[关键词] 麻醉 肺不张 机制 诊断
全身麻醉相较与其他麻醉方式具有起效迅速，效果确切，可使手术平稳进行；病人术中无知觉，安全舒适较容易接受等优点。但呼吸系统的并发症是全身麻醉后延缓术后康复、威胁患者生命安危的主要原因之一。有文献提示全身麻醉后有超过90%的患者发生肺不张【1】，急性大面积肺不张可致患者严重缺氧乃至死亡。本文对全身麻醉后肺不张发生的机制影响因素以及目前较为常用的诊断方法进行综述，以期望能够减少患者肺不张的发生并及时诊断肺不张。
1全身麻醉后肺不张发生的机制
主要分为三种机制
1.1压迫性肺不张
压迫性肺不张的形成较迅速【2】。压迫性肺不张是指肺泡跨壁压下降，导致肺泡萎陷从而发生肺不张。麻醉诱导后由于肌松药的应用，患者吸气肌张力减少，腹压增大，膈肌向头侧移动【3】，功能残气量降低，并且由于膈肌的移位至胸腔形状发生改变，跨胸壁压增高压迫肺组织从而引起压迫性肺不张。
1.2吸收性肺不张
全身麻醉期间由于肺压缩发生小气道的闭合，肺泡远端的肺泡气被不断吸收以致肺泡塌陷引起肺不张【4】。若在麻醉期间吸入高浓度的氧气则使肺泡远端气体更容易被吸收从而导致肺泡塌陷肺不张发生【5】。另外全身麻醉期间通气血流比偏离正常，在低通气区域更易发生吸收性肺不张。
1.3肺泡表面活性物质减少
肺泡表面活性物质由肺泡表面上皮Ⅱ型细胞产生其作用是可降低肺泡表面张力，维持肺泡容量的相对稳定。而全身麻醉期间由于麻醉药物的应用，会破坏肺泡表面活性物质对肺泡的稳定作用【6】。此外全身麻醉期间由于机械通气，反流误吸，肺泡剪切伤等影响可致肺泡表面活性物质生成减少，失活，引起肺泡表面张力增加，功能残气量整体减少发生肺不张【7】。
2.引起围术期肺不张发生的因素
2.1患 者 因 素 ：老年人肺实质中胶原蛋白和弹性蛋白重组后肺弹性回缩力下降，老年人肺弹性力的下降极易造成呼气时小气道早期萎陷因此肺不张发生率显著增高【8】。 随着年龄的增加功能残气量与闭合气量的关系发生改变，当闭合容量超过功能残气量时会发生通气血流比失调，加大肺不张发生的风险。
肥胖，有文献报道肥胖也是全身麻醉后发生肺不张的影响因素之一。肥胖病人发生肺不张的面积超过正常体型病人发生肺不张的面积【9】。而且病理性肥胖的病人术后肺不张持续时间超过正常体型的病人【10】。并且肥胖病人的功能残气量以及A-aDO2较正常体型的病人均较低。此外若患者术前就已经存在有心血管疾病，慢性阻塞性肺疾病，神经肌肉/神经运动障碍，肾功能衰竭，恶性肿瘤和自身免疫性疾病也是加大术后肺不张发生的风险【11】【12】。
2.2麻醉因素
2.2.1麻醉药物：肌松药的使用可引起胸廓横截面积降低，同时膈肌的形态发生改变使得肺容量下降导致压迫性肺不张【13】【14】。氯胺酮是唯一不影响肌张力的麻醉药，可以维持FRC【15】，使用后不发生肺不张。有研究发现，使用七氟烷可破坏鼠类肺表面活性物质，从而加重了鼠类肺不张的发生【16】，因此吸入性麻醉药的使用可能会加大患者发生肺不张的风险。
2.2.2吸入氧浓度：麻醉诱导时预充氧是保证患者氧和良好并预留给麻醉医生气管插管时间的重要操作，但有文献指出在吸入浓度为1.0的氧气5分钟后即可出现 肺不张【17】
吸入氧浓度较高的患者与吸入氧浓度较低的患者相比较，通过CT扫描可发现，吸入氧浓度较高肺不张发生的面积较大【18】【19】。这可能是因为麻醉中肺组织被压缩，功能残气量减少，气道闭合，吸入高浓度氧时气体很容易被吸收从而导致肺泡塌陷肺不张。但从安全上考虑麻醉中运用较低浓度的氧气不妥，并且会增加术后恶心呕吐发生率，有研究显示使用30%氧浓度与80%氧浓度在整个麻醉过程中患者肺不张发生的概率差别并不明显【19】【20】。有研究表明麻醉过程中使用80%氧浓度的氧气，既能减少术后肺不张的发生，安全性上也更为可靠。
2.3体位因素：正常人从直立位变为卧位时静息肺容量减少接近1L【21】，功能残气量减少接近0.8-1.0，麻醉诱导后功能残气量会进一步减少0.4-0.5【21】因为全身麻醉后患者呼吸肌张力减少，胸壁向外弹性回缩，膈肌向头侧移动，导致功能残气量减少。有研究示全身麻醉后发生肺不张的分布区域不均衡【22】，尤其好发于重力依赖区【23】，因重力依赖区的肺组织被压缩的更加明显，且卧位时间也与肺不张的严重性有一定的相关性，这也印证了仰卧位是加大肺不张发生的影响因素之一。在头低脚高位时由于腹内脏器向头端移动使得功能残气量及肺顺应性进一步降低加重肺不张的发生。有研究显示，在应用高分辨成像观察到俯卧位相较于仰卧位，更有利于维持患者肺部后段的通气血流比列【24】，可见俯卧位在维持肺容量方面更有优势。
2.4手术因素：接受外科手术的病人术后会发生肺容积减少。手术的时间，部位，以及手术方式都对肺不张的发生产生一定的影响。手术时间越长患者接受机械通气的时间越长，使用的镇痛药，肌松药，吸入麻醉药的量越大等这些因素都可加大接受全身麻醉的患者发生肺不张的风险。有研究发现行腹部和胸科手术的患者，其肺的气体交换功能会因手术时间的延长而加重其损害。【25】。手术部位的不同对肺不张发生的影响也不一样。接受上腹部及胸外科手术的患者更易发生肺不张。这可能与术后膈肌收缩异常有关，因为膈肌异常收缩可致呼气末的肺容量迅速下降，又因为功能残气量的减少，肺不张程度更剧【26】【27】。随着快速康复外科的发展，腹腔镜手术具有创伤小，术后恢复快的优点，但有研究显示腔镜手术充气腹后患者肺不张迅速加重【28】。因为在腔镜手术过程中，建立气腹后腹内压升高，膈肌上抬，功能残气量减少，气道压力升高导致通气血流比列失调【29】。这些因素都会引起肺不张的发生。
3肺不张的诊断
3.1 CT： CT是检查肺不张的金标准，CT既能够明确显示肺不张而且可显示肺不张的面积和以及肺部其他疾病，但缺点是价格昂贵有放射损伤并且搬运病人的成本较高。
3.2 X线：也是传统诊断肺不张的一种常用方法，但其识别较困难阳性率较低。有研究表明，在对CT扫描确诊的存在肺不张的患者再次使用床旁X线片检查时，其阳性率仅为68%【30】【31】。
3.3肺部超声： 肺超声方便快捷费用低，是一种多层面工具并且可以减少辐射【32】，病人无需搬动，操作简便，危险性低。肺部超声在识别肺部疾病中有非常高的使用价值【33】【34】。据研究可知肺部超声诊断肺不张特异性极高性极高甚至可达100％【30】【31】【34】。在肺部超声下，若见如下图像可评价为有肺不张的发生，①组织样征；②碎片征；③支气管充气征【30】【35】。
但床旁超声对诊断肺不张也存在一定的不足，因为肋骨及肩胛骨的阻挡，大约有20%的肺表面在进行肺部超声检查时不能显像【36】，此外当肺不张区域未累及胸膜时运用床旁肺超声检查时可能出现阴性结果。
3.4电阻抗成像（EIT）：是一种先进的，无创的成像技术，作用是可以重建体内的组织图像，床旁 EIT 能够动态显示肺容积的变化【37】。与CT比较，EIT能实时观察肺部所发生的变化，评估肺部情况。还有研究发现可以利用EIT 技术调节最优PEEP值【38】，以此为据制定更好的肺保护性通气策略。
综上所述，肺不张的发生与麻醉、手术、体位及患者都有关系，围术期应及时运用各种诊断手段及时发现肺不张并采取综合措施有效防治肺不张的发生，减少或者避免全身麻醉后发生肺不张所带来的不良影响。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆
参考文献
[1]Canet J, Gallart L, Gomar C, et al. Prediction of postoperative pulmonary complications in a population-based surgical cohort[J]. Anesthesiology, 2010,113(6):1338.
[2]Pelosi P, Cadringher P, Bottino N, et al. Sigh in acute respiratory distress syndrome［J］.Am J Respir Crit Care Med, 1999, 159 (3):872-880
[3]Hutschala D, Kinstner C, Skhirtladze K, et al. The impact of perioperative atelectasis on antibiotic penetration into lung tissue: an in vivo microdialysis study[J]. Intensive Care Med, 2008,34(10): 1827-34.
[4]Hedenstierna G, Edmark L. Mechanisms of atelectasis in the perioperative period[J]. Best Pract Res Clinical Anesthesiology, 2010, 24(2): 157-69.
[5]Papadakos P J, Lachmann B. The open lung concept of mechanical ventilation: the role of recruitment and stabilization[J]. Crit Care Clin, 2007, 23(2): 241-50.
[6]WOO SW,BERLIN D,HEDLEY-WHYTE J.Surfactant function and anesthetic agents[J].J Appl Physiol,1969,26(5):571-577.
[7]Gommers D, Vilstrup C, Bos J A, et al. Exogenous surfactant therapy increases static lung compliance, and cannot be assessed by measurements of dynamic compliance alone[J]. Crit Care Med, 1993, 21(4): 567-74.
[8]Deiner S, Silverstein JH. Anestllesia for geriatric patients[J]. Mineva Anestesiol, 2011,77(2): 180— 189.
[9]Murphy C5 WongD T. Airway management and oxygenation in obese patients[J] Canadian Journal of Anesthesia /joumal Canadien Danesthesie ,2013,60(9) :929-945-[28]Littleton S W. Impact of obesity on respiratory fimction [J].Respitology 82012,17(1):43.
[10] Eichenberger?AS, et?al.?AnesthAnalg.?95:?1788-92, 2002.
[11] Smetana G W. Preoperative pulmonary evaluation: identifying and reducing risks for pulmonary complications[J]. Cleve Clin J Med, 2006, 73 Suppl 1: S36-41.
[12] Fry D E, Pine M, Jordan H S, et al. Combining administrative and clinical data to stratify surgical risk[J]. Ann Surg, 2007, 246(5): 875-85.
[13] Hedenstierna G, Edmark L. The effects of anesthesia and muscle paralysis on the respiratory system[J]. Intensive Care Med, 2005, 31(10): 1327-35.
[14] Eichenberger A, Proietti S, Wicky S, et al.Morbid obesity and postoperative pulmonary atelectasis: an underestimated problem[J].Anesth Analg, 2002, 95(6):1788-92, table of contents.
[15] Tusman G, Bohm SH. Prevention and reversal of lung collapseduring the intra-operative period［J. Best Pr act Res Clin Anaes-thesiol, 2010, 24( 2) : 183-197.
[16] Malacrida L, Reta G, Piriz H, et al . Sevoflurane anesthesia de-teriorates pulmonary surfactant promoting alveolar collapse inmale Sprague-Dawley rats［J]. Pulm Pharmacol Ther, 2014, 28( 2) : 122-129.
[17] Rothen?HU,et?al.?Acta?Anaesthesiol?Scand.?1995，39:118-125.
[18] Strandberg A, Tokics L, Brismar B, et al. Atelectasis during an-aesthesia and in the postoperative period［J］Acta AnaesthesiolScand, 1986, 30( 2) : 154-158.
[19]付卓, 李文志. 全麻中肺不张、气道闭合的发生与肺泡复张策略[J]. 哈尔滨医科大学学报, 2015(04):96-99.
[20] Staehr AK, Meyhoff CS, Henneberg SW, et al. Influence of perioperative oxygen fraction on pulmonary function after abdomi-nal surgery: a randomized controlled trial［J］. BMC Res Notes,2012, 28( 5) : 383.
[21] Wahba R W. Perioperative functional residual capacity [J]. Can J Anaesth, 1991, 38(3): 384-400.
[22] Gunnarsson L, Tokics L, Gustavsson H, et al. Influence of age on atelectasis formation and gas exchange impairment during general anaesthesia [J]. Br J Anaesth, 1991, 66(4): 423-32.
[23] Hedenstierna G. Alveolar collapse and closure of airways: regular effects of anaesthesia[J]. Clin Physiol Funct Imaging, 2003, 23(3): 123-9.
[24] Nyren S, Radell P, Lindahl S G, et al. Lung ventilation and perfusion in prone and supine postures with reference to anesthetized and mechanically ventilatedhealthy volunteers [J]. Anesthesiology, 2010, 112(3): 682-7.
[25] Kornecki A, Engelberts D, Mcnamara P, et al. Vascular remodeling protects against ventilator-induced lung injury in the in vivo rat [J]. Anesthesiology, 2008, 108(6): 1047-54.
[26] ct Res Clin Anaesthesiol, 2010, 24(2): 157-69.
[27] Berdah S V, Picaud R, Jammes Y. Surface diaphragmatic electromyogram changes
after laparotomy [J]. Clin Physiol Funct Imaging, 2002, 22(2): 157-60.
[28] Monastesse A, Girard F, Massicotte N, et al. Lung Ultrasonography for the Assessment of Perioperative Atelectasis: A Pilot Feasibility Study [J]. Anesth Analg,2017, 124(2): 494-504.
[29] Andersson L E , Baath M5 Thorne A , et al . Effect of carbon dioxid pneumoperitoneum on development of atelectasis during anesthesia , examined by spiral computed tomography [J]. Anesthesiology ,2015,102(2):293-9.
[30]姚玉龙, 陈刚, 刘愿, 雷鸣. 肺部超声指导肺康复在全麻术后并发肺不张患者中的价值 [J]. 中国临床医学影像杂志, 2018, 29(4):297—299.
[31] Lichtenstein D , Goldstein I , Mourgeon E , eta1. Comparative diagnostic performances of auscultation, chest radiography ,an d lung ultrasonography in acute respiratory distress syndrome[J]. Anesthesiology ,2004 100(1):9-15.
[32] LICHTENSTEIN D A. BLUE-protocol and FALLS-protocol:two applications of lung ultrasound in the critically ill［J］.Chest, 2015, 147( 6):1659-1670.
[33] Hubmayr RD.The times are a—changin＇：should we hang up the stethoscope? [J]. Anesthesiology2004 , lOO(1):1-2.
[34] Thomas KE , Owens CM , Britto J , eta1．Eficacy of chest CT in a pediatric ICU：a prospective study fJ1.Chest. 2000 ,117(6):1697—1705 .
[35]陈卫挺, 陈英姿, 陈仁辉, et al. 改良BLUE方案在ICU患者肺实变评估中的应用[J]. 浙江医学, 2019, 41(08):104-106.
[36] Reissig A, Copetti R.Lung ultrasound in community—acquired
pneumonia and in interstitial lung diseases[J].Respiration, 2014, 87(3):179—189.doi:10. 1 159／000357449.
[37] 杨广宇. 胆囊切除术后静、吸全身麻醉与肺不张[D]. 苏州大学.
[38] Blankman P, Hasan D, Erik G, et al. Detection of 'best' positive end-expiratory pressure derived from electrical impedance tomography parameters during a decremental positive end-expiratory pressure trial[J]. Crit Care, 2014, 18(3): R95.
论文作者:1张怡然，2何江，万勇*
论文发表刊物:《医师在线》2020年4期
论文发表时间:2020/4/9
标签：肺泡论文; 发生论文; 患者论文; 气量论文; 全身论文; 肺部论文; 术后论文; 《医师在线》2020年4期论文;