高血压病患者合并消化性溃疡临床分析论文_陈美月1马素云2王雪梅2

陈美月1马素云2王雪梅2

（1青岛市胶州中心医院山东青岛266000;

2青岛第二卫生学校山东青岛266000）

【摘要】目的：就高血压病患者合并消化性溃疡进行临床分析。方法：选取我院2008年1月~2011年1月之间所收治的112例高血压病合并消化性溃疡患者作为研究对象，另外，再选取170例非高血压病患者为对照组，两组患者全部按常规胃黏膜组织活检和奥林帕斯电子胃镜检查来进行幽门螺杆菌（HP）Giemsa染色检测。结果：高血压组消化性溃疡总检出率（241%）高于对照组总检出率（159%），但P＞005，χ2=244，无显著性差异。高血压组十二指肠溃疡检出率低于对照组,P＞005，χ2=043，但差异不显著。胃溃疡检出率高于对照组，P＜005,χ2=470，差异有显著性。胃十二指肠复合溃疡检出率高于对照组，P＞005,χ2=195,但差异不显著。食管溃疡的检出率高于对照组，但P＞005,χ2=013,但差异不显著。高血压组非源于十二指肠的消化性溃疡（包括胃、胃十二指肠复合溃疡及食管溃疡）检出率（161%）显著高于对照组（47%），P＜001,χ2=93，差异有极显著性。结论：对于高血压病患者，尤其是老年患者，很容易出现消化性溃疡，且并发上消化道出血，临床危险性大，血不易止住，所以应将降压治疗工作长期坚持下去，将血压控制在正常范围，这样一来，能够有效地预防消化性溃疡的发生。

【关键词】高血压病；消化性溃疡；幽门螺杆菌

【中图分类号】R5413【文献标识码】B【文章编号】1003-5028(2013)10-0072-02

胃溃疡和十二指肠溃疡被统称为消化性溃疡，也多被简称为溃疡，指的是患者自身的胃壁和十二指肠壁遭到胃酸和胃蛋白酶的消化，造成粘膜组织的损伤［1］。消化性溃疡是高血压病患者的常见并发症之一，而且随着年龄的增长，此类疾病的临床症状具有不典型性，多伴随有并发症而且较为严重［2］，对患者造成严重损害的同时也容易造成临床上的误诊漏诊。而高血压病患者合并消化性溃疡是一种慢性疾病，需要长期的调理和质量［3］。

1资料与方法

11对象：选取我院自2008年1月~2011年1月之间所收治的112例高血压病合并消化性溃疡患者作为研究对象，男65例，女35例，年龄范围40~80岁，平均年龄为（602±345）岁；病史在1~5年者60例，6~10年者52例。另外，再选取170例非高血压病患者为对照组，两组患者性别、年龄、病程经统计学处理，差异无显著性意义（P＞005），具有可比性［2］。

12方法：两组患者全部按常规胃黏膜组织活检和奥林帕斯电子胃镜检查来进行幽门螺杆菌（HP）Giemsa染色检测［4］。

2结果

21高血压组及对照组消化性溃疡检出率比较

　23高血压病程与消化性溃疡检出率的关系：病程>5年的65例患者中消化性溃疡检出率为18例（277%），高于病程<5年的47例患者中消化性溃疡检出率为9例（191%），但P＞005,χ2=0671，差异无显著性。

3讨论

31目前认为胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护机制削弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。一般而言，十二指肠溃疡发生与高胃酸分泌有关［6］，而胃、食管溃疡则与局部粘膜防护因素削弱有关［7］。

32HP感染与溃疡发病关系密切，本文高血压病组与对照组HP感染率无显著差异，表明HP感染似乎与高血压所引起的病理改变无关。

33国内外临床医学发现，如果高血压病患者的病程越长，那么就会导致患者心功能不全加剧，消化道粘膜缺氧、缺血现象变得日益严重［8］，从而使得患者的门脉压力、肝瘀血加重，明显削弱了局部粘膜防护因素，让消化性溃疡的发病率日益提高，再加上高血压病患者会长时间地口服钙通道阻滞剂，会导致胆汁、胃酸返流和胃排空延迟，胃轻瘫，胃扩张，降低LES张力［9］。

总之，对于高血压病患者，尤其是老年患者，很容易出现消化性溃疡，且并发上消化道出血，临床危险性大，血不易止住，所以应将降压治疗工作长期坚持下去，将血压控制在正常范围，这样一来，能够有效地预防消化性溃疡的发生。

参考文献

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论文作者:陈美月1马素云2王雪梅2

论文发表刊物:《河南中医》2013年10月第2期供稿

论文发表时间:2014-3-19

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