于世勇[1]2003年在《冠状动脉内皮损伤及心脏局部RAS的激活与心绞痛关系的研究》文中指出目的 “损伤反应”学说认为，冠状动脉内皮损伤是冠心病发生的始动环节，内皮细胞损伤后引起的内皮功能障碍是冠心病急性发作和加重的重要因素。近年来组织局部肾素-血管紧张素系统（RAS）的发现和对其进一步深入研究，证实心脏局部存在RAS。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为组织局部重要的生物活性介质，参与了动脉粥样硬化发生发展的多个环节，在冠状动脉粥样硬化的发生发展中具有重要作用。本研究通过临床心导管技术在经皮冠状动脉介入（PCI）手术中采集心绞痛患者主动脉根部和冠状窦血液标本，观察心绞痛患者冠状动脉内皮的损伤情况和心脏局部RAS的变化，分析其与冠状动脉病变的相关性，并初步探讨心脏局部RAS的激活在冠状动脉内皮损伤中的作用。方法 37例心绞痛患者均经选择性冠状动脉造影证实有明显的冠状动脉狭窄，18例对照组经临床检查和选择性冠状动脉造影排除冠心病。在介入手术中采集主动脉根部、冠状窦血液标本，测定与观察：（1）冠状窦血液中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）含量和循环内皮细胞（CEC）数量，以此反映冠状动脉内皮损伤情况；（2）主动脉和冠状窦血液中血浆肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的浓度，分别计算二者在两个部位之间的的差值，以此代表心脏局部产生PRA和AngⅡ的浓度；（3）选择性冠状动脉造影，记录冠状动脉病变情况并评价病变的危险分数（jeopardy score）。结果1、不稳定型心绞痛组（UA）冠状窦血中NO含量42.72±17.72μmol/L，ET含量115.94±24.08pg/ml，CEC数量11.7±2.0cells/0.9μl；稳定型心绞痛组（SA）冠状窦血中NO含量55.60±10.53μmol/L，ET含量91.18±17.19pg/ml，CEC数量7.3±2.5cells/0.9μl；对照组冠状窦血中NO含量75.59±21.16μmol/L，ET含量56.74±9.48pg/ml，CEC数量2.5±0.6cells/0.9μl。心绞痛患者尤其不稳定型心绞痛患者冠状动脉内皮明显受损（P<0.01或P<0.05）；2、UA心脏局部PRA0.77±0.60 ng/ml·h，AngⅡ含量47.09±42.40 pg/ml；SA心脏局部PRA 0.43±0.24 ng/ml·h，AngⅡ含量18.57±6.50 pg/ml；对照组心脏局部PRA 0.13±0.45 ng/ml·h，AngⅡ含量0.69±9.11 pg/ml。心绞痛患者尤其不稳定型心绞痛患者心脏局部RAS明显激活（P<0.01或P<0.05）；<WP=7>3、心脏局部AngⅡ与冠状动脉内皮损伤关系密切，表现为心脏局部AngⅡ浓度与冠状窦NO浓度呈明显负相关（UA：γ=－0.615，P<0.01；SA：γ=－0.627，P<0.01），与ET浓度呈明显正相关（UA：γ=0.803，P<0.01；SA：γ=0.873，P<0.01），与CEC数量呈明显正相关（UA：γ=0.734，P<0.01；SA：γ=0.944，P<0.01）；4、冠状动脉内皮损伤与冠脉病变危险分数密切相关，表现为冠状窦NO浓度与危险分数呈明显负相关（UA：γ=－0.665，P<0.01；SA：γ=－0.570，P<0.01），ET浓度与之呈明显正相关（UA：γ=0.901，P<0.01；SA：γ=0.901，P<0.01）， CEC数量与之呈明显正相关（UA：γ=0.868，P<0.01；SA：γ=0.807，P<0.01）；心脏局部AngⅡ浓度与危险分数呈明显正相关（UA：γ=0.888，P<0.01；SA：γ=0.656，P<0.01）。结论 1、心绞痛患者尤其不稳定型心绞痛患者冠状动脉内皮明显受损、心脏局部RAS明显激活；2、心绞痛患者冠状动脉内皮损伤程度与心脏局部RAS激活程度呈正相关，二者可能互为因果关系，形成恶性循环，导致动脉粥样硬化病变的持续进展；3、心绞痛患者冠状动脉内皮损伤与冠脉病变危险分数密切相关，提示内皮损伤不仅是发生动脉粥样硬化和冠心病的起始步骤，而且可能是动脉粥样硬化和冠心病发展过程中的关键步骤，与冠心病的预后密切相关；4、心脏局部AngⅡ与冠脉病变危险分数呈正相关，进一步证明了心脏局部RAS在冠状动脉粥样硬化的发生发展中的重要作用；5、结合冠状动脉造影所见的冠脉病变和实验室检测冠状动脉内皮损伤、心脏局部AngⅡ，能更确切的评估冠脉病变的程度和判断冠心病患者的预后。
张春晓[2]2012年在《冠状动脉支架内再狭窄的相关因素分析》文中提出目的：分析冠心病患者PCI术后支架内再狭窄的相关因素,为预防再狭窄提供理论基础。方法：白2005年2月至2010年8月我院行冠状动脉支架置入术,并于术后1年行冠状动脉造影随访的797例患者。以支架置入段内径狭窄≥50%为再狭窄,分为再狭窄组(153例)和对照组(644例)。回顾性分析两组患者的临床资料、临床生化指标及冠状动脉造影结果的差异,采用单因素及Logistic多因素回归分析其与冠状动脉支架内再狭窄的关联。结果：单因素分析显示：糖尿病、支架直径、血清尿酸、血清总胆红素水平在两组间有统计学差异(P<0.05)。①冠状动脉支架内再狭窄组糖尿病患病率高于无再狭窄组(34.64%vs23.91%,P=0.007)；②冠状动脉支架内再狭窄组支架直径小于无再狭窄组(2.90±0.41mm vs3.02±0.90mm,p=0.002);③冠状动脉支架内再狭窄组血清尿酸水平明显高于无再狭窄组(406.54±78.18umol/L vs343.78±76.64umol/L,P=0.000);④冠状动脉支架内再狭窄组血清总胆红素水平低于无再狭窄组(11.70±4.71umol/L vs13.16±6.43umol/L,P=0.008)。多因素Logistic回归分析显示：糖尿病(OR=2.340,95%CI1.893-3.011)、尿酸(OR=1.653,95%CI1.447-2.083)为冠状动脉支架内再狭窄的危险因素。支架直径(OR=0.668,95%C10.496-0.898)、血清总胆红素浓度水平(OR=0.838,95%C10.797-0.980)为冠状动脉支架内再狭窄的保护因素。结论：糖尿病、支架直径、血清尿酸、血清总胆红素水平与冠状动脉支架内再狭窄相关。①冠状动脉支架内再狭窄组糖尿病患病率及血清尿酸水平高于无再狭窄组,糖尿病、高尿酸血症为冠状动脉支架内再狭窄的危险因素。②冠状动脉支架内再狭窄组支架直径及血清总胆红素水平低于无再狭窄组,较大支架直径、较高血清总胆红素浓度水平为冠脉支架内再狭窄的保护因素。
冉明月[3]2015年在《冠心病不同证型血管内皮功能改变及丹参酮干预后的影响》文中提出本文包括文献综述及临床研究两部分。一、文献综述该部分主要论述了血管内皮功能、冠心病的中西医认识及冠心病的病程进展与血管内皮功能的关系。正常状态下,血管内皮细胞参与许多生理过程。近代临床研究及动物实验已证实,血管内皮功能损伤存在于几乎所有心血管疾病,是许多心脑血管疾病的始发因素。由于高血压、高胆固醇、吸烟等众多因素的作用,冠心病患者均伴有不同程度血管内皮损伤,血管内皮损伤反之又进一步加重冠状动脉病变,参与冠心病的发生、发展。冠心病支架置入术后无复流、再灌注损伤及支架内再狭窄也有血管内皮损伤有密不可分的关系。早期发现血管内皮障碍,及早给予生活方式或药物干预,能够改善血管内皮功能,减少冠心病的发病率；支架术后关注血管内皮功能损伤,保护内皮功能,减少再灌注损伤、降低无复流发生率,改善心肌供血。此外,综述部分还阐述了中医对胸痹心痛的认识,其病因病机、临床分型、辩证论治及中药治疗血管内皮损伤的现代药理理论。文献综述系统论述了血管内皮损伤、内皮损伤与冠心病的发生、发展,及中西医治疗血管内皮损伤的进展。二、临床研究目的：通过观察测定不同中医证型冠心病患者血管内皮功能改变及丹参酮ⅡA磺酸钠对其影响。方法：临床选取140例经冠脉造影或冠脉CTA确诊为冠心病的患者,记录其一般情况：年龄、性别、体重指数、吸烟史、血生化、HS-CRP、颈动脉超声,血流介导的血管舒张功能(FMD)等,并通过量表进行中医证型分类；同时对30例冠心病住院患者,在常规治疗的基础上,给予丹参酮 ⅡA磺酸钠静脉点滴每日一次,治疗14天后再次进行FMD检测,对比治疗前后血管内皮功能(FMD值)。取得的数据录入EXCEL表,并用统计包SPSS 17.0进行统计分析。结果：1.冠心病患者血管内皮功能与正常对照组相比,FMD值明显降低,有显着差异(p<0.01)。单纯冠心病者血管内皮损伤较轻,冠心病合并高血压组血管内皮损伤次之,冠心病合并糖尿病、高血压组,血管内皮损伤最严重,各组均较对照组有差异(P<0.05)。2.冠心病有家族史者、冠心病无家族史者两组FMD值均明显低于对照组(P<0.05),其两两相比较无统计学意义(P=0.134)。3.冠状动脉病变支数与FMD值呈负相关,多支病变者血管内皮功能损伤最严重(P<0.01)。4.本研究中,男、女性患者FMD值分别与对照组对比,P<0.01有显着差异；不同性别患者组间进行对比,(P>0.05)无差异。5.有/无吸烟史者分别与健康人对比,FMD值明显降低(P<0.05)；且有/无吸烟史者组间对比,有显着差异(P<0.01)；但已戒烟者与未戒烟者进行比较,无明显差异(P>0.05)。对于每日吸烟量一定,但烟龄不同者,烟龄与FMD值无明显相关性(P>0.05)。6.不同证型冠心病患者,痰瘀互结患者比例最高,占35%,其次为痰浊内阻证,占27.14%。其血管内皮功能情况排序为：气虚血瘀<痰浊内阻证<痰瘀互结证,与对照组有明显差异(P<0.01)；将观察组分为瘀证组与非瘀证组,瘀证组与对照组比较,有显着差异(P<0.01)7.丹参酮ⅡA磺酸钠治疗前后,治疗前后血管内皮功能改变有统计学意义(P<0.01),但治疗后FMD值与对照组对比仍偏低,有统计学意义(P<0.05)。结论：1.气虚血瘀证型者血管内皮功能损伤严重,瘀证与血管内皮损伤关系密切。2.丹参酮ⅡA磺酸钠可明显改善血管内皮功能。3.本研究中,绝经后女性血管内皮功能与男性无明显差异；烟草会损伤血管内皮功能；冠状动脉病变支数与血管内皮功能呈负相关。
于文汇[4]2003年在《急性冠脉综合征患者血浆睾酮水平变化和短期预后研究》文中提出前言 急性冠脉综合征(ACS)包括不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)和冠心病猝死，是临床常见的急危重症之一。国内外的流行病学调查，冠心病发病率呈逐年上升趋势，排除高血压、糖尿病、血脂代谢异常、吸烟等冠心病的危险因素后，男性性别仍是冠心病的独立危险因素，可能与男性雄性激素有关。近年来许多研究发现，雄性激素的主要成分睾酮有抗冠心病作用。睾酮对心血管的作用国内外文献报道不一致，尚无定论。本文主要通过检测ACS患者血浆中睾酮含量，了解睾酮与ACS的关系。 对象与方法 1．ACS组：受试者选择2002年3月至2002年12月在我院住院的男性ACS患者共31例，除外糖尿病、高血压和严重的肝、肾、肺、脑等器质性疾病，年龄在50—59岁之间，平均年龄为55.4±2.6岁，其中UAP18例，QMI7例，NQMI6例。 2．正常对照组30例，选自同期门诊健康体检者，年龄在51—58岁之间，平均年龄为54.0±3.2岁，详细询问病史，体格检查、十二导联心电图、血糖均未见异常。 3．所有受检者在空腹10小时后采肘正中静脉血5ml，其中3ml输入日立公司的7150型全自动生化分析仪测定血脂，剩余2ml分离出血清后，置于零下20℃的冰箱中保存，睾酮检测采用放射免疫法，试剂盒为来自美国的Roche试剂盒。 结 果 1．ACS组与对照组睾酮水平分别为46．84士7．17un／L和59．15士 5．68Ug／L，两组比较经上检验，有统计学差异，p＜0．05；ACS组与对照组几、TG、HOL－C、LDL－C分别为4．97士O．53——1／L2．06士0．38mmol／L、1．72土 0．27 mmol／L、3．31士0．31mmol／L和4．％士O．391／L、2．12士0．针1／L、I．四士O．321／L。3．16士0．42InlnOI／L，两组各参数组间比较经上检验，p＞0．05，无统计学差异。 2．院内治疗和院外随访情况 2．131例ACS患者中，UAP18例，QMI7例，NQMI6例。5例患者住院期间共发作缺血性胸痛5次，心电图无Q波形成，心肌酶谱未见异常。住院时间为10天至14天。 2．2对ACS患者出院后进行3个月的随访，观察其心脏事件发生情况，包括急性Q波心肌梗死和拧死。31例患者中有3例失访。其余28例患者共发生心脏事件8例，其中急性Q波心肌梗死6例，碎死2例。 2．3对发生心脏事件患者的回顾性分析 这些患者初次在我院住院期间检测血浆军酮水平低于40fig／L，平均值为36．95士1．70fig儿，而无。O脏事件发生的患者血浆翠酮水平在40fig／L 以上，平均为50．27土4．6lllg／L，对两组数据进行t检验，p狈．05，有显着性差异；发生心脏事件的ACS患者与正常对照组血浆军酮水平比较，进行t检验，P狈．05，有显着性差异。 ·2· 讨 论 在男性人群中心血管疾病发病率明显比女性高，这种性别上的差异提示雄性激素与心血管疾病可能有一定的关系。国外报道，冠。0病患者血浆睾酮水平较正常人明显低下，男性睾酮的牛理性不足可以促进动脉粥样硬化的形成。 本文研究结果提示，ACS患者血浆军酮水平低下，与对照组比较有显着性差异b．05），提示血浆睾酮水平可能与ACS有关。其机制考虑如下：1．寒酮影响脂质代谢，可能与下列因素有关，Q）增加 LDL｛受体活性。u）增加脂蛋白酶活性和肝性脂肪酶活性。 O）通过对叁簸酸循环的影响促进游离脂肪酸进人叁坡酸循环氧化2．有研究证实掌酮可直接扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流。3．军酮对凝血与纤溶功能的影响。军酮与组织纤溶酶原激活剂呈正相关，而与纤溶酶原激活剂抑制剂快A人纤维蛋白原、D一二聚体等呈负相关。4．寒酮对血管内皮功能的影响。 军酮与冠心病之间的关系国内外文献报道不一致，但多数学者认为睾酮水平低下易患冠心病，与冠。0病呈负相关。近年来，许多心绞痛和心肌梗死及经冠状动脉造影证实的其他冠。0病为终点事件的流行病学调查研究显示，男性冠。O病患者血浆睾酮水平较正常人明显低下。长期干预治疗和一次性静脉注射睾酮的短期干预治疗均可使运动诱发的心绞痛的发生率降低，心电图运动试验阳性率降低和延长运动试验中出现的ST段压低至Inun的时间。本研究结果提示，ACS患者血浆睾酮水平低下，其低下程度对预后影响较大，尤其低于40fig／L者，预后更差，与上述学者的结果相一致。但也有持不同意见者，如费爱华等报道睾酮水平与冠心病无关，但脱氢表雄酮与冠心病呈负相关。所以尚有待于大样本的长期随访研究。 综上所述，军酮在男性冠心病的发病中发挥着重要作用，它可 ·3·以通过多种途树冠状动脉产生有益的影响，防止血栓形成。目前国际上雄性激素补充治疗的多中心临床实验正在进行，结果尚未得出。斯附B信这个领域能够获得有益的研究结果，并应用于临床，将会提高老年男性部分雄性激素缺乏ACS患者的生活质量。 结 论 1．在所有研究的 31例
刘志涛[5]2003年在《心电图ST-T改变冠状动脉造影正常者血清内皮素-1（ET-1）变化的临床研究》文中提出目的：测定静息心电图ST-T改变冠状动脉造影正常者心电图运动负荷试验前后ET-1水平，并使用TIMI计帧法(TFC)评估其冠状动脉血流速度，初步探讨其发病的可能机制。 方法：选取2001年9月～2003年3月初诊为冠心病的住院患者36例，冠状动脉造影前静息心电图检查均提示ST-T改变，术前通过查体、生化检查、超声心动图排除心肌病、心肌炎、电解质紊乱、高血压病等疾病，选择性冠状动脉造影检查结果均为阴性。均行心电图运动负荷试验，根据负荷心电图结果将其分为：运动试验阳性组14例(男4例，女10例)，运动试验阴性组22例(男10例，女12例)。静息心电图正常运动试验阴性的健康志愿者20例作为对照组(男12例，女8例)。采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)测定负荷试验前后ET-1浓度。采用TIMI计帧法记录各冠状动脉内血流帧数。 结果：冠状动脉造影正常心电图运动负荷试验阳性组运动试验前ET-1水平明显高于阴性组(2.09±0.42ng／L vs1.79±0.22ng／L，p＜0.01)和对照组(2.09±0.42ng／L vs 1.73±0.34ng／L，p＜0.01)，阴性组与对照组比较无显着差异(p＞0.05)。心电图运动负荷试验阳性组(2.26±0.45ng／L vs 2.09±0.42ng／L，p＜0.01)、阴性组(2.11±0.26 ng／L vs1.79±0.22 ng／L，p＜0.01)和对照组(2.00±0.33ng／L vs1.73±0.34 ng／L，p＜0.05)运动试验后即刻的ET一1浓度与负荷前比较均明显增高。但运动试验后即刻，心电图运动负荷试验阳性组、阴性组和对照组间ET一1浓度无差异(p>0.05)。冠状动脉造影中，左前降支血流帧数大于左回旋支及右冠状动脉，而左回旋支与右冠状动脉比较无差异。心电图运动负荷试验阳性组叁支冠状动脉的血流帧数均大于运动负荷试验阴性组(LAD 36.8士6.0 frames vs32.l士5.6 frames，p<0.01;LCX 23.1士4.2 frames vs 19.1士3.0 frames，P<0.01;RCA 22.6士4 .6 frames vsls.7士3.4 frames，p<0.01)。 结论:在静息心电图sT一T改变冠状动脉造影正常者中，负荷心电图阳性者静息时ET一1水平增高，冠状动脉造影时冠脉内血流帧数增加，血流速度减慢，提示存在微血管内皮功能异常和微循环障碍。
吴玉双[6]2007年在《缬沙坦对人冠状动脉内皮细胞内皮素含量的影响》文中进行了进一步梳理目的体外培养成人冠状动脉内皮细胞；研究缬沙坦(valsartan)和／或血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对体外培养的成人冠状动脉内皮细胞内皮素(endothelin)含量的影响。方法对急死病人的前降支采用胶原酶消化法结合机械法获得内皮细胞，用含胎牛血清(FBS)的Dulbecco的改良的Eagle培养液(DMEM)培养细胞并传代，将第二代传代细胞冻存备用。复苏上述冻存的细胞，并将其接种于6孔细胞培养板中，待第叁代传代细胞生长达培养板表面60％时加入药物，药物分为对照组、缬沙坦组(浓度为10μmol／l)组、AngⅡ(浓度为10μmol／l)组和AngⅡ(浓度为10gmol／l)加3种不同浓度(0.1、1.0、10μmol／l)缬沙坦组，先加入缬沙坦预作用半小时，再加入AngⅡ，培养36小时后检测内皮素的含量。结果细胞培养结果：原代培养的细胞24小时贴壁率为30～40％，培养两天后镜下见内皮细胞生长，培养5天细胞数量明显增加，可达培养表面的40％左右，突起缩短，胞体连接紧密，培养7天，镜下可见细胞呈大片克隆状，细胞间界限不清。10天后血管内皮细胞基本呈单层状，紧密排列。传代细胞多为多角形，边界清楚，生长活跃，符合血管内皮细胞生物学特性。药物试验结果：AngⅡ组的内皮素含量明显高于对照组，差异有统计学意义(P=0.0000)；在缬沙坦组和对照组之间的差异没有统计学意义(P＞0.05)；AngⅡ组的内皮素含量高于AngⅡ+0.1μmol／l缬沙坦组，差异有统计学意义(P=0.0000)；AngⅡ组的内皮素含量高于AngⅡ+1μmol／l缬沙坦组，差异有统计学意义(P=0.0000)；AngⅡ组的内皮素含量高于AngⅡ+10μmol／l缬沙坦组，差异有统计学意义(P=0.0000)；AngⅡ+0.1 gmol／l缬沙坦组的内皮素含量高于AngⅡ+1.0μmol／l缬沙坦组，差异有统计学意义(P=0.0000)；AngⅡ+1μmol／l缬沙坦组的内皮素含量高于AngⅡ+10μmol／l缬沙坦组，差异有统计学意义(P=0.0000)。结论AngⅡ能提高体外培养的成人冠状动脉内皮细胞内皮素含量，合用缬沙坦时能逆转AngⅡ的上述作用，单独应用缬沙坦对成人冠状动脉内皮细胞内皮素含量无影响；提示缬沙坦可逆转AngⅡ对成人冠状动脉内皮细胞功能的损伤，并能预防冠状动脉粥样硬化。
孙宁卫[7]2012年在《不对称二甲基精氨酸（ADMA）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）与冠脉支架术后再狭窄的相关性研究》文中研究表明背景和目的冠心病已成为世界上最常见的死亡原因，在我国的发病率也呈逐年上升趋，其介入治疗已经成为冠心病的重要治疗方法。1977年，Andreas Gruentzig首次将经皮冠状动脉腔内成形术(Percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)应用于临床治疗冠心病，此后，PTCA在技术上突飞猛进的发展，并得到迅速推广和普及，但PTCA术后6个月内再狭窄率高达30％～60％，严重限制了PTCA远期疗效。1986年Sigwart等首次将金属支架应用于冠状动脉，此后冠状动脉支架植入术广泛应用于临床，揭开了支架治疗血管狭窄性疾病的新篇章。支架与PTCA相比降低了再狭窄的发生率，但是据统计支架内再狭窄(instent restenosis, ISR)仍有10％～50％的发生率。近些年来，冠脉支架术后再狭窄的发生率随着药物涂层支架及新型抗凝药物的广泛应用，得到了明显的控制，但药物涂层支架的再狭窄率仍有5%左右。因此，当今冠心病介入治疗最令人关注的难题之一是如何解决支架内再狭窄。支架术后再狭窄是局部血管损伤后的一种修复反应，多种因素包括血管弹性回缩、血栓形成、炎症反应、血管平滑肌细胞过度增殖等均参与其病理生理过程。炎性标志物超敏C反应蛋白（hs-CRP）及内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂不对称二甲基精氨酸(ADMA)通过影响血管内皮功能障碍，促进动脉粥样硬化的形成，参与炎症反应，近年来逐渐成为冠脉支架术后再狭窄的研究热点。本研究通过观察2010年3月-2012年2月在我院行冠状动脉雷帕霉素及其衍生物涂层支架术后再次住院复查冠脉造影的126例冠心病患者的血清ADMA、NO、高敏C反应蛋白水平，探讨血清ADMA及炎症因子高敏C反应蛋白与冠脉支架术后再狭窄的相关相关性及其作用机制，从而为临床冠脉支架术后再狭窄的预防找到新的作用靶点。材料和方法1.研究对象严格按照本研究的入选标准选取2010年3月-2012年2月在我院因急性冠状动脉综合征行冠状动脉雷帕霉素及其衍生物涂层支架术后再次住院复查冠脉造影的冠心病患者126例，男性100例，年龄45～77(平均58.27±10.15)岁，女性26例，年龄50～69(平均59.32±9.53)岁，共植入支架167枚。根据复查冠脉动脉造影结果及再狭窄的判断标准，将观察者分为再狭窄组和未狭窄组。2.记录患者的临床资料详细记录所有病例的临床资料，包括年龄、性别、吸烟、高血压、糖尿病、总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、尿酸资料。详细记录所有病例首次冠状动脉造影及介入治疗情况，包括病变支数、病变部位、病变狭窄程度、病变长度、植入支架长度及残余狭窄度等资料。3.标本采集安静平卧状态下，所有入选患者采集空腹肘静脉血约5ml，OlympusAU5400全自动生化分析仪测定各项血生化指标。4.血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的测定离心空腹肘静脉血后取上清液，-20℃保存待测。血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定。5．血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)及一氧化氮（NO）水平的测定离心空腹肘静脉血后取上清液，-20℃保存待测。严格按照说明书采用高效液相色谱仪法测定血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)浓度，硝酸盐还原酶法测定血清NO水平。结果1.在排除冠状动脉支架术后相关危险因素的影响后，再狭窄组血清高敏C反应蛋白（3.33±3.40）显着高于未狭窄组（1.15±1.08），hs-CRP>1mg/L在再狭窄组高于未狭窄组，炎症参与了支架术后再狭窄的病理过程。2.在排除冠状动脉支架术后相关危险因素的影响后，再狭窄组血清ADMA浓度（1.87±1.90）显着高于未狭窄组（0.75±0.59），再狭窄组血清NO水平（21.853±4.25）明显低于未狭窄组（36.78±6.47）。冠脉支架术后再狭窄与血清ADMA水平有相关性，且ADMA水平与NO水平呈负相关。结论炎症反应参与了冠脉支架术后再狭窄，冠状动脉支架术后再狭窄的发生率与血清ADMA水平有关，与血清一氧化氮水平呈负相关。血清ADMA水平越高，冠状动脉支架术后再狭窄几率越高。血清ADMA和一氧化氮水平的变化是评估冠状动脉支架术后再狭窄的重要指标。
刘元庆[8]2008年在《胰岛素抵抗和血管紧张素Ⅱ相互作用与冠状动脉硬化的发展》文中认为目的:探讨冠心病患者胰岛素抵抗(IR),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与冠脉病变程度的关系及其临床意义。方法:本研究选取2007年7月-2007年12月在南昌大学第一附属医院心内科行CAG的连续住院患者100(男53,女47 )例,年龄42-79岁。根据临床表现、CAG结果,按1997年ADA关于糖尿病的命名和诊断标准,分为3组。正常对照组(n=26),CAG正常且无糖耐量异常;单纯冠心病组(n=21),无糖耐量异常;冠心病合并糖耐量异常或2型糖尿病组(n=53)。于冠脉造影前,空腹12小时于清晨抽取前臂静脉血,分别测定空腹血糖(FBG),总胆固醇(TC),甘油叁酯(TG),高密度脂蛋白(HDL),低密度酯蛋白(LDL), FINS,胰岛素抵抗指数(IRI)等指标。所有CHD患者入院后2-5d行选择性冠脉造影术(CAG ),并在造影前抽取桡动脉血测AngⅡ;用直径法测定冠脉病变的狭窄程度,按照Califf介绍的危险分数,将冠脉分成6个动脉段:前降支远端、对角支、第一间隔支、钝缘支、回旋支和右冠状动脉后降支,各患者累计积分。结果:①冠心病并发糖耐量异常或2型糖尿病组FINS, IRI, AngⅡ水平均较正常对照组及单纯冠心病组显着升高(P<0. 0l );单纯冠心病组IRI, AngⅡ水平均高于正常对照组(P<0. 05);②按冠脉有无病变分组:冠心病组FINS, IRI、AngⅡ水平均较正常对照组明显升高(P<0.05);相关分析显示,冠心病患者IRI、FINS与AngⅡ呈正相关( P<0.05)。冠心病患者FINS, IRI、AngⅡ与冠脉危险分数呈正相关( P<0.05)。结论:①冠心病患者IRI、FINS、AngⅡ水平升高。冠心病患者IRI、FINS与AngⅡ呈正相关。②冠心病患者常常存在胰岛素抵抗、FINS、IR、AngⅡ水平与冠脉危险分数呈正相关。③冠心病患者胰岛素抵抗程度与AngⅡ水平密切相关,二者相互影响、相互促进、共同推动冠状动脉硬化的发展。④结合冠状动脉造影所见的冠脉病变和实验室检测IRI、FINS、AngⅡ能更确切的评估冠脉病变的程度和判断冠心病患者的预后。
参考文献：
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[2]. 冠状动脉支架内再狭窄的相关因素分析[D]. 张春晓. 天津医科大学. 2012
[3]. 冠心病不同证型血管内皮功能改变及丹参酮干预后的影响[D]. 冉明月. 北京中医药大学. 2015
[4]. 急性冠脉综合征患者血浆睾酮水平变化和短期预后研究[D]. 于文汇. 中国医科大学. 2003
[5]. 心电图ST-T改变冠状动脉造影正常者血清内皮素-1（ET-1）变化的临床研究[D]. 刘志涛. 青岛大学. 2003
[6]. 缬沙坦对人冠状动脉内皮细胞内皮素含量的影响[D]. 吴玉双. 天津医科大学. 2007
[7]. 不对称二甲基精氨酸（ADMA）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）与冠脉支架术后再狭窄的相关性研究[D]. 孙宁卫. 泰山医学院. 2012
[8]. 胰岛素抵抗和血管紧张素Ⅱ相互作用与冠状动脉硬化的发展[D]. 刘元庆. 南昌大学. 2008
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