研究在高温前期、高温期和高温后期,测定了耐高温品种、感高温品种及F1代的花粉萌发率。结果表明,陆地棉花蕾发育受田间高温影响后,耐高温品种与感高温品种杂交F1代花粉粒离体萌发率呈现明显的中亲优势。高温前期,杂交F1代离体花粉粒在培养温度35℃下呈现较高的中亲优势。受高温影响后,杂交F1花粉活力有较强的恢复能力,在30℃和35℃培养温度下,花粉萌发率较高,中亲优势较明显。3.陆地棉花粉耐热性与花药结构变化及花粉粒内细胞器关系的研究高温处理耐高温和感高温陆地棉品种,观测了高温前后花粉萌发率、花药结构和花粉粒超微结构。结果表明,高温逆境下,感高温品种苏棉16号的花药内畸形花粉粒数量大于感高温9650短果枝,苏棉16号花粉粒内部的液泡数量增多、淀粉粒减少,苏棉16号花粉粒内畸形线粒体和内质网数量高于9650短果枝,苏棉16号花粉萌发率小于9650短果枝,9650短果枝花粉粒的耐热性大于苏棉16号。花粉粒耐热性可能与花粉形成过程中花药结构有关,与花粉粒内部的液泡、淀粉粒、线粒体和内质网等细胞器相关。受高温胁迫后,花粉粒耐热性决定了花粉粒萌发率的高低。高温胁迫下,花药结构和花粉超微结构与花粉粒耐热性密切相关。4.陆地棉热激蛋白基因的克隆与功能分析采用RACE法克隆了陆地棉热激蛋白sHSP2基因(GenBank收录号为：JQ756321)。sHSP2属于细胞质Ⅱ类热激蛋白基因,与细胞的耐热性密切相关。陆地棉叶片和雄蕊中热激蛋白sHSP2基因表达量和表达模式不同。sHSP2在叶片中的表达呈现先升高后降低再升高的双峰模式,高温胁迫1h、24h表达量达到最大,sHSP2可能在在防止高温下蛋白质变性及聚集沉淀,减缓高温胁迫对陆地棉植株的伤害方面起重要作用；sHSP2在雄蕊(花药)中的表达呈现单峰模式,高温胁迫12h表达量达到最大,sHSP2可能在减缓高温胁迫对陆地棉雄蕊的伤害方面起重要作用；12h可能是棉花雄蕊对35℃高温胁迫耐受的阈值。对转sHSP2基因拟南芥功能分析结果表明,高温胁迫下转sHSP2基因可以提高拟南芥植株叶绿素和热激蛋白含量,降低丙二醛的产生,提高了植株的耐热性。采用RACE法克隆了陆地棉热激蛋白HSP90基因(GenBank收录号为：JX843808)。HSP90属于HSP90基因家族,与细胞信号传导、蛋白转运相关。陆地棉叶片和雄蕊中热激蛋白HSP90基因表达量和表达模式不同。HSP90在叶片中的表达呈现先升高后降低再升高的双峰模式,高温胁迫1h、24h表达量达到最大,该基因可能在减缓高温胁迫对陆地棉叶片的伤害中起重要作用。HSP90在雄蕊(花药)中的表达呈现单峰模式,高温胁迫12h表达量达到最大,HSP90可能对减缓高温胁迫对陆地棉雄蕊的伤害起重要作用；12h可能是雄蕊对35℃高温胁迫耐受的阈值。对转HSP90基因拟南芥功能分析结果表明,高温胁迫下转HSP90基因可以提高拟南芥植株叶绿素和热激蛋白含量,降低丙二醛的产生,提高了植株的耐热性。本研究的结论是35℃的培养温度可以作为陆地棉花粉耐热筛选温度。41%的花粉下降幅度可以作为耐热材料筛选的参考指标。35℃以上的培养温度下,花粉具有较明显中亲优势。花粉的耐热性与花药的结构、花粉粒内部的细胞器及花粉粒发育过程中HSP表达相关。陆地棉sHSP2和HSP90基因可能与陆地棉耐热性相关。sHSP2和HSP90基因的过量表达可以提高拟南芥植株的耐热性。
耶兴元, 马锋旺[10]2004年在《植物热激蛋白研究进展》文中进行了进一步梳理论述了植物热激蛋白的研究进展,对植物热激蛋白的产生和分布,热激蛋白在温度逆境下的响应机制及其生理功能和基因表达调控等方面进行了概述,并提出了热激蛋白研究中存在的问题及今后的研究方向。
参考文献：
[1]. 叶绿体小分子热激蛋白导入番茄的研究[D]. 王丽. 山东师范大学. 2003
[2]. 过量表达小分子热激蛋白对番茄果实耐冷藏性的影响[D]. 张文彦. 山东师范大学. 2005
[3]. 过表达番茄叶绿体小分子热激蛋白提高植株的耐热性[J]. 杨传燕, 王翠, 张景霞, 王佳颖, 王丽. 山东师范大学学报(自然科学版). 2008
[4]. 过量表达叶绿体小分子热激蛋白提高番茄的抗寒性(英文)[J]. 王丽, 赵春梅, 王义菊, 刘箭. 植物生理与分子生物学学报. 2005
[5]. 内质网小分子热激蛋白基因导入番茄的研究[D]. 赵春梅. 山东师范大学. 2003
[6]. 过量表达小分子热激蛋白对番茄耐热性的影响[D]. 王义菊. 山东师范大学. 2005
[7]. 高温下线粒体小分子热激蛋白对柠檬酸合成酶、线粒体和花粉粒的保护作用[J]. 刘箭, 庄野, 真理子. 植物生理学报. 2001
[8]. 烟草细胞质小分子热激蛋白HSP17.8基因的克隆及胁迫诱导表达特性分析[D]. 李春子. 海南大学. 2010
[9]. 陆地棉雄蕊耐热性及耐热相关基因克隆与功能研究[D]. 宋桂成. 南京农业大学. 2014
[10]. 植物热激蛋白研究进展[J]. 耶兴元, 马锋旺. 西北农业学报. 2004
标签：生物学论文; 叶绿体论文; 转基因番茄论文; 转基因植物论文; 番茄论文; 基因合成论文; 对照实验论文; 线粒体论文; 基因工程论文;