文卫华[1]2003年在《氯氰菊酯和甲基对硫磷对内分泌激素和免疫功能的影响》文中进行了进一步梳理目的：探讨农药氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大鼠生殖激素、甲状腺激素和免疫功能的影响。 方法：健康2月龄Wistar大鼠78只，随机分为四组。叁个剂量组农药氯氰菊酯和甲基对硫磷分别为1／600LD_(50)、1／135LD_(50)、1／30LD_(50)即氯氰菊酯0.4000mg／kgBW+甲基对硫磷0.0115mg／kgBW混配；氯氰菊酯1.8000mg／kgBW+甲基对硫磷0.051800mg／kgBW混配；氯氰菊酯8.0000mg／kgBW+甲基对硫磷0.2300mg／kgBW混配；对照组采用菜籽色拉油。农药均溶于菜籽色拉油，隔日对大鼠灌胃1次，共30天。灌胃结束2天后称重量并处死大鼠，称量脏器重量，计算相对重量(脏器系数)。用放射免疫法或免疫放射法测定血清生殖激素指标：促黄体生成激素(LH)、促卵泡成熟激素(FSH)、雌二醇(E_2)、睾酮(T)；甲状腺激素指标：叁碘甲状腺原氨酸(T_3)、四碘甲状腺原氨酸(T_4)、促甲状腺激素(TSH)；免疫指标：免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)水平；取中段血测定淋巴细胞转化率、中性粒细胞吞噬率及吞噬指数、综合指数。 结果：未观察到两种农药不同剂量混配对大鼠体重增长的影响。雌鼠甲状腺和雄鼠肾上腺相对重量各实验组比对照组增加(P＜0.05)；血清FSH、E_2水平雌鼠各剂量农药混配组比对照组升高(P＜0.05)，并呈剂量-效应关系(FSH：雌鼠r_s=0.525，P＜0.01，雄鼠r_s=0.363，P＜0.05；E_2：雌鼠r_s=0.398，P＜0.01，雄鼠r_s=0.419，尸<0.05)。血清促甲状腺激素(TSH)含量随混配农药剂量升高有上升趋势，呈剂量一效应关系(rs=0.329，尸<0.01)。淋巴细胞转化率各剂量组比对照组显着降低 (尸<0.01)，呈剂量一效应关系(rs=一0.350，尸<0.01)。中性粒细胞吞噬率各剂量组比对照组升高(尸<0.01)，呈剂量一效应关系(rs=0.284，尸<0 .05)。血清IgG水平各剂量组比对照组显着降低(尸<0 .01)，呈剂量一效应关系(rs=一0.326，尸<0 .01)。雌鼠血清IgA水平各剂量组比对照组升高(尸<0.01)，呈剂量一效应关系(rs=0.360，尸<0.05)。 结论:本研究结果显示，大鼠暴露于农药氯氰菊醋和甲基对硫磷混配时: ①在分别为1/135 LDS。和1/30LD5。混配即可使雌鼠血清FSH、E:的水平增高。 ②在分别为1/135 LDS。和1/30LD5。混配即可使血清TSH水平增高及甲状腺重量增加。 ③在分别为1/600 LDS。、1/135 LDS。和l/30LDS。混配即明显抑制淋巴细胞转化，降低血清IgG含量;在分别为1/135 LD50和1/3OLD50混配即升高中性粒细胞吞噬率，升高雌鼠血清IgA水平。 ④在分别为1/135 LDS。和1/3 OLDS。混配即可使雄鼠肾上腺重量增加。
刘苹, 宋肖肖, 文卫华, 袁卫红, 陈学敏[2]2006年在《氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大鼠内分泌和免疫系统的影响——II.联合作用》文中研究说明目的探讨农药氯氰菊酯(Cyp)和甲基对硫磷(MP)混配对大鼠生殖激素、甲状腺激素和免疫功能的联合作用。方法健康2月龄Wistar大鼠80只,按3×2析因设计随机分为8组(雌雄各4组)。以1/30LD50剂量隔日灌胃1次,即0,Cyp8·0mg/kgbw,MP0·23mg/kgbw,Cyp8·0+MP0·23mg/kgbw,连续30天,对照组用色拉油。测量大鼠体重增长,脏器湿重;用放射免疫法测定血清生殖激素指标促黄体生成激素(LH)、促卵泡成熟激素(FSH)、雌二醇(E2)和睾酮(T);甲状腺激素指标(T3、T4和TSH);以及免疫指标IgG和IgA,取血测定淋巴细胞转化率、中性粒细胞吞噬率。结果氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大多数指标为相加作用,但对卵巢和肾脏重量、淋巴细胞转化率和血清IgA为拮抗作用;对雌二醇的联合作用则有性别差异:对雌鼠为协同作用,两种农药能分别使雌鼠血清雌二醇升高1·44倍或1·21倍;而对雄鼠则为相加作用,氯氰菊酯可使雄鼠E2值增加64·64%。结论氯氰菊酯和甲基对硫磷混配可对大鼠生殖激素、甲状腺激素和免疫功能产生联合作用,雌二醇是较敏感的指标。
宋肖肖[3]2004年在《氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大鼠激素和免疫功能交互作用分析》文中认为目的：探讨混配农药(氯氰菊酯和甲基对硫磷)对大鼠生殖激素、甲状腺激素与免疫功能的影响是否存在交互作用，为识别、评价和控制农药的潜在危害及危险度评定提供科学依据。 方法：本实验按叁因素(甲基对硫磷、氯氰菊酯和性别)两水平(农药使用、不使用与雌和雄)析因设计，将80只Wistar大鼠随机分入8个组。甲基对硫磷、氯氰菊酯均采用1／30LD_(50)(甲基对硫磷为0.23mg／kg，氯氰菊酯为8mg／kg)，对照组采用菜籽色拉油。隔日对大鼠灌胃1次，共30天，记录每天的体重。灌胃结束后称重并处死大鼠，称量脏器湿重，计算脏器相对重量。测定促黄体生成激素(LH)、促卵泡成熟激素(FSH)、雌二醇(E_2)、睾酮(T)；叁碘甲状腺原氨酸(T_3)、四碘甲状腺原氨酸(T_4)、促甲状腺激素(TSH)；免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)及淋巴细胞转化率、中性粒细胞吞噬率及吞噬指数。利用广义估计方程(GEE)和混合线性模型分析农药对大鼠体重的影响情况。 结果：本实验发现：(1)在免疫功能方面，甲基对硫磷和氯氰菊酯混配对淋巴细胞转化率和血清IgA浓度为拮抗作用。单独使用甲基对硫磷和氯氰菊酯均能降低淋巴细胞转化率和IgG。(2)对甲状腺激素影响中，单独使用甲基对硫磷能使体内T_4升高，T_3有降低的趋势。(3)对雌性动物中，甲基对硫磷和氯氰菊酯混配的交互作用对E_2为协同作用。在使用甲基对硫磷情况下，氯氰菊酯能使体内E_2的浓度升高1.44倍；在使用氯氰菊酯的情况下，甲基对硫磷也能使体内E:的浓度增加1.21倍。而单独使用甲基对硫磷能升高血清中FSH的浓度。在雄性动物中，氛佩菊酷能升高血清中EZ的浓度。(4)甲基对硫磷和抓佩菊酷混配对大鼠的卵巢和肾脏相对重量交互作用为拮抗作用。单独使用氛氛菊酩能引起附辜的相对重量减少。对其它指标甲基对硫磷和氛氛菊酷混配均表现为相加作用。(5)典型相关分析，发现甲状腺激素与生殖激素之间相关系数为0.533，免疫指标与甲状腺激素之间相关系数为0.589，免疫指标与生殖激素之间相关系数为0.841。(6)性别、单独使用氛氮菊酷和甲基对硫磷和氛佩菊酷混配影响大鼠的体重增长，对体重的影响大小顺序为性别>氯氰菊酷>甲基对硫磷。 结论:本实验发现，生殖激素中的雌二醉是个比较敏感的指标，特别在雌鼠中，甲基对硫磷和氛氛菊酷均使其较大幅度的升高，表现为协同作用。提示这两种农药可能有类雌激素样作用，且雌性对其较为敏感。甲基对硫磷能使乃有降低的趋势和升高几的含量。甲基对硫磷和氯氛菊酷的混配对大鼠的免疫系统产生了抑制效应，对淋巴细胞转化率及IgA为拮抗作用。生殖激素、甲状腺激素和免疫指标之间存在相对的独立性和稳定性，它们之间的联系主要是对机体产生直接效应的生物学指标上相关程度较大(如几、FSH和T3)。性别、单独使用氛氛菊酷和甲基对硫磷和抓氛菊酷混配影响大鼠的体重增长。
黄国玉[4]2005年在《暴露于混配农药对孕鼠及其仔鼠内分泌干扰及其免疫毒性效应》文中认为目的:探讨暴露于农药氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对孕鼠及其仔鼠的内分泌干扰和免疫毒性效应。 方法:112只孕鼠随机分为四组,于妊娠第1—15天,每日灌胃1次,共15天。4个剂量组农药氯氰菊酯和甲基对硫磷分别为对照组(OLD_(50))、低剂量组(1/300LD_(50))、中剂量组(1/95LD_(50))、高剂量组(1/30LD_(50)),即氯氰菊酯0mg/kgBW+甲基对硫磷0mg/kgBW混配;氯氰菊酯0.8000mg/kgBW+甲基对硫磷0.0230mg/kgBW混配;氯氰菊酯2.5265mg/kgBW+甲基对硫磷0.0725mg/kgBW混配:氯氰菊酯8.0000mg/kgBW+甲基对硫磷0.2300mg/kgBW混配;农药均溶于菜籽色拉油,对照组为溶剂对照。于妊娠第19天称重并处死一半孕鼠,称量脏器重量,计算脏器系数,分别测定血清生殖激素指标:促黄体生成激素(LH)、促卵泡成熟激素(FSH)、雌二醇(E_2)、睾酮(T);甲状腺激素指标:叁碘甲状腺原氨酸(T_3)、四碘甲状腺原氨酸(T_4)、促甲状腺激素(TSH);免疫学指标:免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)水平。另一半孕鼠正常分娩,仔鼠出生后测量体重、身长、尾长,观察耳廓分离、门牙萌出、睁眼、张耳及出毛情况;70天龄时称重并处死64只仔鼠,每组8只,雌雄各半,分别测定脏器重量、血清生殖激素、甲状腺激素和免疫学指标。 结果:未观察到农药氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对孕鼠妊娠时间、平均产仔数、体重增长、脏器相对重量的影响;肝脏相对重量随混配农药剂量升高有下降趋势,呈剂量-效应关系(r_s=-0.2819,P=0.0071);甲状腺相对重量随混配农药剂量升高有上升趋势,呈剂量-效应关系(r_s=0.2715,P=0.0096);孕鼠血清T_3水平中剂量组高于对照组(P<0.05),并呈剂量-效应关系(r_s=0.3410,P=0.0072);孕鼠血清T_4水平随混配农药剂量升高有上升趋势,呈剂量-效应关系(r_s=0.2875,P:0.0247)。未观察到农药氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对仔鼠体重增长、耳廓分离、门牙萌出、睁眼、张耳及出毛时间的影响;仔鼠尾长高剂量组比对照组长(P<0.05),不存在剂量-效应关系(r_s=0.0696,P=0.1809);仔鼠血清T水平低剂量组高于对照组(P<0.05),不存在剂量-效应关系(r_s=-0.1120,P=0.3900)。
靳大力[5]2005年在《出生前暴露于氯氰菊酯和甲基对硫磷对仔鼠神经行为功能的影响》文中研究说明目的 探讨出生前暴露甲基对硫磷与氯氰菊酯,对仔代Wistar大鼠的神经行为的影响。 方法 健康3月龄Wistar大鼠,雌鼠70只,体重120～200g;雄鼠30只,体重150～220g,雌雄以1:1于每晚6:00时合笼,次日晨进行阴道涂片检查,凡查出精子者定为已交配,检查当日定为受孕“0”天,整个实验采用双盲法,将孕鼠随机分为4个剂量组,甲基对硫磷与氯氰菊酯采用等毒混配,甲基对硫磷剂量为:0,0.0230,0.0725,0.2300mg/kgBW;氯氰菊酯剂量为0,0.8000,2.5265,8.0000mg/kgBW,即毒性分别为:0、1/300LD_(50)、1/95LD_(50)、1/30LD_(50),采用食用调和油作为溶剂,对照组为等容量的食用调和油。妊娠第1～15天用农药甲基对硫磷与氯氰菊酯对孕鼠进行每天一次的连续灌胃。孕鼠自然分娩,对仔鼠早期神经行为发育指标:前肢悬挂、断崖回避反射、平面翻正、空中翻正反射、听觉惊愕、视觉定位进行测试;Morris水迷宫实验对仔鼠空间学习记忆能力进行测试。 结果 仔鼠断崖回避达标率在出生的第4、5天,高剂量组和中剂量组的达标率低于对照组(P<0.05),视觉定位达标率在出生的第16天下午,高剂量组和低剂量组的达标率低于对照组(P<0.05)。平面翻正、空中翻正、听觉惊愕、前肢悬挂以及Morris水迷宫实验的隐蔽平台实验、可视平台实验和空间探索实验,各剂量组统计学均无显着性差别(P>0.05)。 结论 Wistar大鼠出生前暴露本实验剂量的甲基对硫磷与氯氰菊酯,未观察到母体毒性;仔鼠的视觉定位和断崖回避指标推迟;未观察到对仔鼠的空间学习记忆的影响。
刘毛毛[6]2005年在《妊娠大鼠接触甲基对硫磷和氯氰菊酯的胚胎毒性及仔代生殖毒性研究》文中提出目的:探讨Wistar大鼠妊娠期暴露于甲基对硫磷和氯氰菊酯的胚胎毒性效应和对出生仔代生殖系统的影响。 方法:健康10周龄Wistar大鼠200只,雌性140只,雄性60只,按照1∶1合笼次日雌鼠进行阴道涂片检查,见精子者记为受孕0天,将孕鼠随机分为4组。叁个剂量组农药甲基对硫磷和氯氰菊酯分别以1/300 LD_(50)、1/95 LD_(50)、1/30 LD_(50)剂量浓度等毒混配,对照组采用金龙鱼食用调和油。从大鼠受孕1至15天以5ml/kgBW量连续灌胃。部分孕鼠在孕19天处死进行胚胎毒性效应研究:记录每只处死孕鼠黄体数、胎窝总重、剪开子宫取出胎仔称重、分离胎盘合并称重;仔细检查和记录活胎数、晚死胎数、早死胎数和吸收胎数,四项之和称为总着床数;逐一测量活胎的体重、身长、尾长;检查活胎外观有无异常并进行内脏和骨骼检查。其余孕鼠自然分娩:计数每只分娩孕鼠活产数,仔鼠出生第一天测量肛殖距离区分性别计算性别比,测量每只新生仔鼠的体重,身长和尾长;仔代雌鼠出生后30天始检查阴道开放,40天称重后处死,取子宫、卵巢称重计算脏器系数;仔代雄鼠出生后25天始记录睾丸下降,70天称重后处死,取睾丸、附睾、前列腺称重计算脏器系数,并计数睾丸每日生精量和附睾尾精子数,取血进行生殖激素促黄体生成激素(LH)、促卵泡成熟激素(FSH)、雌二醇(E2)、睾丸酮(T)测定。 结果:叁个剂量组与对照组比较,胚胎存活率高剂量组低于中剂量组和对照组(P<0.01),胚胎死亡率高剂量组高于中剂量组和对照组(P<0.01)。未观察到两种农药
参考文献：
[1]. 氯氰菊酯和甲基对硫磷对内分泌激素和免疫功能的影响[D]. 文卫华. 昆明医学院. 2003
[2]. 氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大鼠内分泌和免疫系统的影响——II.联合作用[J]. 刘苹, 宋肖肖, 文卫华, 袁卫红, 陈学敏. 卫生研究. 2006
[3]. 氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大鼠激素和免疫功能交互作用分析[D]. 宋肖肖. 昆明医学院. 2004
[4]. 暴露于混配农药对孕鼠及其仔鼠内分泌干扰及其免疫毒性效应[D]. 黄国玉. 昆明医学院. 2005
[5]. 出生前暴露于氯氰菊酯和甲基对硫磷对仔鼠神经行为功能的影响[D]. 靳大力. 昆明医学院. 2005
[6]. 妊娠大鼠接触甲基对硫磷和氯氰菊酯的胚胎毒性及仔代生殖毒性研究[D]. 刘毛毛. 昆明医学院. 2005
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