施斌[1]2002年在《紫杉醇对人腺样囊性癌细胞ACC-2体外辐射增敏作用研究》文中研究指明目的：通过体外实验评价紫杉醇对人腺样囊性癌细胞Acc-2的辐射增敏作用，并初步阐明其机制。方法：用克隆形成法检测不同时间-浓度条件紫杉醇和(或)放射作用后的人腺样囊性癌细胞Acc-2细胞存活分数，计算辐射增敏率(SER)。用流式细胞仪分析不同时间-浓度条件下紫杉醇对细胞周期和细胞凋亡的影响。结果：紫杉醇对Acc-2细胞具有体外增殖抑制作用。10、100、1000nmol紫杉醇作用24小时后的SER分别为1.29、1.66和1.23。细胞暴露于紫杉醇后发生G_2／M期阻滞，紫杉醇作用时间和浓度越高，G_2／M期细胞的比率也越高。100、1000nmol紫杉醇作用24小时后，G_2／M期细胞的比率出现明显升高。10nmol紫杉醇作用24小时的细胞凋亡百分率为20.7％。结论：一定条件下紫杉醇对人腺样囊性癌细胞Acc-2有体外辐射增敏作用。紫杉醇的辐射增敏作用可能是一个多机制事件，紫杉醇的G_2／M期阻滞作用和诱导细胞凋亡作用在其中起了重要作用。
施斌, 林李嵩, 陈乃俊, 张伟建, 林耿冰[2]2004年在《紫杉醇对人腺样囊性癌细胞ACC-2体外辐射增敏作用机制初探》文中认为目的 通过体外实验初步阐述紫杉醇对人腺样囊性癌细胞ACC 2的辐射增敏作用机制。 方法 用克隆形成法检测不同时间 浓度条件紫杉醇和 /或放射作用后的人腺样囊性癌细胞ACC 2细胞存活分数 ,计算辐射增敏率 (SER)。用流式细胞仪分析不同时间 浓度条件下紫杉醇对细胞周期和细胞凋亡的影响。 结果 10 ,10 0 ,10 0 0nmol紫杉醇作用 2 4h后SER分别为 1 2 9,1 6 6和 1 2 3。紫杉醇作用时间和浓度越高 ,ACC 2细胞G2 /M期的比率也越高。 10 0 ,10 0 0nmol紫杉醇作用 2 4h后 ,G2 /M期比率明显升高。 10nmol紫杉醇作用 2 4h细胞凋亡百分率 2 0 7%。 结论 紫杉醇的辐射增敏作用可能是一个多因素事件 ,紫杉醇的G2 /M期阻滞作用和诱导细胞凋亡作用在其中起重要作用。
施斌, 林李嵩, 陈乃俊, 张纬建, 林耿冰[3]2004年在《紫杉醇对人腺样囊性癌细胞株ACC-2体外辐射增敏作用》文中研究说明目的 评价紫杉醇对人腺样囊性癌细胞株 ACC- 2的辐射增敏作用。 方法 用克隆形成法检测不同时间 -浓度条件紫杉醇和 /或放射作用后的人腺样囊性癌细胞株 ACC- 2细胞存活分数 ,计算辐射增敏率 (SER)。 结果 紫杉醇对 ACC- 2细胞具有体外增殖抑制作用。人腺样囊性癌细胞株 ACC- 2的平均效应剂量 (D0 ) =1 .4 3Gy,Dq=3.6 Gy,1 0 ,1 0 0 ,1 0 0 0 nmol紫杉醇作用 2 4 h后 SER分别为 1 .2 9,1 .6 6和 1 .2 3。 结论 人腺样囊性癌细胞株 ACC- 2具有一定的辐射抗性。紫杉醇对其体外增殖抑制作用表现为时间 -浓度依赖性效应。一定条件下紫杉醇对人腺样囊性癌细胞株 ACC- 2具有辐射增敏作用
施斌[4]2003年在《紫杉醇对人腺样囊性癌细胞ACC-2体外辐射增敏作用》文中认为目的 经体外实验评价紫杉醇对人腺样囊性癌细胞ACC- 2的辐射增敏作用 ,初步阐明其机制。 方法 用克隆形成法检测不同时间 -浓度条件紫杉醇和 /或放射作用后的人腺样囊性癌细胞 ACC- 2细胞存活分数 ,计算辐射增敏率 (SER)。用流式细胞仪分析不同时间 -浓度条件下紫杉醇对细胞周期和细胞凋亡的影响。 结果 紫杉醇对 ACC- 2细胞具有体外增殖抑制作用。 10 ,10 0 ,10 0 0 nmol/ L紫杉醇作用 2 4 h后 SER分别为 1.2 9,1.6 6和 1.2 3。细胞暴露于紫杉醇后发生 G2 / M期阻滞 ,紫杉醇作用时间和浓度越高 ,G2 / M期细胞比率也越高。 10 0 ,10 0 0 nmol/ L 紫杉醇作用 2 4 h后 G2 / M期细胞比率明显升高。10 nmol/ L 紫杉醇作用 2 4 h细胞凋亡率为 2 0 .7%。 结论 一定条件下紫杉醇对人腺样囊性癌细胞 ACC- 2有体外辐射增敏作用。紫杉醇的辐射增敏作用可能是一个多机制事件 ,紫杉醇的 G2 / M期阻滞作用和诱导细胞凋亡作用在其中起重要作用
刘太生[5]2004年在《紫杉醇对Tca8113、Acc2的作用及L-BSO对其作用影响的研究》文中研究表明目的：用于颌面部肿瘤的成熟化疗方案中，可选择的药物较少，紫杉醇(taxol)是一种天然的抗肿瘤药物，对多种癌细胞具有显着的疗效，有独特的作用机理。紫杉醇对颌面部肿瘤作用的基础研究国内外尚不多。通过研究紫杉醇对舌癌细胞株Tca8113和腺癌细胞株Acc2的细胞毒性及细胞凋亡诱导作用，为口腔颌面部肿瘤的临床化疗提供参考。GSH(Glutathione)是细胞内最主要的非蛋白巯基，具有多种重要生理功能，L-BSO(L-Buthionine-S-R-Sulfoximine)是GSH合成限速酶的强效抑制剂，本研究探索其是否能对紫杉醇起到增敏作用。 材料与方法：通过细胞培养技术，在实验室环境中，加入不同浓度的紫杉醇，采用MTT法研究其对舌癌细胞株Tca8113和腺癌细胞株Acc2的细胞毒性作用，并通过末端标记法(TUNEL)和流式细胞技术(FCM)定量研究其凋亡诱导作用，评价紫杉醇对颌面部肿瘤的作用。并尝试加入GSH抑制剂L-BSO，在不改变其他试验条件下，评价其对紫杉醇的影响作用。 结果：紫杉醇可显着抑制舌癌细胞株Tca8113和腺样囊性癌细胞株Acc2的生长，高浓度组在较短暴露时间就可大幅度阻滞细胞生长并有较高的细胞凋亡率，凋亡率可达34.1±5.8％，中低浓度组也有较好效果，延长暴露时间时，相对于高浓度组有明显的作用提高。L-BSO本身对Tca8113，Acc2细胞的生长抑制作用均较小，在0.01，0.1，0.5，1mmol／L浓度作用下无明显细胞毒害作用。0.1mmol／L L-BSO预作用24h对紫杉醇的化疗作用无影响。 结论：紫杉醇对舌癌细胞株Tca8113和腺样囊性癌细胞株Acc2均有良好的抗增殖作用，也有较高的细胞凋亡诱导率，其作用效果与浓度及时间成正相中文摘要关，但时间因素的影响更大，增加暴露时间，可大幅度提高其作用效果。紫杉醇对两个细胞株的影响无显着差异。L一BSO本身的细胞毒性很小。L一BSO预处理细胞株后，并不增加紫杉醇的作用。紫杉醇的作用不依赖于细胞内GSH的水平。L一BSO对紫杉醇无化疗增敏作用。
佚名[6]2004年在《福建医科大学学报 2004年 第38卷 第1～4期 作者索引》文中指出(按第一作者姓名汉语拼音音节顺序排列 )Ccai 蔡方刚等 缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤后早期细胞增殖的影响 (4 ) :384……………………………………cao曹惠琴等 氯胺酮麻醉与利多卡因麻醉下小儿肾穿刺的护理 (4 ) :4 86………………
参考文献：
[1]. 紫杉醇对人腺样囊性癌细胞ACC-2体外辐射增敏作用研究[D]. 施斌. 福建医科大学. 2002
[2]. 紫杉醇对人腺样囊性癌细胞ACC-2体外辐射增敏作用机制初探[J]. 施斌, 林李嵩, 陈乃俊, 张伟建, 林耿冰. 福建医科大学学报. 2004
[3]. 紫杉醇对人腺样囊性癌细胞株ACC-2体外辐射增敏作用[J]. 施斌, 林李嵩, 陈乃俊, 张纬建, 林耿冰. 福建医科大学学报. 2004
[4]. 紫杉醇对人腺样囊性癌细胞ACC-2体外辐射增敏作用[J]. 施斌. 福建医科大学学报. 2003
[5]. 紫杉醇对Tca8113、Acc2的作用及L-BSO对其作用影响的研究[D]. 刘太生. 青岛大学. 2004
[6]. 福建医科大学学报 2004年 第38卷 第1～4期 作者索引[J]. 佚名. 福建医科大学学报. 2004