【摘要】通过对一例横纹肌溶解合并低钾血症患者的治疗，总结相关经验，如纠正电解质紊乱，水化，必要时给予透析，并在临床监测，特别是有创监测出入量平衡的情况下，重建内环境平衡。
【关键词】原发性醛固酮增多症；低钾血症；横纹肌溶解；治疗。
A case of primary aldosteronism with hypokalemic rhabdomyolysis LIN Yu,DAI Xiao-yong ,Gong Shi-wen ,YUAN Jia，WU Xue-jie.Emergency Department of YangPu
Hospital affiliated to Tongji University.E-mail：linyu6432@sina.com
【Summary】We sum up experience from a rhabdomyolysis with hypokalemia.For example,in order to regain the balance of internal environment, correction of electrolyte disturbance，supplement of volume，dialysis，clinical monitoring，especially invasive monitoring of output and input are all necessary.
【Keyword】Primary aldosteronism；hypokalemia；rhabdomyolysis；therapy.
1.病例报告
患者，男，70岁，因“双下肢乏力2天”于2014年7月29日入院。既往有 “高血压病” 18年、“脑梗死”8年。患者平时服用拜新同降压（血压控制情况不详）。入院查体：BP 229/81mmHg。心肺腹（-）。四肢肌力IV°。辅检：钾1.6mmol/L，钠145.5mmol/L，肌酐149umol/l，血糖15.1mmol/L，肌酸激酶1679u/l，肌红蛋白 1738ng/l，肌钙蛋白T 96ng/l。心电图：窦律，室早二联律，提示左心室肥大。入院诊断：1.电解质紊乱：低钾血症；2.高血压病3级（极高危组），高血压性心脏病，心功能3级；3.横纹肌溶解症；4.陈旧性脑梗死；5.2型糖尿病。给予补钾(口服氯化钾缓释片3.5g/d，静脉补钾3.0g/d)，降压(缬沙坦80mg+拜新同30mg )，降糖及补液治疗。
入院后第二天患者诉面部麻木、咀嚼无力，仍有双侧小腿酸胀，有阵发性牙关紧闭，咳痰无力。血钾2.08mmol/l，肌酸激酶5250u/l, 肌红蛋白2910ng/ml，肌酐114umol/l。患者肌无力症状有加重趋势，肌红蛋白及肌酸激酶进行性升高。家属补充病史：患者有“原发性醛固酮增多症：低肾素性醛固酮增多症”病史7年（2008年因低钾血症在上海瑞金医院诊断），拒绝行手术治疗。予螺内酯（60mg/d）拮抗醛固酮，同时静脉补钾增加至4.5g。24小时出入量为3500/3600ml。
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次日患者症状无缓解趋势，血钾1.80mmol/l，钠150.4mmol/L，肌酐100umol/l，肌酸激酶18942u/l，肌红蛋白 ＞3000ng/l。下午患者平卧位时突发屏气，指末血氧饱和度下降为70%。查体：神志不清，皮肤黏膜青紫。心率63bpm，律不齐。给予气管插管。在可视喉镜下，见会咽部红肿，表面粘膜糜烂，吸痰管吸出鲜红色血液数毫升。给予呼吸机辅助通气后，采用脉搏指示连续心输出量（PICCO）指导临床补液。同时，螺内酯总量调整为120mg/d。
8月1日辅检示：钾1.80mmol/l，钠150.3mmol/L，肌酐122umol/l，肌酸激酶15180u/l， 肌红蛋白 ＞3000ng/l。PICCO定标值为：CI 3.32/min/m^2、GEF 17%、GEDI 1067ml/m2、ELWI 14ml/KG。提示容量负荷稍多。但患者存在横纹肌溶解症，需加强补液促进尿液生成及肌红蛋白的排出，调整入量为4500ml。当日24h尿量为3650ml。
此后，根据患者临床监测及辅助检查结果调整用药剂量、补液量，并于8月4日至6日给予床边连续肾脏替代疗法。
入院后第14天，在呼吸机脱机锻炼后拔除气管插管，并撤离PiCCO。于住院第18天出院。出院后螺内酯用量为40mg tid ，氯化钾为 1.0 tid 。
2.结果
出院后患者坚持按时服药，定期复查血钾，血钾波动于2.5-3.5mmol/l，根据检查结果调整用药，无再次症状发作性低钾血症发生。并于14年9月至上海瑞金医院内分泌科行进一步诊治，拟定于15年4月行AVS（adrenal venous sampling，肾上腺静脉插管采血），为其原发性醛固酮增多症的手术治疗做进一步的准备。我们将与其继续保持联系，密切了解患者的进一步情况。
2.讨论
据报道，9-37%原发性醛固酮增多症患者伴有不同程度的低钾血症。而低钾血症可继发横纹肌溶解症，在不熟悉患者病史的情况下，易引起误诊，给治疗带来一定的难度。
横纹肌溶解症的诊断依赖于临床表现及生化指标，临床上多表现为肌痛，肌酸激酶及肌红蛋白增高，肌红蛋白尿等。在排除心脑血管意外情况下，肌酸激酶>5000 u/l，即提示有严重的骨骼肌损害[1]。
尽管低钾引起的横纹肌溶解少见，但仍然是获得性横纹肌溶解的重要原因之一。可伴随内环境紊乱，甚至急性肾损伤。严重患者可出现呼吸窘迫综合征、循环衰竭、肝损害、弥漫性血管内凝血等多器量官功能障碍，甚至死亡。
横纹肌溶解最常见的并发症为少尿（有或无），严重的出现急性肾功能衰竭，有时甚至是致命性的。CRRT可促进高代谢产物肌红蛋白的排除，治疗过程中患者心血管血流动力学较稳定，耐受性好。本例患者行CRRT后，肌红蛋白及肌酸激酶均明显下降，有效改善了肾功能。
本患者起病较急，出现了低钾血症所致呼吸肌麻痹的急症，在治疗上给予呼吸机辅助通气，给原发病的治疗创造了机会，争取了时间。抢救后，从治疗原发性醛固酮增多症出发，大幅度增加螺内酯用量，在短时间内恢复了正常血钾浓度，为早日拔除气管插管创造了条件。同时，患者年纪偏大，在PICCO监测下，指导临床补液，维持出入量平衡，促进肌红蛋白的排出，有效地防止了肾功能受损。因此，对该类患者纠正电解质紊乱，水化和碱化尿液，必要时给予透析，重建内环境平衡。
参考文献：
[1]Huerta—Alardin AL，Varon J，Marik PE．Bench-to-bedside review：Rabdomyolysis--an overview for clinicians[J]．Crit Care，2005，9：158-169．
论文作者:林瑜，戴晓勇，巩师文，袁佳，吴学杰
论文发表刊物:《徐州医学院学报》2015年11月第35卷总第21期
论文发表时间:2016/4/29
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