丁维俊, 王宇, 陈晓玲, 黄健, 骆永珍[1]2004年在《银屑病不同时期与证型的红细胞免疫功能研究》文中提出目的 研究银屑病的发病机理以及病情波动与红细胞免疫的关系。方法进行大样本的临床分期与证型分析 ,结合红细胞C3b受体花环形成率 (C3bRR)和红细胞免疫复合物花环形成率 (ICR)等红细胞免疫功能 ,研究其相关性。结果 银屑病进行期的C3bRR和ICR均极为显着地高于正常值 (P <0 .0 0 1) ,该时期红细胞免疫功能极为亢进。静止期的C3bRR也显着高于正常值 (P <0 .0 5 ) ,ICR有一定上升趋势。而消退期的红细胞免疫状况接近正常组。血热型银屑病患者的红细胞免疫值均极其显着地高于正常组(P <0 .0 0 1) ,但又存在较大个体差异。血瘀型ICR显着性高于正常值 (P <0 .0 5 ) ,而C3bRR略有升高。血虚型的红细胞免疫状况接近正常组。此外 ,不同性别银屑病患者的红细胞免疫状况存在不同的亢进和紊乱特点 ;男性患者的C3bRR显着地高于女性患者 (P <0 .0 5 ) ,而ICR则是女性患者略为偏高。结论 银屑病的进行期和血瘀型患者有着明显的红细胞免疫亢进 ,而其他时期或其他中医证型 ,其结果较为复杂 ,应当结合其他众多临床表征进行综合研究 ,同时深入到分子生物学层次对其机理进行系统研究。
王金良, 赵天恩, 杜文莉, 李月华[2]1999年在《银屑病患者红细胞免疫功能的研究》文中指出目的：明确银屑病特别是该病病情波动与红细胞免疫功能变化的关系。方法：检测123例银屑病患者和35例正常人E－C3bRR、E－ICR，对其中58例患者4周后作随访检测。结果：（1）银屑病患者E－C3bRR、E－ICR均较正常人高；（2）病程5年以上组较5年以下组病人的E－C3bRR高；（3）PASI与E－C3bRR呈正相关；（4）PASI的治疗前后变化值与E－C3bRR变化值呈正相关。结论：银屑病患者红细胞免疫功能存在亢进和紊乱。红细胞免疫粘附功能试验可作为判断银屑病病情和预后的客观指标之一。
王明轩, 马小萍, 刘景田, 党小军[3]2001年在《寻常性银屑病各期患者红细胞免疫功能及调节因子变化的研究》文中研究说明目的 研究寻常性银屑病各期红细胞免疫变化规律。方法 检测红细胞C3b受体花环率、红细胞免疫复合物花环率、红细胞免疫促进因子及红细胞免疫抑制因子。结果 进行期、静止期、消退期红细胞免疫功能呈现亢进→降低→恢复的运动变化 ;免疫促进因子呈现降低→再降低→稍升的变化 ;免疫抑制因子呈现升高→再升高→稍降的变化。结论 红细胞免疫功能检测可作为判定银屑病病情及治疗指标之一。
李绣辉, 吴儒香, 张文平, 周晓辉[4]1998年在《高压氧治疗对银屑病患者红细胞免疫功能的影响》文中进行了进一步梳理为了解高压氧（ＨＢＯ）治疗对红细胞免疫功能的影响，我们检测了５例银屑病患者ＨＢＯ治疗前后红细胞Ｃ３ｂ受体花环率和红细胞免疫复合物花环率。结果显示银屑病患者红细胞Ｃ３ｂ受体花环率和红细胞免疫复合物花环率均在正常人水平；经ＨＢＯ治疗３天后红细胞Ｃ３ｂ受体花环率显着升高（Ｐ＜０．０１），治疗１０天后又降至治疗前水平；ＨＢＯ治疗对红细胞免疫复合物花环率无明显影响。表明ＨＢＯ治疗的早期有提高红细胞免疫功能的作用
刘辉[5]2002年在《银屑病患者红细胞免疫功能研究》文中指出银屑病发病机制不清，免疫功能异常是一个重要因素。最近国外通过对NK-T细胞的研究发现：天然免疫（即非特异性免疫）在银屑病的发病机制中可能起重要作用。红细胞免疫是天然免疫的重要组成部分，许多疾病的发病与红细胞免疫功能异常有关。目前国内外针对银屑病红细胞免疫的相关研究较少，且不够深入，研究方法亦多采用传统的红细胞C3b受体(RBC-C3b)花环试验和红细胞免疫复合物(RBC-IC)花环试验，所获得的实验结果不尽相同，部分甚至相互矛盾，但比较倾向的观点认为银屑病患者红细胞免疫功能存在亢进和紊乱。1981年，Siegel提出“红细胞免疫系统”的概念以后，红细胞免疫研究逐渐深入并引起人们的重视。红细胞不仅具有呼吸功能，而且具有重要的免疫功能。现已发现，作为机体血循环含量最多的血细胞，红细胞表达多种天然免疫受体和物质，如CR1、CR3、CD44、CD58、CD59、DAF、SOD酶、趋化因子受体等。红细胞在机体天然免疫反应中及T淋巴细胞、B淋巴细胞特异免疫反应中都占有重要地位，对特异性免疫应答中关于抗原选择与应答类型有指导作用，它参与了机体的免疫调控。1999年，郭峰等在新鲜血细胞天然免疫反应中发现红细胞对癌细胞的快速天然免疫粘附反应占绝对多数，并建立了相应的天然免疫测定方法。近年来，对SLE、恶性肿瘤、肝炎等疾病的红细胞免疫研究已取得了很大进展，并发现大多数免疫相关性疾病的红细胞免疫功能显着降低。银屑病红细胞天然免疫功能状况究竟如何，红细胞表面免疫分子的表达是否存在变化以及其在银屑病发病机制中的作用值得我们去深入研究。本课题通过从不同方面、不同水平分别对银屑病患者红细胞免疫功能进行研究，包括红细胞天然免疫功能、红细胞表面CD35和CD59等分子表达数量，以及红细胞趋化因子受体表达活性等，以探讨红细胞免疫在银屑病发病机制中的作用。对银屑病天然免疫进行深入研究将有助于对该病的全面理解，从一个新的角度来解释银屑病的发病机制。第一部分 银屑病患者新鲜血细胞的天然免疫反应性研究（一）目的： 研究银屑病患者血细胞的天然免疫功能状况并探讨其在银屑病发<WP=8>病机制中的作用。（二）方法： 采用分离新鲜血红细胞、淋巴细胞、粒细胞叁系, 分别测定其对肿瘤细胞的快速天然免疫反应（肿瘤红细胞花环率、肿瘤淋巴细胞花环率及肿瘤粒细胞花环率）。（叁）结果： 银屑病患者肿瘤红细胞花环率及肿瘤淋巴细胞花环率明显高于正常对照组（P<0.01）和恶性肿瘤患者组（P<0.001），银屑病患者肿瘤粒细胞花环率与正常人无明显差异（P>0.05），但明显高于恶性肿瘤患者组（P<0.001）。银屑病患者肿瘤红细胞花环率及肿瘤淋巴细胞花环率呈正相关(r=0.361，P<0.05)，而正常人及恶性肿瘤患者两者间无相关性。（四）结论： 银屑病患者红细胞、淋巴细胞天然免疫反应能力增强。提示在银屑病的免疫发病机制中，红细胞免疫系统可能与白细胞免疫系统相互调节、协同作用。第二部分 银屑病患者红细胞天然免疫分子CD35和CD59的表达及其临床意义（一）目的：研究银屑病红细胞天然免疫功能状况及红细胞免疫分子CD35（CR1）、CD59定量的变化，并探讨其在银屑病发病机制中的作用。（二）方法：分离新鲜血红细胞, 测定其对肿瘤细胞的快速天然免疫反应， 并应用流式细胞仪检测了寻常型银屑病患者新鲜红细胞表面CD35、CD59分子的表达水平。（叁）结果：银屑病患者肿瘤红细胞花环率和红细胞CD35分子定量均明显高于正常对照组（P<0.05）和恶性肿瘤患者组（P<0.001），并且红细胞CD35分子定量与PASI评分呈显着正相关(γ=0.926, P<0.001)。进行期银屑病患者CD59 表达水平明显高于正常人（P<0.05 ）及恶性肿瘤患者（P<0.05）。在正常人红细胞CD35与CD59呈明显负相关(γ=-0.603, P<0.01)。（四）结论： (1)银屑病患者红细胞天然免疫功能存在亢进和紊乱,红细胞CD35分子数量及其活性的增加是银屑病天然免疫反应能力亢进的基础；（2）红细胞高表达CD59可能是银屑病发病机制中促进T细胞活化、增殖的重要途径。（3）红细胞CD35与CD59分子间可能存在某种负调控机制，并在机体天然免疫反应<WP=9>中可能具有重要意义。红细胞CD35表达可能属于反应性增强，而CD59表达则可能属于代偿性增强。（4）红细胞CD35、CD59参与银屑病的发病过程，在银屑病免疫发病机制中可能起重要作用;(5)银屑病患者天然免疫功能的测定可作为判断银屑病病情状况的客观指标。第叁部分 银屑病患者红细胞天然免疫与免疫球蛋白、补体及可溶性IL-2R的相关性研究（一）目的: 探讨银屑病患者红细胞天然免疫与细胞及体液免疫功能的状况及其相互关系。（二）方法：应用流式细胞仪检测银屑病患者新鲜红细胞表面CD35分子的表达水平，同时采用速率散射比浊法对血清中IgG、IgA、IgM及C3、C4含量进行测定，采用双抗体夹心法测定血清可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）水平。（叁）结果：银屑病患者红细胞CD35定量和IgA、C3及C4含量均较正常人明显增高（P <0.05，P <0.01，P <0.001，P <0.01），红细胞CD35定量与IgA呈显着正相关（γ=0.668，P<0.001），与sIL-2R呈明显正相关（γ=0.
张献清, 李琳琳, 田俊士[6]1998年在《银屑病患者AUVIB前后红细胞免疫功能及其调节因子的变化》文中认为银屑病患者ＡＵＶＩＢ前后红细胞免疫功能及其调节因子的变化７１００３２第四军医大学西京医院张献清李琳琳田俊士销屑病（ＰＶ）是一种自身免疫性疾病，发病机理尚不清楚，近年来研究表明，ＰＶ患者免疫功能存在多方面异常，其中白细胞免疫系统异常较为肯定，而对红细胞...
刘晓红, 赵书平, 王君松, 赵子卿, 周淑英[7]2004年在《银屑病患者红细胞CR1基因组密度多态性的研究》文中研究说明目的 : 探讨银屑病患者红细胞补体受体I型分子 (CR1)基因密度多态性与正常人之间的区别。方法 : 采用PCR技术加HindIII酶切检测银屑病患者红细胞CR1基因型。结果 : 银屑病患者红细胞CR1分子密度基因高表达者明显较正常人降低 ,而中表达和低表达者明显升高 (P <0 .0 1)。结论 : 银屑病患者红细胞CR1基因组密度多态性分布可能与该病的发病机制有关
刘翠杰, 刘华昌, 范红, 季建梅[8]1994年在《银屑病红细胞免疫功能及其与血液流变学关系的探讨》文中进行了进一步梳理银屑病红细胞免疫功能及其与血液流变学关系的探讨刘翠杰，刘华昌，范红，季建梅我们检测了３６例银屑病患者红细胞（ＲＢＣ）免疫粘附受体活性及调节因子，并对其与血液流变学的关系进行初步探讨。资料和方法３６例中男１７例，女１９例；年龄９～１１岁。其中关节型２例...
王玉龙, 杨翼峰, 顾元[9]1989年在《48例银屑病患者红细胞免疫功能的观察》文中研究表明银屑病红细胞免疫功能报道甚少,而且结果尚不完全一致。1986年1月～1988午3月,我们对48例银屑病患者红细胞免疫粘附功能、循环免疫复合物(CIC)进行了临床检测,以探讨其变化规律和临床意义。 病例和方法 48例银屑病患者均系根据临床症状确诊的门诊或住院病人。男27例、女21例,年龄11～68岁,其中26～50岁的青壮年31例
刘辉, 周玲, 罗平, 顾军, 郭峰[10]2003年在《银屑病患者红细胞天然免疫功能的变化及临床意义》文中研究表明目的 研究银屑病患者红细胞天然免疫功能状况,并探讨其在银屑病发病机制中的作用。方法 测定新鲜血红细胞对肿瘤细胞的快速天然免疫反应,同时用流式细胞仪定量测定红细胞CD35。结果 银屑病患者肿瘤红细胞花环率和红细胞CD35分子定量均明显高于对照组(P<0.05),并且红细胞CD35分子定量与PASI评分是显着正相关(r=0.926,P<0.001)。结论 (1)银屑病患者红细胞天然免疫功能存在亢进和紊乱,红细胞CD35分子数量及其活性的增加是银屑病天然免疫反应能力亢进的基础,并且在银屑病免疫发病机制中可能起重要作用;(2)银屑病患者红细胞天然免疫功能的测定可作为判断银屑病病情的客观指标之一。
参考文献：
[1]. 银屑病不同时期与证型的红细胞免疫功能研究[J]. 丁维俊, 王宇, 陈晓玲, 黄健, 骆永珍. 成都中医药大学学报. 2004
[2]. 银屑病患者红细胞免疫功能的研究[J]. 王金良, 赵天恩, 杜文莉, 李月华. 中国麻风皮肤病杂志. 1999
[3]. 寻常性银屑病各期患者红细胞免疫功能及调节因子变化的研究[J]. 王明轩, 马小萍, 刘景田, 党小军. 中国皮肤性病学杂志. 2001
[4]. 高压氧治疗对银屑病患者红细胞免疫功能的影响[J]. 李绣辉, 吴儒香, 张文平, 周晓辉. 赣南医学院学报. 1998
[5]. 银屑病患者红细胞免疫功能研究[D]. 刘辉. 第二军医大学. 2002
[6]. 银屑病患者AUVIB前后红细胞免疫功能及其调节因子的变化[J]. 张献清, 李琳琳, 田俊士. 中国输血杂志. 1998
[7]. 银屑病患者红细胞CR1基因组密度多态性的研究[J]. 刘晓红, 赵书平, 王君松, 赵子卿, 周淑英. 中国麻风皮肤病杂志. 2004
[8]. 银屑病红细胞免疫功能及其与血液流变学关系的探讨[J]. 刘翠杰, 刘华昌, 范红, 季建梅. 临床皮肤科杂志. 1994
[9]. 48例银屑病患者红细胞免疫功能的观察[J]. 王玉龙, 杨翼峰, 顾元. 上海免疫学杂志. 1989
[10]. 银屑病患者红细胞天然免疫功能的变化及临床意义[J]. 刘辉, 周玲, 罗平, 顾军, 郭峰. 临床军医杂志. 2003