进展性脑梗死相关危险因素分析论文_哈斯也提.依不来音1林强2马衣日木.赛买提1

哈斯也提.依不来音1林强2马衣日木.赛买提1

1新疆医科大学第二附属医院神经内科新疆乌鲁木齐830000;

2新疆医科大学第六附属医院急诊科新疆乌鲁木齐830000

【摘要】

目的:探讨脑梗死早期病情进展的危险因素,为临床早期诊断、治疗和判断预后提供依据。方法:将本院神经内科2009年1月至2011年12月住院治疗并确诊的132例进展性脑梗死与同期住院随机抽取的120例非进展性脑梗死的临床资料进行对照分析。结果:进展性脑梗死组既往有糖尿病、高血压史、有大脑中动脉、椎动脉狭窄,颈动脉有斑块,有发热,空腹血糖(FBS)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDLC)、血白细胞数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FBG)、同型半胱氨酸(HCY)水平显著高于非进展性脑梗死组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。甘油三酯(TG)、凝血酶时间(PT)、凝血酶原时间(TT)、活化部分凝血酶时间(APTT)与进展性脑梗死无关系,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:糖尿病、高血压、高脂血症、颈动脉斑块、发热、白细胞数、C反应蛋白、纤维蛋白原、同型半胱氨酸是预测脑梗死早期病情进展的危险因素。

【关键词】进展性脑梗死;非进展性脑梗死;危险因素;临床分析

【中图分类号】R74333

【文献标识码】B【文章编号】16748999(2013)12046102

进展性脑梗死是指脑梗死发生后6小时至一周内经过临床干预,神经功能缺损症状与体征仍继续恶化,出现较严重神经系统症状,治疗棘手,致残率高,病死率较高的难治性疾病。近年来国内外文献对进展性脑梗死有过报道,认为是多种原因,多种发病机制所产生的多种状态的组合,为探讨其危险因素及防止对策,现将我院神经内科2009年1月至2011年12月收治的132例进展性脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析总结,并与同期住院的非进展性脑梗死患者的临床资料对比,提出防止对策,报告如下。

1对象与方法

11研究对象

111进展性脑梗死组:本院神经内科2009年1月至2011年12月住院治疗并确诊为进展性脑梗死患者132例,男80例,女52例,年龄41—82岁,平均年龄644岁.符合下列标准:①入院时出现局灶性神经系统的症状和体征;②发病后神经功能缺损症状在6h7天内逐渐进展或呈阶梯式加重,NIHSS评分下降1分以上;③头颅CT或MRI排除脑出血;④除外TIA。诊断符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准。

112非进展性脑梗死组:同期在本科住院治疗并确诊为非进展性脑梗死患者120例,男75例,女45例,年龄38~76岁,平均658岁。均经头颅CT或MRI证实,诊断均符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准。

12方法:回顾性记录既往高血压史、糖尿病史、观察体温、血压,行颈部彩超、头颅CT或MRI检查,检测血糖、甘油三脂、胆固醇、低密度脂蛋白、白细胞计数、C反应蛋白、纤维蛋白原、同型半胱氨酸、凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间,比较进展性脑梗死组与非进展性脑梗死组。

13统计方法:将两组患者的高血压史、糖尿病史、大脑中动脉狭窄、颈动脉斑块、椎动脉狭窄、空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、收缩压、舒张压、发热、白细胞增多、C反应蛋白、纤维蛋白原、同型半胱氨酸、凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间等有关数据及结果进行对比,相关资料采用SPSS160统计软件包对数据进行统计分析,计量资料比较采用t检验。计数资料比较采用X2检验,当P<0.05时两组间比较有统计学意义,当>005时两组间比较无统计学意义。

2结果

进展性脑梗死组既往有糖尿病、高血压史,有大脑中动脉、椎动脉狭窄,颈动脉有斑块,有发热,空腹血糖、胆固醇、低密度脂蛋白、血白细胞数、C反应蛋白、纤维蛋白原、同型半胱氨酸水平显著高于非进展性脑梗死组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。甘油三酯、凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间与进展性脑梗死无关系,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1、表2、表3、表4。

表1两组危险因素比较

从表2可以看出,空腹血糖、胆固醇、低密度脂蛋白与进展性脑梗死有密切关系,两组比较差异有显著统计学意义(P值<0.01)。甘油三酯与进展性脑梗死无关系,两组比较差异无统计学意义(P值>005)。

表3两组血压、发热情况、白细胞、C反应蛋白、纤维蛋白原比较

从表4可以看出,同型半胱氨酸与进展性脑梗死有密切关系,两组比较差异有统计学意义(P值<001)。凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间与进展性脑梗死无关系,两组比较差异无统计学意义(P值>005)。

3讨论

缺血性进展性脑卒中的发病机制复杂,病因较多,与严重的劲动脉硬化、血栓的扩展、侧枝循环血管阻塞、脑水肿、高血压、冠心病、糖尿病、血流变学、血液的高凝状态及并发症等有关。本组资料表明,进展组有糖尿病、高血压史有颈动脉斑块,有发热、白细胞数、胆固醇、低密度脂蛋白、C反应蛋白、纤维蛋白原、同型半胱氨酸水平等显著高于非进展性脑梗死组。认为糖尿病、高脂血症、颈动脉斑块、发热、白细胞数、C反应蛋白、纤维蛋白原、高同型半胱氨酸是预测脑梗死早期病情进展的危险因素。

有研究报道,糖尿病使脑卒中进展的危险性增加19倍[1]。高血糖促进氧化,产生氧自由基,可抑制人体内皮细胞DNA合成,损害内皮屏障。这样就会引起血管壁的损害,加重脑梗死的症状。血脂水平升高是否为卒中的危险因素,至今仍不十分肯定。但本组资料显示,进展性脑梗死组胆固醇、低密度脂蛋白高于对照组,由此分析,高血脂可能是进展性脑梗死的危险因素。其机制是由于高脂血症使血液粘度增高,血细胞变形能力减弱,血小板聚集增强,循环阻力大,血流缓慢,使血栓形成的几率增加[2]。高血压导致脑梗死进展,多数学者认为是由于患者早期血压下降。引起血压下降的可能原因是:①发病后血管调节功能障碍;②不适当的降压治疗。血压下降过低,脑灌注不足,血流淤滞,使脑梗死进行性加重。为此,要特别注意脑梗死患者急性期血压的保护,调整血压[3]。作为炎症反应表现的发热,白细胞增多,C反应蛋白增高在脑卒中进展中起重要作用,脑卒中24h内体温增高可明显加重脑损害,被认为是梗死体积加大和神经功能缺损加重的独立预测因素。体温37℃以上,每升高I℃脑代谢增加13%,早期神经功能恶化的危险度增加8.2倍[4]。白细胞黏附聚集以及随后发生的活性细胞因子级联反应,李铁等[5]研究表明高浓度血清超敏C反应蛋白预示着更严重的炎症反应,本研究显示进展性脑梗死组发热,白细胞增多,C反应蛋白的水平增高明显高于完全性脑梗死组。血浆纤维蛋白原增加与进展性脑梗死是否有关,目前存在争议。但多项研究表明,卒中及其总体病死率与纤维蛋白原水平有着密切关系,高纤维蛋白原可引起红细胞聚集、血流缓慢,促进血小板活化、形成血栓,导致血液流变学进一步恶化,加剧缺血。血清Hcy升高与动脉粥样硬化的发生发展密切相关,是导致动脉粥样硬化的又一独立因素。它可能通过多方面的致病机制诱发脑梗死:高Hcy血症可损伤血管内皮,促进血管平滑肌细胞增生,致动脉硬化;Hcy氧化可产生自由基和过氧化氢,促进低密度胆固醇氧化,增加泡沫细胞形成,致血管壁增厚,并影响血管调节功能,致使血管收缩舒张功能紊乱;对脑血管内皮细胞有毒性作用,可增加血液中血小板黏附和血栓素A2产生,从而促进脑血栓形成[68]。颈动脉粥样硬化引起缺血性卒中的主要机制是血栓栓塞学说,即动脉硬化斑块或表面微栓子脱落形成脑梗死。黄克维等[9]根据多家尸检资料得出结论:脑梗死至少50%~60%是由栓塞所致,并非血栓形成。颈动脉斑块形成是动脉粥样硬化的显著特征,可反映动脉粥样硬化的严重程度,应视为脑梗死的前兆,两者有显著相关性[10]。

总之,进展性脑梗死除了脑本身因素外,糖尿病、高血压、高血脂症、颈动脉斑块、发热、白细胞数升高、C反应蛋白升高、高同型半胱氨酸是脑梗死进展的最主要因素,因而临床积极控制这些危险因素是改善预后,阻止病情进展的主要措施。

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论文作者:哈斯也提.依不来音1林强2马衣日木.赛买提1

论文发表刊物:《中医学报》2013年12月第28卷供稿

论文发表时间:2014-3-24

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