胃粘膜组织中肿瘤坏死因子α及iNOS表达水平与胃炎发病的关系研究论文_王小禹

九〇三医院病理科 621700

【摘 要】目的:分析研究胃粘膜组织中肿瘤坏死因子α及iNOS表达水平与胃炎发病的关系。方法:选取我院2014年6月至2015年6月收治的胃炎患者122例,根据HP检查结果,分为HP阳性组和HP阴性组,通过组织学方法评定胃黏膜病理组织学改变,用放射免疫法检测TNF-α水平、免疫组织化学方法检测胃黏膜组织中iNOS表达,分析TNF-α与其二者之间的关系。结果:Hp阳性与阴性慢性胃炎患者胃黏膜炎症程度间差异有统计学意义;胃黏膜组织中TNF-α及iNOS表达,Hp阳性患者胃黏膜中TNF-α水平及iNOS阳性表达率均显著高于Hp阴性组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:胃粘膜组织中肿瘤坏死因子α及iNOS表达水平与胃炎发病具有明显的相关关系,当患者细胞因子TNF-α、iNOS分泌增加,胃炎患者胃黏膜呈现一种炎症改变。

【关键词】肿瘤坏死因子α(TNF-α);诱导型一氧化氮合成酶(iNOS);胃炎

[Abstract] Objective:To analyze the relationship between gastric tumor necrosis factor α and iNOS expression and gastric disease.Methods:122 cases of gastritis patients in our hospital from June 2014 to June 2015 were treated,according to HP test results,HP is divided into positive and HP negative group,histological changes of gastric mucosa assessed by histological methods,by radio immunosorbent assay TNF-α levels in gastric mucosa was detected by immunohistochemistry the expression of iNOS,TNF-α and its analysis of the relationship between the two.Results:Hp positive patients with gastric inflammation difference between negative chronic gastritis was statistically significant;TNF-α and iNOS expression in gastric mucosa,Hp-positive gastric mucosa in patients with levels of TNF-α and iNOS expression were significantly higher than Hp-negative group,the difference was statistically significant(P <0.01).Conclusion:The gastric tumor necrosis factor α and iNOS expression and gastritis pathogenesis a clear correlation between the patient when the cytokines TNF-α,iNOS secretion,gastric mucosa of patients presenting an inflammation.

[Key words] tumor necrosis factor α(TNF-α);inducible nitric oxide synthase(iNOS);gastritis

慢性胃炎是慢性胃黏膜炎的简称,是胃黏膜病变,为常见消化系统疾病,可因嗜酒、胆汁反流、幽门螺杆菌感染等原因引起[1]。一些炎性细胞因子如TNF-α可参与慢性胃炎的病理过程;此外,Hp感染所造成的炎症反应还可刺激诱导型一氧化氮合酶(iNOS)产生大量的一氧化氮(NO),而对患者胃黏膜中的TNF-α和iNOS水平进行研究,分析二者在胃炎发病机制中的作用,有利于胃炎的诊断和治疗。

1 资料与方法

1.1一般资料

入选的122例胃炎患者均来自我院2014年6月至2015年6月收治的、经实验室检查结合临床症状确诊为胃炎的患者。患者表现为上腹疼痛、饱胀、出血,少数患者合并糜烂。采用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色法对受检者做Hp感染诊断,根据HP检查结果,分为HP阳性组(57例),其中,男性31例,女性26例;HP阴性组(65例),其中,男性33例,女性32例。

1.2 方法

通过组织学方法评定胃黏膜病理组织学改变,用放射免疫法检测TNF-α水平、免疫组织化学方法检测胃黏膜组织中iNOS表达,分析TNF-α与其二者之间的关系。

1.3 统计学分析

数据采用SPSS18.0 统计软件,计量数据以x±s表示,组间比较用t检验;等级资料采用独立样本非参数检验,相关分析用Spearman秩相关分析;计数资料用百分比表示,组间比较用X2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 Hp感染率及胃黏膜炎症程度:122例慢性胃炎患者中,Hp阳性57例(46.7%),胃黏膜炎症程度:轻度11例,中度19例,重度27例;HP阴性65例(53.3%),胃黏膜炎症程度:轻度42例,中度15例,重度8例。经非参数检验,Hp阳性与阴性慢性胃炎患者胃黏膜炎症程度间差异有统计学意义(Z=-9.527,P<0.001)。

2.2 经研究,结果显示:胃黏膜组织中TNF-α及iNOS表达,Hp阳性患者胃黏膜中TNF-α水平及iNOS阳性表达率均显著高于Hp阴性组,差异有统计学意义(P<0.01),详见以下表1.

3 讨论

慢性胃炎目前在临床上尚无特效疗法,属慢性顽固性消化系统疾病,现已明确Hp感染为慢性胃炎最主要的病因,故Hp感染性胃炎也称Hp相关性胃炎;另外,如浓咖啡、吸烟、大量饮酒等物理性、化学性及生物性有害因素长期反复刺激,也可引发慢性胃炎[2]。

iNOS是诱导型一氧化氮合成酶,可催化生产一氧化氮(NO),并直接影响体内NO的作用和含量。在胃粘膜感染状态下,大量的炎性细胞浸润,可刺激机体释放TNF-α,进而激活iNOS,产生过量的NO,就会引发细胞脂质过氧化损伤和释放细胞毒性[3]。

本次探究结果显示,Hp阳性与阴性慢性胃炎患者胃黏膜炎症程度间差异有统计学意义;胃黏膜组织中TNF-α及iNOS表达,Hp阳性患者胃黏膜中TNF-α水平及iNOS阳性表达率均显著高于Hp阴性组,差异有统计学意义(P<0.01)。充分说明了HP感染可诱导iNOS、NO的过分表达,对慢性胃炎的病理进程起到促进作用。HP感染越严重,其引发的胃粘膜炎性细胞浸润越严重,促进TNF-α和iNOS表达,起到了恶性循环的效果[4]。

综上,可以得知,Hp感染可改变胃黏膜的微环境,胃黏膜中的细胞因子在胃黏膜炎症反应的调节上起着重要作用。胃粘膜组织中肿瘤坏死因子α及iNOS表达水平与胃炎发病具有明显的相关关系。

参考文献:

[1]孙善明,李国庆,丰义宽,等.HP+胃炎粘膜中iNOS、NO的表达及意义[J].2011,9(12):1459-1460.

[2]李永忠,闵华,刘超,等.骨关节炎疾病中白细胞介素17协同肿瘤坏死因子α调节诱导型一氧化氮合酶的表达[J].中国组织工程研究,2012,16(24):4393-4395.

[3]孙波.肿瘤坏死因子α和白介素1-β及诱导型一氧化氮合酶的表达与幽门螺杆菌相关性胃炎的关系[J].2010,13(4B):1155-1156.

[4]张文礼.幽门螺杆菌相关性胃炎与胃粘膜TNF-α关系的探讨[M].实用预防医学,2008,15(4):1033-1034.

论文作者:王小禹

论文发表刊物:《航空军医》2015年第7期供稿

论文发表时间:2015/10/16

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胃粘膜组织中肿瘤坏死因子α及iNOS表达水平与胃炎发病的关系研究论文_王小禹
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