徐乐焱[1]2000年在《大鼠局灶性脑缺血再灌注过程中血流、NMDA受体、M受体及NO时空变化的实验研究》文中研究表明研究背景和目的：局灶性脑缺血后脑组织损伤的过程相当复杂，包含了许多因素的共同作用。其中，血流、受体及一氧化氮(NO)的变化是损伤过程中的三个重要环节。局灶性脑缺血中，大脑中动脉是脑梗塞好发部位，因此，脑中动脉梗塞模型就成了标准的动物模型。另外，受体显像是核医学的一个主要研究方向，对正电子发射断层(PET)的开展尤其有用。现在已有人在多种脑部疾病的诊断中应用了受体显像。脑缺血后常由于溶栓等治疗作用产生再灌注现象。再灌注影响脑缺血及调整缺血后的改变。 本实验采用近年来较为常用的大鼠大脑中动脉线栓法造成局部缺血再灌注模型，研究了在此模型中不同缺血及再灌注时间过程中血流同组织学变化、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体、毒蕈碱乙酰胆碱受体(M受体)及NO的变化，目的是为了寻找出血流、NMDA受体、M受体和NO同脑缺血及再灌注过程的关系、变化规律及机理，为诊断、治疗和观察脑缺血疾病预后情况提供依据，并为研究其它脑部疾病或功能改变提供参考资料。 实验方法：实验动物采用Wistar大鼠，雌雄各半，体重250—300克。(1) 采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉产生局灶性脑缺血再灌注模型；(2) 在在局灶性脑缺血再灌注损伤的实验研究中，采用冰冻切片柯紫染色法判定脑不同部位的病理改变，利用Zea longa评分标准判定实验动物的行为改变，脑水肿采用脑水含量的方式来表达；实验共分9组：假手术对照组(sham)、完全缺血2小时组(O2)、24小时(O24)、完全缺血2小时再灌注2小时(O2R2)、4小时(O2R24)、8小时(O2R8)、24小时(O2R24)、72小时(O2R72)、完全缺血4小时再灌注24小时(O4R24)；(3) 在大鼠脑局灶性缺血再灌注过程中的血流及组织学改变研究中，采用~(99m)Tc-HMPAO放射性自显影的方法，利用CS-250分子成像分析系统、BI屏扫描来研究不同脑区的血流程度、面积及组织学上的变化。实验分为8组：假手术对照组(Sham)、完全缺血5分钟组(O5m)、完全缺血2小时(O2)、4小时组(O4)、完全缺血2小时再灌注15分钟组(O2R15m)、完全缺血2小时再灌注2(O2R2)、4(O2R4)、24(O2R24)小时组；(4) 在大鼠脑局灶性缺血再灌注过程中的脑NMDA受体、M受体变化研究中，分别采用~3H-MK-801及~3H-QNB作为放射性受体配体，利用宏观放射自显影、微观放射自显影、受体结合法在不同脑区进行受体密度、亲和力(Kd值)、最大结合容量(Bmax)的变化分析；实验分为9组，除完全缺血4小时再灌注24小组变为完全缺血4小时组外，其余各组同(1)；(5) 在大鼠脑局灶性缺血再灌注过程中大脑皮层NO的变化研究中，以DETC的柠檬酸盐为NO的捕获剂，采用电子顺磁共振波谱仪(EPR)进行NO含量测定。实验共分8组：假手术对
杨劲松[2]2016年在《黄芩提取物对NMDA受体介导大鼠兴奋性毒性神经细胞死亡的保护作用》文中进行了进一步梳理目的:(1)探讨黄芩乙醇提取物对大鼠原代皮质神经元细胞培养物中兴奋性毒性神经细胞死亡的保护作用及其可能的分子机制;(2)采用LC-ESI-MS-MS/HPLC分析技术,对黄芩提取物的植物化学成分进行分析。方法:(1)采用溶剂为95%乙醇、时间为4h的索氏提取法,并在40℃下运用旋转蒸发仪提取浓缩得到黄芩乙醇提取物;(2)进行原代大鼠皮层神经元细胞的分离培养,用NMDA和Glu诱导神经细胞产生兴奋性毒性,倒置相差显微镜下观察原代神经元的细胞形态,并用LDH的释放量评价黄芩乙醇提取物的神经保护作用;(3)进行突触膜受体结合研究,采用[3H]MDL105,519结合实验和[3H]MK-801结合实验初步探讨黄芩乙醇提取物对NMDA潜在的抑制作用;(4)采用LC-ESI-MS-MS/HPLC分析技术对黄芩乙醇提取物的活性化学成分进行定性定量初步分析。结果:(1)倒置相差显微镜下观察原代培养的皮层神经元细胞,正常对照组中,细胞具备神经元的典型形态特征:轴突、树突生长较好,连接成网状,细胞核膜清晰;而Glu处理组表现出树突细胞破裂,核轮廓模糊及细胞肿胀等特征;100 mg/mL的黄芩乙醇提取物能够改善神经元细胞的损伤情况,表现出规律的和清晰的轴突和树突;(2)LDH活性的测定实验表明,黄芩乙醇提取物对LDH的释放呈剂量依赖性的抑制作用,在100 μg/ml的浓度时,几乎90-95%的神经元免受兴奋性毒性的伤害,其中在Glu和NMDA诱导神经兴奋性损伤实验中的IC50值分别是60.01,28.60μg/ml;(3)[3H]MDL105,519特异性结合实验表明,黄芩乙醇提取物的浓度达到100 μg/ml时,超过90%的[3H]MDL 105,519的结合被提取物置换,其中IC50值为35.1 μg/ml;[3H]MK-801特异性结合实验表明黄芩乙醇提取物的浓度在100 μg/ml的浓度,大约80%的[3H]MK-801的结合被提取物置换,其中IC50值是65.1μg/ml;(4)通过LC-ESI-MS-MS/HPLC分析技术检测,对黄芩乙醇提取物的植物化学成分进行分析,确定了 6个化学成分,分别为:汉黄芩素,黄芩素,黄芩苷,汉黄芩苷,野黄芩苷和千层纸素A,在黄芩乙醇提取物中其含量分别0.316%,0.182%,0.089%,0.112%,0.092%,0.105%,其中汉黄芩素是含量最大的成分。结论:(1)黄芩乙醇提取物对Glu或NMDA诱导的兴奋的神经保护作用是通过NMDA受体的阻断介导的,因此该提取物可以作为NMDA受体拮抗剂,有潜在的治疗多种神经系统性疾病的应用价值;(2)黄芩乙醇提取物的主要活性成分有汉黄芩素,黄芩素,黄芩苷,汉黄芩苷,野黄芩苷和千层纸素A,其中汉黄芩素含量最高,这为该天然产物的深入研究和开发提供了实验依据。
路文革[3]2007年在《垂体腺苷酸环化酶激活肽对大鼠脑缺血再灌注后炎性因子表达的影响》文中指出背景和目的免疫炎症反应在脑缺血再灌注损伤中起重要作用。随着脑缺血损伤炎症机制研究的深入，炎性细胞因子的作用越来越受到关注。局部炎性因子、趋化因子及粘附分子的表达上调，构成了缺血性损伤向炎性损伤转变的基础，随后白细胞向缺血区的聚集和浸润导致了继发性神经元损伤和梗塞面积的扩大。核因子KB(NF-KB)是参与炎症反应的一个重要转录因子，是脑缺血病灶炎症反应过程中的关键环节。肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一种重要的炎性细胞因子。在脑缺血再灌注的炎症反应中起级联放大作用。黏附分子在炎症发生、发展过程中起着重要作用。细胞间黏附分子(ICAM-1)是重要的黏附分子，介导血循环中的白细胞和脑微血管内皮细胞黏附、积聚、浸润于缺血区脑组织，促进了缺血后炎症的形成，产生缺血-炎症-缺血的恶性循环。垂体腺苷酸环化酶激活肽-38(pituitary adenylate cyclase-activatingpolypeptide，PACAP)是一种新的下丘脑促垂体激素，广泛分布于中枢神经系统，在正常情况下就能完整地透过血脑屏障，通过作用于PACAP受体而起作用，其神经营养、保护作用越来越受到人们的关注。Reglodi等动物实验发现，外源性的PACAP能缩小局灶性和全脑缺血后梗死面积，减轻缺血再灌注后神经元损伤。但其脑保护作用的分子机制尚不完全清楚。本实验采用线栓法制备大鼠缺血再灌注模型，观察PACAP对缺血再灌注损伤后NF-κB、TNF-α、ICAM-1表达的影响，目前国内外尚无这方面动物试验的报导，以探讨PACAP的脑保护机制，为PACAP治疗缺血性脑血管病提供实验依据。材料与方法1模型建立用Koizumi线栓法，建立大鼠局灶性脑缺血模型。将栓线从颈外动脉至颈内动脉，插入左侧大脑中动脉(MCA)，遇阻即止，线栓前端颈内动脉起始处约18.5±1.0mm，阻断该侧MCA的血流供应。假手术组线栓深度为10mm。线栓插入后出现左侧Horner征，Longa评分为1～3分认为模型制作成功。模型成功的大鼠在缺血2h后拔线至颈外动脉残端内进行12h、24h再灌注。2实验动物分组及给药方法健康SD大鼠72只，体重300±20 g，随机分为假手术组、缺血再灌注组和PACAP组，PACAP组于再灌注30分钟内，由尾静脉注射，1×10~(-9)mol／kg。假手术组和脑缺血再灌注组，用等体积生理盐水代替PACAP。按分组规定的再灌注时间断头取脑，36只标本迅速放入液氮保存，用作Western印迹检测；其余标本准备制作石蜡切片。3指标观测(1)神经功能缺损评分：参考Longa 5分制评分标准，分别于缺血2h再灌注12h、24h进行神经功能评分。(2)HE染色：光学显微镜下观察脑组织病理变化。(3)免疫组织化学染色：活化的NF-κB阳性染色为胞核棕色颗粒、TNF-α和ICAM-1阳性细胞胞浆被染成棕黄色。在显微镜下放大400倍，随机选择不重叠的6个视野，统计阳性细胞数。ICAM-1切片在显微镜下放大400倍，随机选择不重叠的6个视野，统计阳性血管数，测得的数据用(?)±s表示。Western-blot：检测NF-κB的表达，并通过凝胶成像系统定量扫描灰度值。4统计方法实验数据用均数±标准差((?)±s)表示。应用SPSS11.5统计软件进行数据分析，符合正态分布、方差齐的两组均数间比较采用t检验，神经功能缺损评分采用q检验，以α=0.05作为检验水准。结果1神经功能缺损评分：假手术组神经功能缺损评分为0分，缺血再灌注组12h、24h评分分别为2.00±0.06、2.36±0.78，与假手术组数值比较，有显著性差异(P＜0.05)。PACAP组大鼠缺血再灌注后12h、24h组评分分别为1.08±0.56、1.09±0.62，与缺血再灌注组相比，有显著性差异(P＜0.01)。2脑组织病理变化：假手术组大鼠大脑外观正常，无肿胀，表面血管清晰可见；缺血再灌注组大鼠缺血侧大脑半球与对侧相比肿胀明显，MCA供血区苍白，无光泽，表面血管消失。脑组织切片显示：假手术组脑组织结构无明显异常；缺血再灌注组可见大量变性及坏死的神经细胞，少量胶质细胞，灶周有胶质细胞、炎性细胞；且随再灌注时间的延长而加重；PACAP组皮层缺血中心范围较小，病变较缺血再灌注组明显减轻。3 NF-κB的表达：假手术组NF-ΚB细胞核内微量表达；缺血再灌注组的缺血侧大脑半球在再灌注后12、24hNF-ΚB细胞核内表达增高。PACAP组脑缺血再灌注后NF-ΚB细胞核内表达明显减少。Western印迹检测NF-ΚB表达结果：再灌注后12h、24h脑缺血再灌注组分别为98.06±13.70，74.46±10.30，与假手术组数值比较，有显著性差异(P＜0.01)；PACAP组分别为56.62±6.86，48.56±8.12，与缺血再灌注组比较，有显著性差异(P＜0.01)。4 TNF-α的表达：假手术组阳性细胞数分别为2.83±0.75、2.96±0.68。缺血再灌注组再灌注12h和24h分别为40.82±3.71、60.67±3.49，与假手术组比较，有显著性差异(P＜0.01)。PACAP组分别为20.70±1.33、30.00±2.48，与缺血再灌注组比较，有显著性差异(P＜0.01)。5 ICAM-1的表达：假手术组ICAM-1阳性血管数分别为0.56±0.16、0.64±0.02。缺血再灌注组再灌注12h和24h分别为6.00±0.66、12.02±1.51，与假手术组比较有显著性差异(P＜0.01)；PACAP组分别为1.68±0.42、4.02±0.50，与缺血再灌注组比较，各时间点的表达量均显著减少，有显著性差异(P＜0.01)。结论1．本实验采用大脑中动脉线栓法成功制备局造性缺血再灌注模型，接近人类缺血性脑血管病的发生过程，能准确控制脑缺血及再灌注时间，创伤小、重复性好、再灌注成功率高、梗死灶恒定。2．应用PACAP后可以降低大鼠缺血再灌注损伤后的神经功能缺损评分，减轻脑组织病理改变。3．应用PACAP可以减少缺血再灌注损伤后NF-ΚB、TNF-α、ICAM-1的表达。4．本实验为PACAP治疗脑缺血再灌注损伤提供了实验依据，PACAP有望成为一种新的脑保护剂，在缺血性脑血管病的治疗中发挥作用。
沈瑞乐[4]2007年在《丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠海马区Chat的影响》文中研究说明目的与背景慢性脑缺血是血管性痴呆(vascular dementia，VD)和阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)发病的重要基础。近来研究证明，AD和VD均存在明显的血管因素，而脑血流低灌注在痴呆的发病进程中的作用日益引起重视，因此研究其发病机制对慢性脑缺血相关性疾病的临床防治具有普遍意义。慢性脑缺血所致的神经损伤主要表现为学习和记忆等认知功能损害。海马缺血性损伤是其主要的病理基础。慢性脑缺血导致海马功能改变包含两个主要方面的作用：神经细胞的损伤和延迟性胆碱能功能的缺损。中枢胆碱能神经有促进学习记忆、激活脑电、维持觉醒、参与精神意志活动等重要生理功能。胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase，Chat)常作为研究胆碱能神经元的特殊标志。丁基苯酞(dl-n-butylphthalide,NBP)是治疗脑缺血的一种新药。有研究表明NBP可改善小鼠全脑缺血脑能量代谢，增加局部脑缺血大鼠缺血区的脑血流，改善大脑中动脉结扎(middle cerebral artery occlusion，MCAO)大鼠学习记忆障碍。本文通过免疫组化、反转录聚合酶链式反应(Reverse Transcriptase Polymerse Chain Rection，RT-PCR)、斑点免疫结合实验三种方法观察大鼠海马区Chat的变化，旨在探讨NBP对慢性缺血引起的认知功能障碍的影响及其作用机制。材料方法1．实验动物与分组健康Wistar大鼠150只，随机分为5组，每组30只，A组：对照组(假手术+溶剂)；B组：单纯缺血组(手术+溶剂)；C组：缺血低剂量治疗组(手术+低剂量NBP+溶剂)；D组：缺血高剂量治疗组(手术+高剂量NBP+溶剂)；E组：预防组(中等剂量NBP+溶剂+手术)。2．模型的制作钝性分离单纯缺血组和缺血高、低剂量治疗组大鼠双侧颈总动脉，用0号手术线分别结扎其近心端及远心端；分离对照组双侧颈总动脉但不结扎。3．标本的制作手术3月后，所有大鼠经心脏灌注后，断头取脑，部分用4％的多聚甲醛固定后做石蜡切片，供做免疫组化用；部分放入超低温冰箱，以备RT-PCR及免疫斑点表达。4．实验室检测方法应用免疫组化、反转录聚合酶链式反应、斑点免疫结合实验等技术。5．统计学方法应用SPSS 13.0统计软件(SPSS Inc)进行统计学分析。符合正态分布且方差齐，不同组之间的计量资料的比较应用单因素方差分析，否则用非参数检验。检验水准α=0.05。结果1．实验动物一般情况。术后大鼠均出现精神萎靡，反应迟钝，进食减少。术后1天，A组精神恢复；B、C、D、E组改善不明显。3-5天B、C、D、E组逐渐恢复，1周后反应、进食正常。2．Chat免疫组化染色各组海马区Chat阳性神经元数目进行观察并统计：B组与A组相比，Chat的表达明显降低，差异有统计学意义(P＜0.05)；C组、D组、E组与B组相比Chat的表达明显增加，差异有统计学意义(P＜0.05)；D组与C组、E组相比Chat表达增加，且差异具有统计学意义(P＜0.05)。E组与C组差异不具有统计学意义(P＞0.05)。3．ChatmRNART-PCR的结果各组海马区ChatmRNA光密度值与ActinmRNA光密度值的比值进行观察并统计：B组与A组相比，Chat的表达明显降低，差异具有统计学意义(P＜0.05)；C组、D组、E组与B组相比Chat的表达明显增加，差异有统计学意义(P＜0.05)；D组与C组、E组相比Chat表达增加，且差异具有统计学意义(P＜0.05)；E组与C组差异无统计学意义(P＞0.05)。4．Chat斑点免疫结合实验的结果各组海马区Chat免疫斑点的灰度值进行观察并统计：B组与A组相比，Chat的表达明显降低，差异有统计学意义(P＜0.05)；C组、D组、E组与B组相比Chat的表达明显增加，差异有统计学意义(P＜0.05)；D组与C组、E组相比Chat表达增加，且差异具有统计学意义(P＜0.05)。E组与C组差异无统计学意义(P＞0.05)。结论1．永久性结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性脑缺血模型，接近人类慢性脑缺血的发生过程，手术操作简单，重复性好。2．慢性脑缺血3月后，大鼠海马区胆碱能神经功能明显受损。3．NBP可抑制慢性脑缺血引起的海马区Chat阳性神经元数目减少，提高ChatmRNA的转录水平，增加Chat蛋白的表达，并且NBP还可预防慢性脑缺血后Chat的下降。
张荔[5]2006年在《拟VD大鼠学习记忆与NMDA、AMPA受体亚单位、离子通道关系探讨及人参皂苷Rg_2的干预》文中认为目的在慢性脑低灌注拟血管性痴呆(VD)大鼠模型上，探讨相关兴奋性氨基酸受体-谷氨酸受体的离子型受体NMDA受体亚型NR1、NR2A、NR2B和AMPA受体亚型GluR2的基因表达和对学习记忆影响关系的可能机制和人参皂苷Rg_2干预作用以及人参皂苷Rg_2对脑神经元电压门控K~+、Na~+、Ca~(2+)离子通道的影响。兴奋性氨基酸(EAA)在血管性痴呆(Vascular dementia，VD)的发病机制中起着一定的作用，其中谷氨酸可能起着更重要的作用。由于谷氨酸(Glu)及其受体(GluR)参与了突触的发生、延伸及以突触可塑性为生理基础的学习、记忆等过程的诸多机制，而且Glu的神经毒性通过它的受体发挥作用，所以探讨GluR的异常与痴呆的发病关系具有十分重要的意义。VD为一临床常见慢性进行性疾病，主要与缺血性脑病有关。脑缺血后钠、钾和钙离子通道的通透性异常和神经细胞内外离子平衡的紊乱是缺血性脑损伤的重要机制之一，离子稳态的失衡发生在缺血的早期阶段，引发了随后的一系列级联反应，最终导致VD患者出现智力和行为的异常。该病的发生机制复杂，目前尚未完全阐明，迄今为止尚无理想的治疗VD的有效药物，因此我们探讨上述机制的同时，还观察了人参皂苷Rg_2的干预作用，分析其神经保护作用的可能途径。方法(1)2-VO法(双侧颈总动脉永久性结扎)造成慢性脑低灌注前脑缺血，制成拟血管性痴呆大鼠模型。(2)动物模型评价标准及检测方法：手术后1d，分别对术后大鼠进行卒中指数、神经病学症状评定。(3)开场行为(Open filed)法：分别给予不同剂量的人参皂苷治疗，并与钙拮抗剂尼莫地平进行对照。术后5d，检测模型大鼠的探究反应和自发活动。用以检测其行为变化及为下一步水迷宫作准备。(4)水迷宫(Water maze)行为学检测：Open filed之后，然后分别于术前、术后6、7d采用水迷宫法检测各组大鼠行为变化。(5)RT-PCR方法，以β-actin为内参，检测NMDAR1、NR2A、NR2B、GluR2的mRNA水平表达的变化。(6)在以上研究的基础上，用膜片钳技术进一步观察人参皂苷Rg_2对脑神经元电压门控K~+、Na~+、Ca~(2+)离子通道的影响。结果(1)通过对动物模型卒中指数和神经病学症状观察，证明带有血管性痴呆行为特征的动物模型成功。(2)Open field试验显示：模型鼠垂直运动和水平运动均减少，与假手术鼠相比有显著性差异(P＜0.01)。(3)Water maze检测：学习和记忆能力明显降低，表现为：模型组信息游泳时间延长，选择游泳时间延长，正确率降低，与正常组及假手术组比较有显著性差异(P＜0.01)。(4)人参皂苷Rg_a 2.5，5，10mg／kg可以剂量依赖性缩短大鼠的信息游泳和选择游泳时间，和模型组相比有显著性差异，尼莫地平未见明显缩短大鼠的信息游泳和选择游泳时间。(5)采用RT-PCR方法，以β-actin为内参，模型组与正常组相比，NMDAR1表达增强(P＜0.05)，而NR2A、NR2B、GluR2的表达减弱(P＜0.01)；与模型组相比，人参皂苷Rg_2组NMDAR1基因表达减弱(P＜0.01)，而NR2A、NR2B、GluR2表达增强(P＜0.05，0.01)；尼莫地平组未见明显改变。(6)在非缺氧条件下，膜片钳显示人参皂苷Rg_2对正常海马神经元细胞K~+、Na~+、Ca~(2+)离子通道无明显影响。结论(1)本研究证实了慢性脑低灌注拟血管性痴呆大鼠的探究能力和自发活动显著降低、学习记忆能力下降，脑组织NMDAR1的基因表达增强、而NR2A、NR2B、GluR2降低。(2)人参皂苷Rg_2通过调控NR1，NR2A，NR2B，GluR2相关基因的表达，减轻兴奋性氨基酸的毒性，对拟血管性痴呆大鼠学习记忆能力及行为学障碍有显著的改善作用。(3)人参皂苷Rg_2对正常脑神经元电压门控K~+、Na~+、Ca~(2+)离子通道无明显影响。非缺氧状态下，其作用不是通过影响离子通道而产生神经保护作用的。
郭芳芳[6]2017年在《化瘀通络中药改善血管性痴呆认知功能的临床观察》文中指出目的:探讨化瘀通络法中药改善血管性痴呆认知功能的临床疗效。方法:收集2014年10月—2016年10月在广西中医药大学附属瑞康医院神经内科、康复科门诊及住院治疗的血管性痴呆患者64例,中医证型符合瘀血阻络证,按照随机数字表法,随机分为2组,治疗组和对照组各32例。对照组予常规西医治疗,如抗血小板聚集,调脂稳定斑块,降血压、降血脂、降血糖治疗,戒烟戒酒等,治疗组在对照组基础上加用化瘀通络的中药,连续服用3个月。分别比较两组治疗前、治疗1个月后及治疗3个月后简易智能状态检查量表(MMSE)、长谷川智能量表(HDS)、日常生活自理能力量表(ADL)、P300及中医证候积分的变化,所有数据均采用SPSS19.0统计分析软件进行分析。计量资料采用t检验,计数资料采用X~2检验。结果:(1)治疗前两组间比较均无显著差异(P>0.05),两组具有可比性;(2)对照组及治疗组治疗后1个月的MMSE、HDS、ADL量表评分较治疗前均稍有改善,但是在统计学上无差异(P>0.05);治疗后1个月组间比较无统计学意义(P>0.05);(3)对照组治疗后3个月MMSE、HDS、ADL评分及P300较治疗前均稍有改善,但是无统计学差异(P>0.05),治疗组治疗后3个月MMSE、HDS、ADL量表评分及P300较治疗前均有显著差异(P<0.05);(4)临床疗效:治疗组治疗后的总有效率为84.38%,显著高于对照组的59.38%,差异有统计学意义。提示治疗组的疗效较对照组的疗效好。(5)治疗过程中未出现与化瘀通络法有关影响治疗的不良反应。结论:化瘀通络法结合西医基础治疗对改善血管性痴呆的认知功能有一定疗效,可明显改善血管性痴呆患者临床症状,提高认知功能,提高认知功能量表评分,提高患者及患者家属的生活质量,值得进一步深入研究。
王东岩[7]2001年在《针刺对急性脑损伤与神经元可塑性影响的研究》文中进行了进一步梳理目的：研究针刺对急性脑损伤的疗效及作用机理，探讨早期针刺的可行性及其对脑损伤后神经再生修复及神经元可塑性的影响。 方法：利用液压致伤装置，复制大鼠中度脑损伤模型：选取行走试验和平衡试验对损伤后1-14d行为功能障碍进行动态观测，同时计算死亡率：观察脑表面血肿范围，HE染色并计算损伤后1d伤侧皮层及海马神经元坏死率；干湿重法测脑水肿高峰期含水量；采用免疫组化ABC法测脑内bFGF阳性反应：用原位杂交的方法显示SS mRNA及GAP-43 mRNA基因表达的变化。并分别选用t检验、X~2检验及秩和检验进行统计学处理。 结果：脑损伤后大鼠出现明显的行为学障碍，针刺能促进运动功能的恢复；而且损伤后1h针刺组作用明显优于伤后3d治疗组；针刺能减少伤侧皮层及海马的继发性神经元坏死；针刺使脑内bFGF免疫阳性神经元阳性反应增强、GAP-43 mRNA基因表达上调，并能影响损伤后SS mRNA异常表达；但针刺对脑血肿范围、脑水肿高峰期及死亡率无显著影响。 结论：本实验研究分别从整体到基因水平讨论了针刺对急性脑损伤的影响，并将行为学评价与形态学研究相结合，肯定了针刺对脑损伤的疗效，展示了针刺能减轻脑损伤后病理改变、改善受损神经元再生微环境、促进脑功能重建的作用机制。
参考文献：
[1]. 大鼠局灶性脑缺血再灌注过程中血流、NMDA受体、M受体及NO时空变化的实验研究[D]. 徐乐焱. 中国协和医科大学. 2000
[2]. 黄芩提取物对NMDA受体介导大鼠兴奋性毒性神经细胞死亡的保护作用[D]. 杨劲松. 浙江大学. 2016
[3]. 垂体腺苷酸环化酶激活肽对大鼠脑缺血再灌注后炎性因子表达的影响[D]. 路文革. 郑州大学. 2007
[4]. 丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠海马区Chat的影响[D]. 沈瑞乐. 郑州大学. 2007
[5]. 拟VD大鼠学习记忆与NMDA、AMPA受体亚单位、离子通道关系探讨及人参皂苷Rg_2的干预[D]. 张荔. 青岛大学. 2006
[6]. 化瘀通络中药改善血管性痴呆认知功能的临床观察[D]. 郭芳芳. 广西中医药大学. 2017
[7]. 针刺对急性脑损伤与神经元可塑性影响的研究[D]. 王东岩. 黑龙江中医药大学. 2001