董丽红[1]2012年在《2型糖尿病患者中同型半胱氨酸水平与心率变异的相关性分析》文中研究说明目的：探讨2型糖尿病患者同型半胱氨酸水平与心率变异之间的关系。方法：采用酶联免疫吸附实验,对112例糖尿病患者测定同型半胱氨酸水平,根据同型半胱氨酸水平分为同型半胱氨酸正常组,轻度升高组,中度升高组3组。对3组患者分别采用24h动态心率变异性(HRV)频谱分析技术测定HRV,并与同型半胱氨酸作相关分析。结果：1)同型半胱氨酸轻度升高组,中度升高组的SDNN、SDANN、 PNN50、RMSSD均低于正常组(P<0.05或者P<0.01),并且随着同型半光氨酸水平的加重,轻度升高组,中度升高组中HRV时域指标有进一步下降。2)同型半胱氨酸升高组中代表迷走神经活动的高频(HF)显着低于同型半胱氨酸正常组(P<0.01),同型半胱氨酸升高组中代表交感神经活动的LF较同型半胱氨酸正常组明显减低,(P<0.01),代表交感-迷走神经平衡指标LF/HF在同型半胱氨酸升高组较正常组升高,(P<0.05)。2)2型糖尿病同型半胱氨酸升高者HRV指数较正常者有所下降,同型半胱氨酸与HRV呈负相关。结论：2型糖尿合并高同型半胱氨酸血症患者心率变异中的时域分析和频域分析的各项指标参数均减低,并出现自主神经的损害,心脏自主神经活动的昼夜节律改变丧失。同型半胱氨酸是自主神经病变的危险相关因素,对早期发现自主神经病变有益,可以改善患者的预后。
李勇杰[2]2012年在《同型半胱氨酸与2型糖尿病血管并发症的关系及其可能机制的研究》文中认为目的通过检测2型糖尿病(Type2diabetes mellitus, T2DM)患者血清同型半胱氨酸(Homocysteine, Hcy)浓度及T2DM血管并发症的相关指标,来探讨T2DM患者Hcy水平变化情况及Hcy与T2DM患者血管并发症之间的关系,并进一步探讨Hcy可能致血管病变的机制。方法分别利用循环酶法(Enzymatic cycling assay)和双抗体夹心酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测80名T2DM患者和38名非DM对照者的血清同型半胱氨酸、内皮素-1(endothelin-1, ET-1)浓度,同步检测血脂、颈动脉内膜中层厚度、24小时尿白蛋白、眼底血管病变等指标,利用统计学方法探讨T2DM患者血清Hcy与糖尿病血管并发症、内皮素-1浓度之间的关系。结果1、2型糖尿病组与非DM对照组相比,其中心性肥胖患病率、总胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白水平均高于非DM对照组(P<0.05),高密度脂蛋白水平低于正常对照组(P<0.01)。2、2型糖尿病组与非DM对照组相比,其血清同型半胱氨酸水平高于非DM对照组(11.79±5.93VS8.68±3.22,P=0.000),高同型半胱氨酸血症患病率亦高于正常对照组(26.25%VS2.63%,P=0.002)。3、2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平的相关因素分析：血清同型半胱氨酸水平与年龄、收缩压、糖化血红蛋白存在正相关关系(P<0.05)。多元逐步回归分析显示糖化血红蛋白、收缩压是高同型半胱氨酸血症的危险因素。4、2型糖尿病合并血管病变组与无血管病变组相比,其血清同型半胱氨酸水平明显高于无血管病变组(13.11±5.88VS8.32±4.60,P=0.001)。2型糖尿病合并高同型半胱氨酸血症组血管病变的发生率高于2型糖尿病并正常同型半胱氨酸组(90.48%VS66.10%%,P=0.032)。logistic回归分析显示,血清Hcy是T2DM患者大血管病变、微血管病变的独立危险因素(P值分别为0.013、0.028)。5、2型糖尿病合并血管病变组血清内皮素-1水平高于无血管病变组(243.87±79.82VS198.12±64.62,P=0.011)。2型糖尿病患者血清Hcy与血清内皮素-1水平呈显着正相关(r=0.615,P=0.000)。结论1、T2DM患者存在较高水平的Hcy,糖化血红蛋白、收缩压是T2DM患者同型半胱氨酸血症增高的危险因素；2、Hcy与T2DM患者血管并发症的发生、发展有关；3、Hcy可能通过损伤血管内皮功能而致糖尿病血管并发症的发生。
宋姗姗, 孙贵范[3]2011年在《高同型半胱氨酸血症与2型糖尿病关系的研究进展》文中认为2型糖尿病及其并发症对人类健康的威胁已受到人们的广泛重视。近年来的研究发现,很多2型糖尿病患者合并高同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)血症的发生,且高Hcy血症与2型糖尿病并发症的发生、发展关系密切。本文对高Hcy血症的发生与2型糖尿病及其并发症的相互作用关系的研究进展进行综述。
江彤, 徐希坤[4]2008年在《同型半胱氨酸与2型糖尿病慢性血管并发症关系的研究》文中提出[目的]研究同型半胱氨酸与2型糖尿病(T2DM)大、微血管并发症的关系。[方法]用循环酶法测定68例2型糖尿病患者的血清同型半胱氨酸水平,葡萄糖氧化酶法测定血糖水平,放射免疫法测定C肽、胰岛素水平,全自动生化分析仪测定各项生化指标,并与36例正常对照组作比较。[结果]2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平明显高于正常对照组(P﹤0.01),2型糖尿病合并血管并发症者高于无血管并发症者。2型糖尿病伴有高同型半胱氨酸血症(hHcy)的患者其并发症明显多于同型半胱氨酸水平正常的患者。2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平与空腹胰岛素(FINS)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(r=-0.362,-0.300,-0.290;P﹤0.05),与糖化血红蛋白(HbA1c)呈正相关(r=0.419;P﹤0.05),)。[结论]同型半胱氨酸水平升高可能是2型糖尿病患者慢性血管并发症发生发展的一个重要相关因素。检测2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平对于了解患者病情,指导临床治疗具有一定的意义。
吴吉萍, 丁雷, 方朝晖[5]2012年在《同型半胱氨酸与2型糖尿病及其血管并发症关系的调查》文中研究说明目的:①观察正常糖耐量人群和2型糖尿病患者血浆总同型半胱氨酸(tHcy)水平,探讨影响血浆tHcy水平的因素;②探讨2型糖尿病患者血浆tHcy与糖尿病血管并发症之间的关系。方法:共纳入研究对象135例(其中NGT55例、T2DM患者80例),测量受试者身高、体重、计算体重指数(BMI)检测其空腹血浆tHcy水平、空腹胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、空腹及服糖后2h血糖和胰岛素、糖化血红蛋白(HbAlc),HOMA胰岛素敏感指数(HOMA-ISI);结果:①T2DM组平均血浆tHcy水平高于NGT组,差异有显着性(P<0.01),②BMI、HbA1c、ISI与tHcy水平独立相关(P<0.05)结论:①T2DM患者血浆tHcy水平明显高于糖耐量正常人;②2型糖尿病患者中BMI、血糖控制水平和ISI是血浆tHcy的独立相关因素;血浆tHcy可能是2型糖尿病大血管和微血管并发症的独立危险因素。
薛文郁[6]2012年在《血清同型半胱氨酸水平与糖尿病合并心血管病变、体脂分布的相关性研究》文中研究说明目的：1、研究2型糖尿病（T2DM）伴冠状动脉粥样硬化病变程度与血同型半胱氨酸（Hcy）水平的关系。2、探讨T2DM伴冠状动脉粥样硬化患者的体脂分布特征及其与血Hcy的关系。方法：1、选取2010.10-2011.5在山西省人民医院内分泌科、心内科住院患者115例，依据64排螺旋CT冠脉成像、口服葡萄糖耐量试验结果分为T2DM伴冠状动脉粥样硬化组（53例）、T2DM无冠状动脉粥样硬化组（62例）。并同时于我院健康体检中心选取健康体检者60例设为正常对照组。叁组年龄、性别无统计学差异。利用双能X线吸收法测量全身和局部身体脂肪含量，并记录体脂分布指标脂肪含量/身高2、腰部/臀部脂肪百分比、躯干/大腿脂肪百分比、躯干/肢体脂肪含量比、躯干脂肪含量比；检测Hcy、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、尿酸、尿微量白蛋白/肌酐、甘油叁酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、C-反应蛋白、纤维蛋白原，并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)；测量身高、体重、腰围、臀围，计算BMI =体重(kg)/身高(m2)，腰臀比=腰围（cm）/臀围（cm）。比较3组间相关生化指标、体脂测量指标的差异，并行T2DM伴冠状动脉粥样硬化病变与血Hcy水平的相关性分析，T2DM伴冠状动脉粥样硬化患者的体脂分布指标与血Hcy水平的相关性分析。2、将T2DM伴冠状动脉粥样硬化的46例患者依据体重指数、Hcy水平分为4组并给予相应的干预措施：高Hcy+肥胖组（12例）：口服复合叶酸制剂，并予减重生活方式指导。高Hcy组（11例）：仅口服复合叶酸制剂。单纯肥胖组（12例）：给予减重生活方式指导。对照组（11例）:未予干预措施。干预4月后观察体脂分布、血Hcy水平及冠脉病变程度的变化情况。结果：1、T2DM伴冠状动脉粥样硬化组、T2DM无冠状动脉粥样硬化组及正常对照组HOMA-IR、Hcy具有统计学差异(P<0.05)，两两比较均有统计学差异(P﹤0.05)。logistic回归分析可知Hcy为T2DM伴冠状动脉粥样硬化病变的独立危险因素。叁支病变组的Hcy水平明显高于前叁组(P﹤0.05)，并且单支病变组、双支病变组高于亚组，但单支病变组、双支病变组无显着差异。HOMA-IR、Hcy是Gensini积分的独立危险因素(F=33.169，P=0.000 )。T2DM伴冠状动脉粥样硬化组、T2DM无冠状动脉粥样硬化组及正常对照组的腰部/臀脂肪百分比、躯干/大腿脂肪百分比、躯干/肢体脂肪含量比均具有统计学差异(χ2=9.584、15.151、14.361，P<0.05)。T2DM伴冠状动脉粥样硬化组的腰部/臀部脂肪百分比、躯干/大腿脂肪百分比、躯干/肢体脂肪含量比均高于T2DM无冠状动脉粥样硬化组及正常对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。腰部/臀部脂肪百分比、躯干/大腿脂肪百分比、躯干/肢体脂肪含量比分别与Hcy水平呈正相关（相关系数分别为r=0.640、0.452、0.377）。腰部/臀部脂肪百分比可能是Hcy的影响因素之一（F值=33.81，P<0.05）。2、给予干预治疗4月后，高Hcy+肥胖组、高Hcy组、单纯肥胖组的血Hcy、HOMA-IR及Gensini积分均有所下降。高Hcy+肥胖组、高Hcy组血Hcy平均减少值差值=[(6.38±3.26) mmol/L、(6.28±3.07) mmol/L）]高于单纯肥胖组及对照组，有统计学差异(P＜0.05)。高Hcy+肥胖组HOMA-IR平均减少值（差值=1.37±1.66）明显高于高Hcy组、单纯肥胖组及对照组，有统计学差异(P＜0.05)；单纯肥胖组次之（差值=0.68±0.20）。高Hcy+肥胖组Gensini积分平均减少值（差值=52.25±22.32），高于高Hcy组、单纯肥胖组及对照组，有统计学差异(P＜0.05)。结论：1、血同型半胱氨酸水平与糖尿病心血管病变明显相关，Hcy为T2DM伴冠状动脉粥样硬化病变的独立危险因素。T2DM伴冠状动脉粥样硬化组Hcy与冠状动脉病变范围及严重程度相关。血Hcy水平越高，冠状动脉病变范围越广泛，且严重程度越重。2、T2DM伴冠状动脉粥样硬化人群呈中心型脂肪分布模式,Hcy与体脂分布指标腰部/臀部脂肪百分比、躯干/大腿脂肪百分比、躯干/肢体脂肪含量比呈正相关,其中腰部/臀部脂肪百分比可能是Hcy的影响因素之一。3、给予复合叶酸制剂或减重生活指导均有可能降低血Hcy水平，改善胰岛素抵抗及冠脉病变严重程度。联合给予口服复合叶酸制剂及减重生活指导效果可能更加明显。
黄涛[7]2011年在《基因-脂肪酸交互作用与同型半胱氨酸代谢和2型糖尿病易感性研究》文中研究表明高同型半胱氨酸血症是心血管疾病的独立危害因子,并且影响2型糖尿病的患病风险。人体脂肪酸的构成对心血管疾病、2型糖尿病等代谢性慢性疾病的预防和治疗起着重要作用。最近的研究表明,n-3多不饱和脂肪酸与血浆同型半胱氨酸浓度相关,但其调节机理不清楚。不同遗传背景的人群间的研究结果差异较大。同型半胱氨酸代谢基因的遗传变异对同型半胱氨酸代谢及2型糖尿病患病风险的机制还不清楚。因此,本论文主要从以下几个方面探讨脂肪酸-基因型交互作用对血浆同型半胱氨酸和2型糖尿病的调节作用,并阐明其机理：1)脂肪酸代谢关键基因多态性对血浆、红细胞膜磷脂脂肪酸的影响；2)不同种族、饮食习惯、健康状况的人群膳食、血浆、红细胞膜磷脂脂肪酸构成与血浆同型半胱氨酸浓度的关系；3)n-3多不饱和脂肪酸降低血浆同型半胱氨酸的机理研究；4)膳食、红细胞膜脂肪酸与基因多态性交互作用对血浆同型半胱氨酸的调节作用。5)中国人血浆磷脂脂肪酸与2型糖尿病、代谢综合症和高血压的关系；6)同型半胱氨酸代谢关键基因多态性对2型糖尿病患病风险的影响；主要研究结果表明：1.中国2型糖尿病人和健康人FADS3(rs174455)、FADS1(rs174537)、FADS2(rs174575)基因型与血浆、红细胞膜磷脂n-6多不饱和脂肪酸和n-3多不饱和脂肪酸代谢显着相关。PEMT基因型和单体型与血浆磷脂多不饱和脂肪酸显着相关。PEMT通过影响磷脂n-3多不饱和脂肪酸的构成来间接的影响多不饱和脂肪酸对同型半胱氨酸的调节作用。2.n-3多不饱和脂肪酸与血浆同型半胱氨酸负相关。素食人群癌症死亡率和缺血性心脏病死亡率显着低于非素食人群的死亡率；但全死因死亡率、循环疾病死亡率和脑血管疾病死亡率并没有显着低于非素食人群。n-3多不饱和脂肪酸对2型糖尿病、代谢综合症及高血压都有一定的预防作用。饱和脂肪酸增加了患慢性疾病风险。尽管如此,脂肪酸在体内会与血管疾病的危险因子如同型半胱氨酸相互作用共同影响2型糖尿病等慢性疾病的患病风险。3.细胞培养和动物实验的结果证实,补充n-3多不饱和脂肪酸显着改善组织脂肪酸组成；n-3多不饱和脂肪酸通过调节甲硫氨酸代谢通路以及磷脂代谢通路关键酶活性表达及基因表达来调节同型半胱氨酸浓度。不同长链脂肪酸对同型半胱氨酸的调节机理不同。4.美国波多黎各人MAT1A和MTHFR基因变异会直接导致血浆同型半胱氨酸浓度的升高；膳食脂肪酸与MATIA和MTHFR基因型交互作用调节血浆同型半胱氨酸的浓度；生活方式(如抽烟、饮酒、运动)不仅独立而且与甲硫氨酸代谢基因型交互作用影响血浆同型半胱氨酸的浓度。中国人MTHFR、MTR、MTRR、MATIA、PEMT基因变异会直接导致血浆同型半胱氨酸浓度的升高；红细胞膜磷脂脂肪酸与MTHFD.MTHFR.PEMT基因型交互作用调节2型糖尿病人血浆同型半胱氨酸的浓度；5.同型半胱氨酸代谢关键基因多态性MTHFR(rs1801131)、MTHFD(rs2236225)、PEMT (rs4646356).PEMT(rs4646406)与2型糖尿病患病风险显着相关。MAT1A、MTHFR、PEMT单体型会影响中国人患2型糖尿病的风险。2型糖尿病人血浆同型半胱氨酸浓度较健康人的高。MTHFR 677 TT显着增加了患2型糖尿病的风险。MAT1A_i15752和MAT1A_d18777变异位点会影响同型半胱氨酸浓度并增加患2型糖尿病的风险。另外,PEMT基因型和单体型显着增加了患2型糖尿病的风险。综上所述,中国人多不饱和脂肪酸代谢基因多态性会影响血浆、红细胞膜磷脂脂肪酸组成；n-3多不饱和脂肪酸能够通过调节甲硫氨酸代谢关键酶基因表达和活性降低血浆同型半胱氨酸的浓度；同型半胱氨酸代谢关键基因变异会影响血浆同型半胱氨酸浓度并增加2型糖尿病患病风险：脂肪酸与基因型交互作用调节血浆同型半胱氨酸浓度及2型糖尿病患病风险。因此,根据遗传背景,个性化的增加n-3多不饱和脂肪酸摄入而降低饱和脂肪酸的摄入能够预防高同型半胱氨酸血症和2型糖尿病的发生。本论文对为阐明n-3多不饱和脂肪酸降低同型半胱氨酸的机理、阐明高同型半胱氨酸血症和2型糖尿病发生发展的分子生物学和遗传学机制及可能存在的基因-环境交互作用等具有重要的理论和现实意义。
沈小芳[8]2012年在《2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸与胰岛素抵抗及胰岛分泌的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的：探讨不同BMI组2型糖尿病患者血清HCY水平，及其与胰岛素抵抗及胰岛分泌的相关性，分析2型糖尿病伴HHCY的危险因素。方法：选择2011年11月至2012年2月符合入选标准的在代谢糖尿病中心住院的127例2型糖尿病患者进行研究。根据BMI分组分为正常体重组（BMI﹤24）、超重组(24≦BMI﹤28)和肥胖组(BMI≧28)。空腹抽血测所有患者的HCY、FPG、FC-P、HbA1C、TC、TG、HDL-C、LDL-C、BUN、Cr、UA、ALT、AST、ALP、GGT、HS-CRP。测量身高、体重、血压，计算BMI、Homa-IR及Homa-islet，观察各组的HCY及其他指标的水平,应用单因素方差分析比较各组间的差异，分析2型糖尿病患者血清HCY与Homa-IR及Homa-islet的关系。HCY与其他指标的相关关系采用Pearson相关分析，采用多元逐步回归分析2型糖尿病伴HHCY的危险因素。应用SPSS13．0软件进行统计分析。结果：1、正常体重组、超重组、肥胖组血清HCY水平依次升高，分别为6.75±3.70μmol／L、9.26±5.01μmol／L、13.15±4.59μmol／L，采用单因素方差分析比较，各组间具有显着统计学差异(P﹤O.01)。组间两两比较，均有显着差异（P﹤0.01）。2、正常体重组、超重组、肥胖组Homa-IR逐渐升高，分别为2.69±0.33、3.34±0.35、4.01±0.51,采用单因素方差分析比较，各组间具有显着统计学差异(P﹤O.01)。组间两两比较，均有显着差异（P﹤0.01）。Homa-islet在3组间比较差别无统计学意义，P﹥0.05。3、应用单因素方差分析比较体重正常组、超重组、肥胖组间的各项指标。BMI、FPG、FC-P、HBA1C、TG、LDL-C、HDL-C、CR、UA有差异，具有统计学意义，P<O．05或P<O．01。而性别、年龄、病程、血压、BUN、TC、ALT、AST、GGT、ALP、HS-CRP无差别，P≥0．05。4、2型糖尿病患者血清HCY的相关分析表明HCY与Homa-IR、BMI、FPG、FC-P、HBA1C、TG、TC、LDL-C、CR、UA成正相关，有统计学意义，P<O．05或P<O．01。而与性别、年龄、病程、血压、BUN、HDL-C、ALT、AST、GGT、ALP、HS-CRP、Homa-islet不相关，P≥0．05。进一步多元逐步回归分析显示仅Homa-IR、BMI、CR与血清HCY水平独立相关,回归方程为HCY=-5.032﹢6.560Homa-IR﹢0.048Cr-0.423BMI结论：1、2型糖尿病患者在体重正常组、超重组、肥胖组3组间血清HCY水平有统计学差异，表明随着BMI升高，胰岛素抵抗逐渐加重，血清HCY水平也逐渐升高。2、2型糖尿病患者中Homa-IR、BMI、CR可能是影响血清HCY水平的独立相关因素。3、2型糖尿病患者血清HCY水平升高可能与胰岛素抵抗有关，而与胰岛分泌无关。(2型糖尿病患者随着BMI的升高，胰岛素抵抗逐渐加重，血清HCY水平也逐渐升高，胰岛素抵抗可能是影响血清HCY的独立相关因素。)
吴海涛, 王旭红, 马丽[9]2017年在《血清同型半胱氨酸水平与2型糖尿病发展的相关性分析》文中研究说明目的探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与2型糖尿病发展的相关性。方法选取100例2型糖尿病患者为观察组,另选取同期就诊的110例健康体检者为对照组,检测并比较两组患者FBG、HbA1c、TC、TG、LDL、HDL、胱抑素C(CysC)及血清Hcy水平。结果观察组FBG、HbA1c、TC、TG、LDL、CysC、Hcy水平均较对照组高,而HDL较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组中单纯糖尿病、糖尿病伴冠心病、糖尿病伴肾病、糖尿病伴视网膜病患者Hcy水平均高于对照组(P<0.05),且糖尿病伴冠心病、糖尿病伴肾病、糖尿病伴视网膜病患者Hcy水平亦高于单纯糖尿病患者(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者血清Hcy水平升高,且合并慢性并发症患者较单纯糖尿病患者血清Hcy水平升高,检测血清Hcy水平变化对糖尿病的治疗有重要意义。
何晶伟[10]2010年在《2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸相关因素分析及叶酸、维生素B_（12）、核黄素干预效果研究》文中提出目的探讨影响2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平的相关因素,分析2型糖尿病高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)的危险因素,观察叶酸(folic acid,FA)、维生素B12(Vitamin B12,VB12)、核黄素(Riboflavin,也称Vitamin B2,VB2)对2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平的影响。方法1血浆同型半胱氨酸的相关因素选取180例2型糖尿病患者做为研究对象,其中男性84例,女性96例,年龄在25～75岁之间。采用问卷调查形式及回顾性调查方法收集研究对象的一般情况、糖尿病发病及并发症情况等信息。选取年龄、性别比例、体质指数与研究对象相似的健康体检人群作为正常对照组,共30例。以相同的方式收集正常对照组的一般情况等信息。采集所有2型糖尿病患者和正常对照组晨起空腹静脉血8ml,测定两组的血浆同型半胱氨酸、血清叶酸、维生素B12、核黄素(应用全血谷胱甘肽还原酶活性系数测定)、空腹血糖(FPG)、血脂及肾功水平。探讨2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平以及其它各项指标与正常对照组的差异。根据是否合并大血管病变,把所有2型糖尿病患者分为合并大血管病变组和未合并大血管病变组。测定两组的血浆同型半胱氨酸、血清叶酸、维生素B12、核黄素、空腹血糖、血脂及肾功水平,观察血浆同型半胱氨酸及其它各项指标与2型糖尿病患者合并大血管病变的关系。把所有2型糖尿病患者的血浆同型半胱氨酸与血清叶酸、维生素B-（12）、核黄素及其它各项指标进行Pearsan相关分析,研究2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸的相关因素。将合并高同型半胱氨酸血症的2型糖尿病患者的性别、年龄、体质指数等一般资料及血清叶酸、维生素B12、核黄素、空腹血糖等临床指标分级后与血浆同型半胱氨酸进行非条件Logisitic逐步回归分析,筛选2型糖尿病患者高同型半胱氨酸血症的危险因素。2叶酸、维生素B12、核黄素对2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平的影响将募集到的2型糖尿病患者,按照入院先后顺序分入5组,分别采用不同的干预方法。A组:叶酸5mg/d;B组:维生素B12 0.5mg/d;C组:核黄素5mg/d;D组:叶酸5mg/d+维生素B12 0.5mg/d;E组:未给予维生素干预。干预时间为8周。检测各组干预前、后的血浆同型半胱氨酸、血清叶酸、维生素B12、核黄素水平,比较各组干预前、后上述指标的变化,评价各干预因素对2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平的影响。结果1 2型糖尿病组与正常对照组相比,其血浆同型半胱氨酸水平明显高于正常对照组,血清维生素B12(VB12)、核黄素(VB2)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A(APOA)、载脂蛋白B(APOB)、空腹血糖、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、尿素氮(BUN)与正常对照组有差别,且均有统计学意义(P<0.05)。2型糖尿病患者高同型半胱氨酸血症患病率为83.89%,正常对照组为10.00%。2 2型糖尿病合并大血管病变组与未合并大血管病变组相比,其年龄、病程、叶酸、维生素B12、核黄素、胆固醇(CHOL)、甘油叁酯(TG)、收缩压、舒张压、尿酸(UA)、尿素氮、肌酐(CREA)的差别有统计学意义(P<0.05);其血浆同型半胱氨酸水平明显高于未合并大血管病变组(P<0.01)。2型糖尿病合并大血管病变组高同型半胱氨酸血症患病率为98.97%,未合并大血管病变组为66.27%。3 2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平的相关因素分析:将2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平与年龄、病程、体质指数、血清叶酸、维生素B12、核黄素、胆固醇、甘油叁酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白A、载脂蛋白B、空腹血糖、尿酸、尿素氮、肌酐、收缩压、舒张压进行Pearson相关分析,结果显示血浆同型半胱氨酸水平与病程、叶酸、核黄素、载脂蛋白A、肌酐存在相关关系(P<0.05)。4用非条件Logistic逐步回归分析对2型糖尿病高同型半胱氨酸血症的危险因素进行筛选,结果显示低密度脂蛋白、病程是高同型半胱氨酸血症的危险因素(为正值),而维生素B_(12)、高密度脂蛋白则是其保护因素(为负值),由于核黄素的测定指标是全血谷胱甘肽还原酶活性系数,该系数越高说明体内核黄素水平越低,故核黄素也是其保护因素。5不同干预因素对血浆同型半胱氨酸水平的影响不同:叶酸干预组、维生素B_(12)干预组、核黄素干预组及叶酸联合维生素B_(12)干预组均能降低2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平。不过它们的干预效果不同:单独使用叶酸和单独使用维生素B_(12)的降低效果优于二者联合使用以及单独使用核黄素,且差异有统计学意义(P<0.05)。由此及析因设计的方差分析结果可以推测叶酸与维生素B_(12)之间存在拮抗作用。结论1 2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平高于正常对照组;2型糖尿病合并大血管病变患者血浆同型半胱氨酸水平高于未合并大血管病变的2型糖尿病患者。2血浆同型半胱氨酸水平与病程、叶酸、核黄素、载脂蛋白A、肌酐存在相关关系,其中同型半胱氨酸水平与病程、肌酐呈正相关;与叶酸、核黄素、载脂蛋白A呈负相关。3 2型糖尿病高同型半胱氨酸血症危险因素非条件Logitisic回归分析结果显示,维生素B_(12)、核黄素、高密度脂蛋白为保护作用,而病程、低密度脂蛋白为损害作用。4分别单独使用叶酸、维生素B_(12)、核黄素干预以及联合使用叶酸和维生素B_(12)干预均能降低2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平;单独使用叶酸和单独使用维生素B_(12)的降低效果均优于二者联合使用以及单独使用核黄素组。
参考文献：
[1]. 2型糖尿病患者中同型半胱氨酸水平与心率变异的相关性分析[D]. 董丽红. 新疆医科大学. 2012
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[5]. 同型半胱氨酸与2型糖尿病及其血管并发症关系的调查[J]. 吴吉萍, 丁雷, 方朝晖. 中医药临床杂志. 2012
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[8]. 2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸与胰岛素抵抗及胰岛分泌的相关性研究[D]. 沈小芳. 广西医科大学. 2012
[9]. 血清同型半胱氨酸水平与2型糖尿病发展的相关性分析[J]. 吴海涛, 王旭红, 马丽. 江苏医药. 2017
[10]. 2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸相关因素分析及叶酸、维生素B_（12）、核黄素干预效果研究[D]. 何晶伟. 华北煤炭医学院. 2010
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