1例脓毒血症患者发生肌无力的治疗及原因分析论文_杨正德,蔡昭皓

1例脓毒血症患者发生肌无力的治疗及原因分析论文_杨正德,蔡昭皓

(都江堰市第二人民医院 四川 成都 611830)

【摘要】目的:探析脓毒症患者发生肌无力原因及治疗方法。方法:回顾性分析1例脓毒症患者发生肌无力病例的治疗经过。结果:脓毒症患者发生肌无力的原因可能与神经功能受损、电解质水平紊乱等因素有关;电针刺激治疗可改善肌无力。结论:建议临床加强对脓毒症患者生化及影像学检查。

【关键词】脓毒症;肌无力;神经功能;低钾血症

【中图分类号】R59 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2019)11-0143-02

脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征是重症医学面临的重要临床问题[1]。重症监护室脓毒症患者普遍存在不同程度肌无力症状,本研究对我院医师参与治疗的1例脓毒血症患者发生肌无力病例进行分析,报道如下。

1.一般资料

患者,王某,女性,62岁,已婚,汉族。2016年7月22日因“左上腹疼痛1周”门诊收入外科。扶入病房。主诉:右上腹疼痛1周。查体:体温:36.2℃,脉搏:89次/分,呼吸:20次/分,血压:114/89mmHg;浅表淋巴结未触及肿大;心肺查体未见明显异常;腹软,右上腹压痛,轻度反跳痛及肌紧张;MurPhy征阳性;四肢肌力5级,肌张力正常;生理反射正常,病理反射未引出。既往史:4年前外院磁共振成像提示“脑萎缩”,诊为“阿尔兹海默病”。无输血史,无药物、食物过敏史。辅助检查,血常规:白细胞8.67×109/L,血红蛋白129g/L,红细胞4.09×1012/L,中性粒细胞78.21%,血小板计数357×109/L。生化:谷氨酰转肽酶45U/L,钾2.95mmol/L,糖化血红蛋白7.9%。超声:胆囊炎,脂肪肝。胸片:双肺纹理增多表现。头颅、腹部电子计算机断层扫描:两侧基底节区少许腔隙灶,脑萎缩,胆囊炎表现。初步诊断:急性胆囊炎、脂肪肝、脑萎缩、低钾血症、Ⅱ型糖尿病、老年痴呆。

2.诊疗经过

入院后给予头孢西丁钠(山东罗欣药业股份有限公司,批号:国药准字H2006324)3g,q12h,抗炎;10%氯化钾 10ml,口服,tid,补K;保护肝功能等治疗。患者7月24日复查血钾3.47mmol/L。8月9日胃镜检查发现胃内大部分黏膜轻或中度水肿,轻度充血,较多红斑,少许黏膜轻度糜烂,少许出血点;胃内较多血迹,粘液浑浊,咖啡色。诊断为慢性非萎缩性胃炎伴轻度糜烂。8月12日复查K2.94mmol/L,予K 7g/d(静脉4g,口服3g),8月15日复查K3.27mmol/L。

期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆患者于8月16日05:00左右出现腹胀、呼吸急促、大汗症状,测指尖血糖21mmol/L,心率106次/min,BP104/46mmHg,双肺未闻及啰音,腹膨隆,叩诊鼓音,四肢不肿。经内科会诊考虑糖尿病酮症酸中毒,予胰岛素降血糖,5%碳酸氢钠 50ml 静滴。血常规:WBC15.82×109/L,HB114g/L,RBC3.6×1012/L,N%93%,PLT332×109/L。生化:ALT45U/L,AST36U/L,K 3.69mmol/L,血糖18.06mmoml/L,AMY 121U/L。留置胃管后引出咖啡样胃液650ml,予患者扩容补液、碳酸氢钠200ml纠酸。患者病情进行性加重,BP下降、HR增快,逐渐出现意识障碍,昏迷。予气管插管,便携式呼吸机机械通气,复查头颅、胸腹部CT,发现脑组织损伤。转重症监护室。患者于重症监护室继续接受治疗,予患者扩容补液(平衡液、生理盐水为主);亚胺培南西司他丁钠(深圳市海滨制药有限公司,批号:国药准字H20059132)1g,q8h,抗感染;去甲肾上腺素(法国 SEPTODONT,批号:H20110213)0.8μg/kg/min提升BP至136/76mmHg,30分钟后BP 80/50mmHg,加用多巴酚丁胺(扬州制药有限公司,批号:国药准字H20020133)40mg/h升压,HR波动在120~150次/min。4h后HR147次/分,R36次/分,BP 144/53mmHg。患者此时处浅昏迷、双瞳3mm,反射迟钝。停用多巴酚丁胺,去甲肾上腺素加量至1μg/kg/min,维持BP在120/70mmHg左右,HR140次/min左右。患者入重症监护室后8h左右神志逐渐清楚,呼唤睁眼,四肢肌力0级,肌张力减低,深反射减弱,病理征未引出。

3.讨论

本例脓毒症患者出现SIRS且既往有脑部器质性病变史,病情危重,出现肌张力减低,深反射减弱症状。脓毒症可导致成人大脑不同区域细胞凋亡,脑免疫反应发生在脑室周围器官及自主神经核,导致内皮细胞受损,引发大脑微循环功能障碍。本例患者头颅CT亦显示出脑功能损伤,且患者既往有脑萎缩史。同时脓毒症患者体内NO过度表达可抑制下丘脑活动,减少垂体后叶素分泌,引发低血压,导致大脑缺氧,大脑微循环改变引发神经功能损伤。有学者指出,脓毒症引起的大脑损伤控制胆碱能副交感神经传输通路,降低胆碱能传递[2]。乙酰胆碱可特异性作用于各类胆碱受体,作用于突触后膜发挥生理作用,作用于肌细胞可导致肌细胞收缩。杨挺伟等[2]研究发现电针刺激对脓毒症肌无力患者神经肌肉恢复具良好疗效。电针刺激电流通过血管神经丛传导,产生生物电活动,从而刺激患者肌肉神经,改善患者肌功能。建议临床工作中在治疗炎症基础上加强对患者的体征监测及生化、影像学检查,以便及早发现脑部病变并进行对症处理,预防脓毒症休克发生,减轻患者神经功能损伤;同时积极改善患者水电解质平衡,从而改善患者肌肉功能。

【参考文献】

[1]中华医学会重症医学分会.中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南(2014)[J].中华内科杂志,2015,54(6):401-426.

[2]唐会,罗丹,纪木火,等.脓毒症相关性脑病的研究进展[J].临床麻醉学杂志,2016,32(7):717-720.

[3]杨挺伟,王醒,戴林峰,等.电针刺激对脓毒症/多器官功能障碍综合征机械通气患者肌无力的影响[J].中国中医急症,2015,24(11):2025-2027.

论文作者:杨正德,蔡昭皓

论文发表刊物:《医药前沿》2019年11期

论文发表时间:2019/6/12

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