贺晓生[1]1998年在《头颅瞬间侧向旋转致脑弥漫性轴索损伤（DAI）实验研究》文中提出脑弥漫性轴索损伤(DAI)致残、致死率高，临床治疗十分棘手。本研究以SD大鼠为对象，建立了动物头颅瞬间侧向旋转脑DAI模型，深入探讨了DAI的发病机理，提出了可能的治疗措施。 (一) 设计、制作了头颅旋转致伤装置，当其使210g大鼠头颅在冠状面右向旋转90°时，鼠颅角速度为801.27rad／s，角加速度2.044×10~5rad／s~2，用时2ms。建立了旋转时间、速度与大鼠体重的关系公式，推算出本研究选用的300g以下大鼠头颅右向旋转90°，用时不超过2.09ms，角速度大于753.13rad／s，角加速度大于1.806×10~5rad／s~2，后两者远远超过Margulies(1992)提出的DAI外力参数阈值。头颅瞬间旋转后即刻大鼠出现意识障碍及呼吸节律紊乱等脑干功能的异常，早期死亡率17％。光镜下见伤后6～24小时脑内多处(主要是脑干)有广泛的神经轴索肿胀、断裂及轴缩球形成，并伴发点状出血及血管外水肿；3～6天出现胶质细胞增生改变。这些均符合DAI的基本病理象，表明本装置复制出了良好的大鼠头颅瞬间侧向旋转脑DAI模型。国外至今尚末见有大鼠头颅旋转脑DAI模型的报道。 (二) 该模型脑干受损尤为突出，其中以脑干纵行神经轴索损伤为主，脑干下端损伤最重。这一现象反映了脑在旋转性加-减速运动中其内剪力的中轴分布效应，证实剪力作用是造成DAI的生物力学原因。 (三) 脑干听觉诱发电位(BAEP)检测表明，伤后6小时DAI大鼠BAEP的Ⅲ、Ⅴ波潜伏期、Ⅰ-Ⅲ及Ⅲ-Ⅴ波波间期比损伤前明显延长，Ⅲ、Ⅴ波波幅则明显降低，这间接反映出脑千神经轴索的广泛破坏，尤其是橄榄核、外侧丘系及下丘等脑干听觉传导通路重要环节
吴敬杰[2]2006年在《大鼠新型闭合性颅脑损伤模型的实验研究》文中研究表明研究背景 颅脑损伤(Traumatic brain injury，TBI)是威胁人类生命的主要损伤之一。是临床病例及法医学活体伤害案件中较常见的脑外伤类型，约占全部脑损伤的75％。在美国，因颅脑损伤引发的费用，每年约300亿美元。颅脑损伤占美国人群死亡原因的第三位，是西方工业国家青少年死亡的首要死因。颅脑损伤已成为全球关注的严重的公共卫生问题。 我国尚未见这方面的权威统计报道，但是由于我国人口基数大，况且随着交通和建设事业的不断发展，颅脑损伤的发生率逐年上升。颅脑损伤已成为威胁人们生命的主要原因。 长期以来，颅脑损伤的研究受到学者们的广泛关注，他们从不同角度对颅脑损伤的发生原因、生物力学机制、病理生理学、病理形态学及分子病理学变化等方面进行了广泛而深人的研究。实验动物模型的建立一直是认识和研究颅脑损伤病理机制与临床救治的一个重要组成部分。建立一个既能反映人类颅脑损伤的特点，又便于进行观察和施加处理因素的致伤模型，是我们长期以来寻
刘伟, 张磊, 郭庆东, 贺亚龙, 费舟[3]2015年在《大鼠弥漫性轴索损伤后皮层和脑干Homer1a蛋白的变化及意义》文中认为目的研究侧向旋转致大鼠脑弥漫性轴索损伤后皮层和脑干Homer1a蛋白表达规律及其意义。方法 SD大鼠110只,体重(200±20)g,分为对照组和弥漫性轴索损伤(DAI)组,DAI组应用侧向旋转DAI致伤模型,对照组不予以旋转致伤,其余处理同DAI组,分别在伤后10 min,30 min,1 h,6 h,12 h,24 h,48 h,72 h取大鼠皮层和脑干组织进行Homer1a蛋白分子的免疫组织化学和免疫印迹分析检测。结果两种检测方法发现皮层Homer1a蛋白自伤后30 min起表达,脑干Homer1a自伤后10 min就开始表达,均持续至72 h,皮层各时间点Homer1a表达均弱于脑干组织,而对照组未见该蛋白阳性表达。结论大鼠脑弥漫性轴索损伤后Homer1a蛋白的表达在皮层和脑干组织表达程度有显著性差异,提示DAI后主要以脑干损伤较为严重,Homer1a蛋白分子参与了神经元损伤后脑保护过程。
刘颖[4]2007年在《大鼠弥漫性轴索损伤伴神经细胞凋亡和pStat1表达》文中进行了进一步梳理目的:弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury, DAI)属于弥漫性脑损伤,指头部遭受特殊钝性外力产生加速性运动时,在剪应力的作用下,脑内发生的广泛分布的以神经轴索断裂为特征的一系列病理生理变化。这种改变既可以单独出现也可以同其他的病理改变相伴随出现。意识障碍是其典型的表现,预后多差,重型长期处于去脑强直、植物生存状态。以往研究从脑血流改变、缺血再灌注-氧化损伤、钙离子超载、神经递质和细胞因子表达改变等方面入手,认识到以上病理生理机制均在DAI的发展过程中起到重要作用,相互作用影响着损伤后神经元和神经胶质细胞的损伤、修复和再生。Andre Wennersen等应用TUNEL的方法观察到阳性细胞的总数在伤后的第一天和第二天达到最高,并观察到脑损伤后神经细胞表达Bax、Bcl-2增高,证实了脑损伤后可以导致神经细胞的凋亡。JAK-STAT(Janus kinase-signal transducer and activator of transcription)信号转导途径是近年发现的一条由细胞因子刺激的信号转导通路,参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等过程;并与中枢神经系统的发育及神经细胞的增殖、分化过程,与脑肿瘤、缺血再灌注等病理生理过程密切相关。Stat1是第一个发现的Stats成员,可被INF-α、INF-γ、IL-6、IL-10、GM-CSF、FGF和PDGF等细胞因子激活。Stat1介导Fas、FasL、Bax、Caspases1等细胞凋亡相关基因的表达,同时对Bcl-2和Bcl-x等抗凋亡基因的表达起到负调控作用。神经胶质细胞在神经系统发育、突触传递、神经免疫、神经组织的修复与再生以及神经疾病中的病理机制等方面都起到重要的作用。已有研究发机械性脑损伤(traumic brain injury, TBI)后中枢神经系统中的星形胶质细胞和小胶质细胞增生,且随时间的变化而变化。TBI后的病理生理改变可造成神经细胞的凋亡,Stat1可参与促进细胞凋亡的发生发展。DAI后是否激活了JAK-STAT信号转导途径,并参与了神经细胞凋亡的病理过程还不清楚。本实验复制了Marmarou A等人于1994年首次报道的自由落体撞击模型,以观察DAI后是否有Stat1的激活,并初步探讨了其与神经细胞凋亡间的相关关系,为进一步阐明DAI的病理生理学机制奠定基础。方法:DAI模型的制备:称重麻醉大鼠,切开皮肤,分离各层组织,暴露颅骨顶部位于冠状缝和人字缝之间的颅骨穹隆处,将一直径为1cm的不锈钢垫片固定于该处,缝合多余手术切口。大鼠清醒后,乙醚麻醉大鼠,将其俯卧固定于致伤装置的海绵床上。保证大鼠头部位置端正,颅顶水平,并使垫片的中央正对致伤装置有机玻璃管的下口。重锤(铜质,450g)从指定的高处(1.75m)自由下落致圆盘形的垫片上,海绵床连同大鼠要在打击后迅速撤离有机玻璃管下方以确保是单次打击。随后将大鼠转移至操作台上观察几分钟。检查颅骨顶部是否有骨折发生,缝合头皮。在撞击后死亡的大鼠以及颅骨发生骨折的大鼠都排除出实验组,选取打击后动物立即出现昏迷,且昏迷时间在3~5min内,24h内行为学评分10分以下的大鼠,作为模型列入实验组。健康雄性Sprague-Dawley大鼠,体重240~280克,随机分为正常对照组、假手术组和打击后不同时间组(6h、12h、24h、48h、72h、5d和10d)。正常对照组大鼠不作处理;假手术组大鼠给予手术及打击前处理,但不予真正的打击;实验组大鼠经过手术后,按上述方法给予打击,按打击后按不同时间处死。观察打击后大鼠的行为学表现,麻醉灌注后取全脑,制作石蜡切片,采用银染和免疫组织化学的方法观察大鼠脑组织的病理改变。用流式细胞检测脑组织中脑细胞的凋亡情况,用RT-PCR的方法测定脑组织中bax/bcl-2 mRNA的相对表达水平,用免疫组织化学的方法测定脑组织中各个脑区Phospho-Stat1(Ser727)在损伤后不同时间点的表达情况。计量资料数据用均数±标准差(Mean±SD)表示,用SPSS统计分析软件进行统计学分析,各组均数的比较行单因素方差分析(ANOVA),用最小显著差法(LSD)作两两比较,P<0.05为有显著性差异。结果:1组织病理学变化:Bielschowsky’s镀银染色轴索的形态学变化:对照组脑组织结构清晰,神经元轴突直且长,表面光滑。损伤组大鼠打击后12h可见皮质和小脑等部位的轻度水肿、瘀血,胼胝体、脑干和小脑等部位神经轴索扭曲、肿胀,呈串珠状、波浪状改变,周围间质水肿,24h及48h上述变化更加明显。5d上述变化明显好转,10d已不明显。酯化银染色轴索的形态学变化:对照组脑组织结构清晰,未见有黑色银颗粒沉积的变性损伤轴索。损伤组大鼠打击后6h可见皮质、海马和小脑等部位出现有黑色银颗粒沉积的变性损伤轴索,走形迂曲,局部扩大如串珠。12h、24h和48h上述改变更加明显,以24h最为显著。5d和10d仍能观察到异常轴索,但数量明显减少。β-APP的免疫组织化学染色:对照组脑组织中有β-APP的弱表达,但轴突中未见其积聚表达。实验组打击后6h可见有β-APP表达的升高,但轴突中没有明显的积聚现象。12h其表达量继续升高,并开始在轴突中积聚,48h轴突中的积聚最为明显。而后表达下降,且在轴突中逐渐减少消失。2脑组织中脑细胞凋亡的情况:正常对照组和假手术对照组的细胞凋亡率很低,6h组和12h组凋亡率较对照组稍有增高,但没有明显的差别;24h组凋亡率较对照组和其他各实验组有显著升高(P<0.01);48h组凋亡率较24h组有所下降,但较对照组和其他各组均有明显的差异(P<0.01);72h和5d组凋亡率为进一步下降;10d组凋亡率明显降低,但较对照组仍有明显的差异(P<0.05)。3脑组织中bax及bcl-2 mRNA的比值变化情况:6h bax/bcl-2比值与对照组相比有所升高,但没有明显差异。12h bax/bcl-2比值进一步升高,与对照组相比有明显差异(P<0.05),24h bax/bcl-2比值达到最大值。48h bax/bcl-2比值开始下降,72h和5d bax/bcl-2比值较24h有明显降低,但较对照组仍有明显的差异(P<0.05)。10d bax/bcl-2比值较前几组继续下降,且较对照组已没有明显差异(P>0.05)。4大鼠脑组织Ser p-Stat1在不同时间点的表达:对照组大鼠脑组织中Ser p-Stat1有弱的表达,但量很低。实验组大鼠打击后6h可见Ser p-Stat1表达的升高,主要分布于细胞核中,且与对照组有明显差异(P<0.01)。12h其表达量继续升高,至24h表达量达到峰值,48h其表达开始下降。10d时表达较24h有非常明显的降低,但较对照组仍有明显差异(P<0.01)。其中海马神经细胞Ser p-Stat1的表达在打击后6h开始升高,12h表达量增高达到峰值,24h开始下降。实验组中阳性细胞主要是神经元,在皮层、海马有少量的神经胶质细胞,在脑干和胼胝体有部分神经胶质细胞,在小脑髓质则主要是神经胶质细胞。5脑组织中Phospho-Stat1(Ser727)的表达变化与脑细胞的凋亡率的变化具有正相关性,相关系数r为0.761,具有统计学意义(P<0.05)。结论:采用Marmarou A的自由落体撞击模型复制了大鼠弥漫性轴索损伤模型;DAI后脑组织中有脑细胞的凋亡,24h达到峰值;DAI后大鼠脑组织中Ser p-Stat1的表达升高,24h达到峰值;Stat1的激活与脑细胞的凋亡有正相关关系;DAI后大鼠脑组织中Ser p-Stat1不仅在神经元中表达,还出现在大量的神经胶质细胞中。
贺晓生, 易声禹, 章翔, 费舟, 张剑宁[5]2000年在《脑弥漫性轴索损伤轴索内钙超载及钙拮抗剂的治疗作用》文中进行了进一步梳理目的 探讨脑弥漫性轴索损伤 (DAI)轴索内Ca2 + 超载及Ca2 + 拮抗剂的治疗作用。方法 SD大鼠 14只 ,分损伤组、用药组 (伤后立即静注尼莫通 )、对照组。用自制头颅瞬间侧向旋转装置 ,制作大鼠DAI模型。伤后 2～ 2 4小时取延髓组织 ,行Ca2 + 电镜细胞化学处理 (草酸钾 -焦锑酸钾法 )和观察。结果 (1)损伤组神经轴索髓鞘板层断裂、间隙扩大 ,轴膜与髓鞘脱离 ,细胞器边聚 ,轴浆空泡形成 ,线粒体稀少。受损髓鞘内有大量细小钙颗粒 ,髓鞘损害程度与钙颗粒数量呈正相关 ;伤后晚期轴浆内可见粗大钙颗粒。神经元胞体及血管内皮细胞空泡化 ,也有钙颗粒沉着 ,内皮细胞管腔面出现微绒毛。 (2 )用药组轴索髓鞘损伤趋于局部 ,线粒体数量、形态、分布近于正常 ,髓鞘及轴浆钙颗粒罕见 ,神经元胞体及血管内皮细胞空泡变明显减轻。结论 DAI中轴索存在Ca2 + 超载 ,这是导致DAI发生发展的重要因素 ;Ca2 + 拮抗剂尼莫通可改善DAI。
费舟, 张磊, 刘伟, 章翔[6]2009年在《大鼠弥漫性轴索损伤后皮层Shank蛋白亚型的变化及意义》文中进行了进一步梳理目的研究侧向旋转致大鼠脑弥漫性轴索损伤后皮层Shank蛋白各亚型-Shank1、Shank2和Shank3的表达规律及其意义。方法 SD大鼠67只,分为对照组,弥漫性轴索损伤(DAI)组,DAI组应用侧向旋转DAI致伤模型,对照组不予以旋转致伤,其余处理同DAI组,分别在伤后1 h,6 h,24 h,48 h,72 h取大鼠皮层组织进行Shank蛋白各亚型分子的免疫组织化学和Western-blot检测。结果(1)免疫组织化学法结果显示,脑损伤前后,Shank的3个亚型都阳性表达,其阳性染色都呈颗粒状分布于胞浆、胞膜及突起结构。(2)DAI后,Shank1在所有组别都高表达,损伤前后表达量一致(P>0.05);Shank2在对照组有弱表达,1 h后其表达量开始增加,6 h达到高峰(P<0.01),随后下降,72 h又出现表达高峰(P<0.01);Shank3在对照组有弱表达,1 h到6 h一直高表达(P<0.01),然后开始下降,至72 h仍维持较高水平(P<0.05)。结论 Shank各亚型在损伤前后都有表达,但表达量有明显变化,证明Shank可能在维持和调节神经元兴奋性方面发挥重要的功能,而且各亚型蛋白通过结合不同的信号分子,参与不同的信号通路共同调节神经元功能。
贺亚龙[7]2009年在《CPG15在大鼠脑弥漫性轴索损伤中的表达及意义》文中研究表明创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)是45岁以下人群中首要死亡原因。弥漫性轴索损伤( diffuse axonal injury, DAI)是TBI的一种常见类型,属于神经外科的急、重症,治疗困难,其残、死率高。据美国昏迷资料库统计:每年的昏迷患者中,DAI患者占55%。由于大多数DAI不适合手术治疗,科学家们一直致力于进行神经保护剂的治疗研究。神经营养因子在神经系统的发育和损伤后的再生修复过程中发挥着重要作用,多年来一直是研究的热点,为神经系统疾病的治疗和预防带来了希望。候选重塑相关性基因15 (candidate plasticity-related gene 15, CPG15)是神经营养因子的一个新成员,它可以被神经活动和神经营养素诱导。CPG15编码的蛋白能调节神经元突起的生长和成熟,促进神经突起的快速生长及分支。本实验建立在大鼠头颅侧向瞬时旋转脑DAI模型的基础上,探讨大鼠脑DAI中不同时间点额叶皮层组织CPG15的表达及意义,为开发新型神经保护剂提供实验和治疗依据。1.大鼠DAI模型的建立目的建立理想的大鼠DAI模型。方法SD大鼠随机分成正常对照组和DAI组,使用贺晓生研制的大鼠头颅侧向瞬时旋转装置引致DAI。进行HE染色,观察测评各组大鼠神经损伤值(NSS)和测定脑组织含水量。结果①伤后大鼠NSS评分明显升高;②DAI组伤后额叶皮层神经元核皱缩深染、胞体增大,肿胀,核仁消失;③DAI组伤后1 d脑组织含水量明显增高(P<0.01),随后逐渐下降,于14 d降至正常水平。结论该大鼠DAI模型的成功制作为进一步实验奠定了坚实的基础。2.大鼠脑DAI后CPG15表达规律研究目的探讨大鼠脑DAI后不同时间点额叶皮层组织CPG15的表达及意义。方法雄性SD大鼠81只,随机分为正常对照组27只和DAI组54只,采用头颅侧向瞬时旋转致伤装置制作DAI模型。DAI大鼠36只按处死时间分为第1d、4d、7d、10d、14d、21d组,每组6只,进行免疫组化染色,形态学观测脑皮层CPG15的表达:细胞浆内出现棕黄色颗粒为CPG15阳性,反之为阴性。其余18只按处死时间分为7d、14d、21d组,每组6只,进行Western-blot方法和RT-PCR检测,在蛋白水平及mRNA水平对CPG15进行半定量检测。结果正常对照大鼠脑皮层组织中无CPG15表达;DAI后,CPG15在神经元胞浆内表达:DAI后1 d,脑皮层见少量CPG15表达,DAI后4 d、7 d、10 d,CPG15表达数量增强,14 d达峰值,损伤21 d仍维持较高水平。在蛋白水平及mRNA水平上对CPG15的检测与免疫组化相符,与14 d达峰值,至21 d仍维持较高水平。结论DAI后CPG15的表达增高,可能与神经元的修复以及神经网络的重塑有关。
赵艳阁[8]2010年在《头颅撞击的生物力学模型研究》文中研究表明颅脑是人类中枢神经所在,颅脑损伤致死、致残率极高,特别是近几年来,随着经济发展和社会的进步,建筑业发展迅速、交通工具剧增,导致工伤、高空坠落伤和交通事故数量急剧上升,这给社会和家庭都带来了巨大的损失和伤害,因此弄清楚颅脑损伤的生物力学机制变得尤为重要。为了探讨颅脑撞击损伤的生物力学机制,本文首先回顾了国内外关于颅脑撞击损伤生物力学的研究进展。在总结了有关颅脑的生理解剖结构以及生物力学属性后,通过一些简化和假设,建立了头颅撞击的轴对称生物力学模型,研究了颅脑在受到三角形脉冲载荷下的应力、应变的响应,得到了脑组织内的应力及剪应变变化结果,验证了颅脑损伤的空化理论。另一方面,使用有限元的方法建立了颅脑的三维模型,研究了运动着的头部撞击到静止的物体时的响应。得到了脑区的应力云图,从而能够清晰地显示脑组织内的应力波传播和扩散过程,验证了当头部受到减速撞击时,损伤不仅仅发生在受撞击的局部,且在应力波的传播方向上会发生更为严重、更为广泛的对冲性损伤。结果与文献及临床医学相符。
吴景文, 章翔, 贺晓生, 费舟, 付洛安[9]2001年在《重型颅脑损伤的神经轴索形态改变与病理机制研究》文中指出为探讨重型颅脑损伤的发生机制 ,将大鼠制成脑弥漫性轴索损伤 (DAI)模型和Mamarou自由落体致伤模型。对DAI鼠脑行小鼠抗神经纤维丝 (NF)蛋白NF6 8亚单位和HSP70免疫组化检测 ,延髓部分行电镜观察 ;对落体致伤鼠脑左顶叶皮层行HE和HSP70检测。结果发现 ,DAI大鼠伤后 30min延髓轴索纡曲肿胀 ,髓鞘轻度分离 ,轴浆NF结构紊乱 ;伤后 2h2 4h ,轴索破坏渐重并形成轴缩球 ;髓鞘局部断裂 ,线粒体空泡变 ,部分胞浆溶解 ,NF6 8染色强度也渐增强。两组的HSP70的变化趋势一致 ,均在伤后 3h开始表达 ,2 4h达高峰 ,72h下降。该结果说明DAI可引起NF结构破坏 ,缺血和缺氧等因素诱发了HSP产生。
陈蓉[10]2009年在《颅脑减速伤CT影像及生物力学致伤机制研究》文中认为目的1.分析临床颅脑减速伤的损伤特点,探讨其在临床伤情判断和影像诊断中的应用价值,并筛选有明确损伤力学边界条件的典型颅脑减速伤病例。2.利用动物实验进一步研究颅脑减速伤的损伤特点,探讨颅脑减速伤伤情、影像检查和病理特征之间的对应关系,补充、完善临床颅脑减速伤的损伤特点。3.构建基于中国可视化人体(Chinese visible human,CVH)的颅脑三维有限元模型,探讨高精度有限元模型的构建方法。4.进行基于事故再现的枕部颅脑减速伤的有限元模拟分析,探讨枕部颅脑减速伤的生物力学致伤机制,为颅脑减速伤的准确诊断和救治提供生物力学依据。方法1.分析近五年来临床上常见的颅脑减速伤病例的头部螺旋CT平扫资料,结合致伤病史及临床资料,分析颅脑减速伤的损伤特点。2.开展兔坠落式颅脑减速伤实验,应用常规CT平扫及CT灌注成像(Perfusion CT,PCT)检测颅脑减速伤的伤情,并与大体解剖、显微病理组织学观察进行对照,分析颅脑减速伤的CT表现与病理变化之间的关系。3.选取CVH数据集中颅脑连续薄层横断面图像作为数据源,应用PhotoShop CS3软件进行半自动图像分割,建立颅脑二维图像的分割数据。将分割后的数据导入Amira 4.1软件,采用面绘制算法进行三维重建,建立颅脑三维几何模型。然后在HyperMesh8.0软件中对颅脑三维面片模型进行实体建模、划分有限元网格和有限元模型装配,构建颅脑三维有限元模型。4.利用基于CVH的颅脑三维有限元模型,对筛选出的颅脑减速伤病例在LS-DYNA软件中进行事故再现,通过有限元模拟分析枕部减速冲击时颅脑的应力分布规律和特点,并与临床CT表现进行比较,分析枕部颅脑减速伤的生物力学致伤机制。结果与结论1.系统地分析了临床常见的颅脑减速伤伤情、CT影像特征,总结了颅脑减速伤损伤的主要特点。根据颅脑减速伤的损伤特点与致伤病史,可为临床颅脑损伤伤情的快速、准确判断与救治提供依据,为颅脑减速伤的CT影像扫描及诊断提供指导;根据颅脑减速伤的损伤特点与CT影像特征,可推测暴力作用部位和撞击力的作用过程,为颅脑创伤事故原因的评判提供理论依据。2.利用兔坠落实验成功再现了特定颅脑减速伤的致伤过程,得出兔颅脑减速伤的损伤特点主要表现为:头皮损伤和颅盖骨折位于撞击部位;颅底骨折比颅盖骨折多见且更严重,多位于前颅窝、中颅窝;硬膜下血肿多位于对冲部位;蛛网膜下腔出血是颅内最常见的病灶,多位于脑干周围和脑底部;脑挫裂伤位于撞击部位及对冲部位,以对冲部位损伤更严重。其病理和影像特征对临床颅脑减速伤的损伤特点作了有益补充。3.颅脑减速伤的CT表现与病理变化的良好对应关系,可为颅脑减速伤CT诊断提供明确的病理学依据;联合应用常规CT平扫及PCT扫描,可较满意地显示兔颅脑减速伤的损伤特点;PCT所显示的脑挫裂伤与病理解剖学观察的脑组织破损、出血、充血和水肿等范围接近,为临床PCT早期而敏感地检测脑挫裂伤提供了实验依据。4.建立了复杂解剖结构有限元模型构建的技术方法,成功构建了基于CVH的首例颅脑有限元模型,包括大脑、小脑、脑干、大脑镰、颅骨、上颌骨和下颌骨等结构,模型在完整性、精确性和代表性方面较现有的有限元模型更具优势,可作为颅脑结构生物力学分析的仿真实验平台。5.利用建立的颅脑有限元模型模拟分析枕部减速冲击时颅脑的应力分布规律,结果显示:枕部线性减速冲击时,除冲击部位下方颅骨及脑组织出现应力集中外,对冲部位也出现明显的应力集中区域,该应力分布特点不但与患者临床CT影像有良好的对应关系,而且与临床、动物实验颅脑减速伤的损伤特点相吻合。6.颅脑损伤分布与应力集中作用的关系,为颅脑减速伤的准确诊断和救治提供生物力学依据;基于CVH有限元模型的枕部颅脑减速伤的事故再现,为颅脑结构的应力传递和颅脑结构损伤的生物力学分析提供了技术平台;结合数字模型的应力分布特点可推测颅脑受力情况,为事故现场的还原提供辅助依据。
参考文献：
[1]. 头颅瞬间侧向旋转致脑弥漫性轴索损伤（DAI）实验研究[D]. 贺晓生. 第四军医大学. 1998
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[3]. 大鼠弥漫性轴索损伤后皮层和脑干Homer1a蛋白的变化及意义[J]. 刘伟, 张磊, 郭庆东, 贺亚龙, 费舟. 中华神经创伤外科电子杂志. 2015
[4]. 大鼠弥漫性轴索损伤伴神经细胞凋亡和pStat1表达[D]. 刘颖. 河北医科大学. 2007
[5]. 脑弥漫性轴索损伤轴索内钙超载及钙拮抗剂的治疗作用[J]. 贺晓生, 易声禹, 章翔, 费舟, 张剑宁. 中华神经外科杂志. 2000
[6]. 大鼠弥漫性轴索损伤后皮层Shank蛋白亚型的变化及意义[J]. 费舟, 张磊, 刘伟, 章翔. 临床神经外科杂志. 2009
[7]. CPG15在大鼠脑弥漫性轴索损伤中的表达及意义[D]. 贺亚龙. 第四军医大学. 2009
[8]. 头颅撞击的生物力学模型研究[D]. 赵艳阁. 青岛理工大学. 2010
[9]. 重型颅脑损伤的神经轴索形态改变与病理机制研究[J]. 吴景文, 章翔, 贺晓生, 费舟, 付洛安. 解放军医学杂志. 2001
[10]. 颅脑减速伤CT影像及生物力学致伤机制研究[D]. 陈蓉. 第三军医大学. 2009