从2型糖尿病的发病机制谈糖尿病治疗的新策略论文_李晓峰1 李晓琳2

从2型糖尿病的发病机制谈糖尿病治疗的新策略论文_李晓峰1 李晓琳2

李晓峰1 李晓琳2

(1潍坊市峡山区岞山中心卫生院;昌邑市围子街道卫生院;山东潍坊26100)

[摘要] 目的 分析2型糖尿病的发病机制并制定新型治疗策略。方法 回顾性分析2016年9月-2017年9月期间在我院治疗的87例2型糖尿病患者的临床资料,分析2型糖尿病的发病机制,探讨治疗的新策略。结果 患者空腹状态下血糖水平(7.25±2.04)mmoL/L,餐后2h血糖水平(14.19±2.21)mmoL/L,胆固醇为(6.63±1.36)mmoL/L,IL-6(158.34±20.14)ng/L,APN为(6.82±2.03)mg/L,INS为(26.41±3.42)mU/L。结论 2型糖尿病的的发病机制与β细胞功能障碍、胆固醇偏高、胰岛素抵抗、炎症反应、肝糖过多等因素有关,应从改善生活习惯,控制血糖,降低胰岛素抵抗等方面实施治疗。

[关键词] 2型糖尿病;发病机制;治疗

2型糖尿病属于内分泌系统常见疾病,以慢性高血糖为主要特征,在全球范围内具有较高的患病率,随着病程的延长,可引起血管、神经损伤,并发冠心病、肾动脉硬化、缺血性脑病、糖尿病眼病、糖尿病肾病,危害患者身体健康[1]。大部分2型糖尿病患者普遍存在肥胖现象,对胰岛素的敏感性较差,导致胰岛素分泌缺乏,说明胰岛素水平与2型糖尿病的发病机制有着密切联系[2]。本研究旨在从2型糖尿病的发病机制入手,探讨出新型治疗策略。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2016年9月-2017年9月期间在我院治疗的87例2型糖尿病患者的临床资料,其中男41例,女46例;年龄49-78岁,平均(63.73±4.22)岁;病程:1-16年,平均(8.21±2.04)年,所有患者均经胰岛功 能检查及血糖检查确诊,无心血管疾病或肝肾功能障碍。

1.2 方法 分析2型糖尿病的发病机制,检测空腹状态下与餐后2h血糖,空腹抽取静脉血5mL,离心取血清,采用全自动生化分析仪检测胆固醇水平;采取酶联免疫吸附法(ELISA)检测白介素-6(IL-6)、脂联素(APN);采用贝克曼全自动为粒子化学系统检测空腹状态下胰岛素(INS)水平。

2 结果

患者空腹状态下血糖水平(7.25±2.04)mmoL/L,餐后2h血糖水平(14.19±2.21)mmoL/L,胆固醇为(6.63±1.36)mmoL/L,IL-6(158.34±20.14)ng/L,APN为(6.82±2.03)mg/L,INS为(4.41±0.72)mU/L。

期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆

3 讨论

2型糖尿病的发病机制较多,临床普遍认为β细胞分泌功能受损、胰岛素抵抗、肝糖产生过量导致该疾病的病理生理变化,本研究结果发现,患者空腹与餐后2h血糖水平、胆固醇水平、IL-6水平高于正常范围,而APN、INS水平低于正常范围,说明胆固醇偏高、胰岛素抵抗、炎症反应、肝糖过多是引起2型糖尿病的主要发病原因。糖尿病患者易发生动脉粥样硬化,而导致这一病变的主要产物为低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),可破坏血管内皮保护层,LDL-C通过已破坏的血管内皮沉积于血管壁,逐渐形成斑块,易引发脑梗死或心肌梗死;多数2型糖尿病患者因营养过剩而导致肥胖,机体可出现“代谢触发性炎症”,患者脂肪细胞可分泌IL-6等一系列炎症因子,促使巨噬细胞向脂肪组织迁移、浸润,进而产生更多的炎性因子,而炎性因子可阻断胰岛素信号,产生胰岛素抵抗;APN能够实现糖代谢,对抗β细胞,改善胰岛素抵抗,促进胰岛素分泌,作用于中枢神经,提高糖的利用率;胰岛素的抵抗可导致血胰岛素水平上升,无法有效抑制肝糖异生、餐后糖原储存能力减少,导致空腹及餐后血糖水平异常升高[3-5]。

从糖尿病的发病机制可以看出,胰岛素抵抗可导致正常糖耐量变为糖代谢紊乱,因此,治疗应从控制血糖及改善胰岛素抵抗两方面入手[6]。基础治疗应对生活方式进行干预,可通过控制饮食、锻炼身体、手术等方式改善肥胖体质,降低胆固醇水平。使用二甲双胍降低血糖,改善胰岛素抵抗,降低胰岛素抵抗情况下游离脂肪酸水平,进而改善葡萄糖代谢,该药物不会促进胰岛素分泌,单独使用时不会引起低血糖。一般临床研究学者认为二甲双胍能够抑制肝糖输出与肝糖异生,增加葡萄糖利用率,并抑制肠壁细胞摄取葡萄糖,此外,二甲双胍还可预防糖尿病并发症,能够抗血小板聚集,降低可溶性血管细胞黏附因子、血管炎性因子水平,改善内皮功能,并具有良好的抗氧化作用,对治疗心肌缺血与抑制动脉粥样硬化具有重要作用,发挥心血管保护效应。应用胰岛素类似物,不但可保留胰岛素所有的生物活性,还可更好地替代或补充内源性胰岛素不足的缺陷,应用超短效胰岛素类似物起效快,作用时间短,使用方便,可及时注射,对血糖的控制效果较好,能有效降低低血糖的发生。应用磺脲类或非磺脲类药物可激活胰岛β细胞分泌释放胰岛素,提高胰岛素敏感性,降低胰岛素抵抗,减少肝糖产生。

综上所述,β细胞功能障碍、胆固醇偏高、胰岛素抵抗、炎症反应、肝糖过多等因素是引起2型糖尿病发病的主要原因,临床治疗应从改善生活方法,降低胰岛素抵抗,控制血糖等方面进行干预。

参考文献

[1]金琳,王海萍.老年糖尿病肾病患者转化生长因子β1基因表达调控区甲基化改变及机制[J].中国老年学杂志,2016,36(24):6133-6135.

[2]赵建宇,杨杰,刘学亮,等.2型糖尿病合并肥胖症患者胰岛素抵抗与血清肝酶及胆汁酸的关系[J].中国实验诊断学,2016,20(8):1356-1357.

[3]徐莹莹.胰岛β细胞自噬及其在糖尿病发病机制中作用研究进展[J].中华实用诊断与治疗杂志,2017,31(12):1239-1241.

[4]崔丽娟,马玲,韩玉,等.空腹甘油三酯正常的2型糖尿病患者日常饮食血脂波动与胰岛素抵抗的相关性研究[J].中国综合临床,2016,32(7):615-618.

[5]李枫,傅晓敏,王伟.炎症因子同2型糖尿病关系研究进展[J].中国循证心血管医学杂志,2016,8(7):895-896.

[6]李骋,何金枝,周学东,等.黄连素调控胰岛素抵抗相关2型糖尿病的研究进展[J].中国中药杂志,2017,42(12):2254-2260.

论文作者:李晓峰1 李晓琳2

论文发表刊物:《医师在线》2018年6月下第12期

论文发表时间:2018/9/29

标签:;  ;  ;  ;  ;  ;  ;  ;  

从2型糖尿病的发病机制谈糖尿病治疗的新策略论文_李晓峰1 李晓琳2
下载Doc文档

猜你喜欢