弥漫性非毒性甲状腺肿的病理诊断论文_张立君

弥漫性非毒性甲状腺肿的病理诊断论文_张立君

黑龙江省大兴安岭地区第二人民医院 165000

摘要:目的 探究弥漫性非毒性甲状腺肿病理诊断的价值。方法 抽选我院收治的26例疑似弥漫性非毒性甲状腺肿患者,观察分析其病理表现,以明确诊断。结果 26例患者通过对病因病机、临床表现、病理变化的分析,最终明确诊断,25例患者确诊为弥漫性非毒性甲状腺肿,得到及时有效的治疗。结论 早期的病理诊断,有助于弥漫性非毒性甲状腺肿及早确诊,及时治疗,具有重要的临床价值。

关键词:弥漫性非毒性甲状腺肿;病理诊断

弥漫性非毒性甲状腺肿(diffuse nontoxic goiter)亦称单纯性甲状腺肿(simplegoiter),是由于缺碘使甲状腺素分泌不足,促甲状腺素(TSH)分泌增多,甲状腺滤泡上皮增生,滤泡内胶质堆积而使甲状腺肿大。一般不伴甲状腺功能亢进。本型甲状腺肿常常是地方性分布,又称地方性甲状腺肿(endemicgoiter),也可为散发性[1]。现抽选我院收治的26例疑似弥漫性非毒性甲状腺肿患者作为研究对象,以探究弥漫性非毒性甲状腺肿病理诊断的价值。报告如下。

1一般资料

抽选我院收治的26例疑似弥漫性非毒性甲状腺肿患者作为研究对象,其中男性患者9例,女性患者17例,年龄25~46岁,平均年龄(35.4±2.2)岁。

2病因及发病机制

2.1缺碘

地方性水、土、食物中缺碘及机体青春期、妊娠和哺乳期对碘需求量增加而相对缺碘,甲状腺素合成减少,通过反馈刺激垂体TSH分泌增多,甲状腺滤泡上皮增生,摄碘功能增强,达到缓解。如果持续长期缺碘,一方面滤泡上皮增生,另一方面所合成的甲状腺球蛋白不能碘化而不能被上皮细胞吸收利用,则滤泡腔内充满胶质,使甲状腺肿大[2]。用碘化食盐和其它富含碘的食品可治疗和预防本病。

2.2致甲状腺肿因子的作用

2.2.1水中大量钙和氟可引起甲状腺肿,因其影响肠道碘的吸收,且使滤泡上皮细胞膜的钙离子增多,从而抑制甲状腺素分泌。

2.2.2某些食物(如卷心菜、木薯、菜花和大头菜等)可致甲状腺肿。如木薯内含氰化物,抑制碘化物在甲状腺内运送。

2.2.3硫氰酸盐及过氯酸盐妨碍碘向甲状腺聚集。

2.2.4药物如硫脲类药、磺胺药,锂、钴及高氯酸盐等,可抑制碘离子的浓集或碘离子有机化[3]。

2.3高碘

常年饮用含高碘的水,因碘摄食过高,过氧化物酶的功能基团过多地被占用,影响了酪氨酸氧化,因而碘的有机化过程受阻,甲状腺呈代偿性肿大。

2.4遗传与免疫

家族性甲状腺肿的原因是激素合成中有关酶的遗传性缺乏,如过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘酪氨酸偶联缺陷等。有人认为甲状腺肿的发生有自身免疫机制参与[4]。

3主要临床表现

甲状腺呈弥漫性对称性肿大,质软,吞咽时上下移动,少数患者的甲状腺肿大不对称、或肿大明显;患者易激动,精神过敏,舌和二手平举向前伸出时有细震颤,多言多动失眠紧张、思想不集中、焦虑烦躁、多猜疑等,有时出现幻觉,有躁狂者,但也有寡言抑郁者,患者腱反射活跃反射时间缩短;怕热,多汗,皮肤、手掌、面、颈、腋下皮肤红润多汗,常有心动过速、心悸、食欲亢进,但体重下降,疲乏无力;表现出特殊的眼征。

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4.病理变化及诊断

根据非毒性甲状腺肿的发生、发展过程和病变特点,可分为三个时期。

4.1增生期

又称弥漫性增生性甲状腺肿(diffuse hyperplastic goner)。肉眼观:甲状腺弥漫性对称性中度增大,一般不超过150g(正常20~40g),表面光滑;镜下:滤泡上皮增生呈立方或低柱状,伴小滤泡和小假乳头形成,胶质较少,间质充血。甲状腺功能无明显改变。

4.2胶质贮积期

又称弥漫性胶样甲状腺肿(diffuse colloid goiter)。因长期持续缺碘,胶质大量贮积。肉眼观:甲状腺弥漫性对称性显著增大,重约200~300g,有的可达500g以上,表面光滑,切面呈淡或棕褐色,半透明胶冻状;镜下:部分上皮增生,可有小滤泡或假乳头形成,大部分滤泡上皮复旧变扁平,滤泡腔高度扩大,大量胶质贮积[5]。

4.3结节期

又称结节性甲状腺肿(nodulargoiter),本病后期滤泡上皮增生与复旧或萎缩不一致,分布不均。肉眼观:甲状腺呈不对称结节状增大,结节大小不一,有的结节境界清楚(但无完整包膜),切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成;镜下:部分滤泡上皮呈柱状或乳头状增生,小滤泡形成;部分上皮复旧或萎缩,胶质贮积;间质纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节状病灶。

5.结果

26例患者通过对病因病机、临床表现、病理变化的分析,最终明确诊断,25例患者确诊为弥漫性非毒性甲状腺肿,得到及时有效的治疗。

6.讨论

多数认为该病与遗传基因有密切的关系。家族中常可见到先后发病的病例,且多为女性。约有15%的患者有明显的遗传因素。患者的亲属约有一半血中存在甲状腺自身抗体。甲亢的发生与人白细胞抗原(HLAⅡ类抗原)显著相关,其检出率因人种的不同而不同。

据报道,目前全世界约有10亿人生活在碘缺乏地区。我国病区人口超过3亿,大多位于内陆山区及半山区,全国各地均有散发。弥漫性非毒性甲状腺肿主要表现为甲状腺肿大,部分病人后期可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难,少数患者可伴甲状腺功能亢进或低下等症状,极少数可癌变[6]。

本研究通过对26例疑似弥漫性非毒性甲状腺肿患者的临床分析,可知早期的病理诊断,有助于弥漫性非毒性甲状腺肿及早确诊,及时治疗,促进患者康复,具有重要的临床价值。

参考文献:

[1]范学智.甲状腺疾病191例外科治疗分析[J].中外医疗,2015,(15):51-53.

[2]周彩云,李维春.301例甲状腺疾病的临床病理分析[J].中国医疗前沿,2012,7(5):64.

[3]徐华军,胡新梅.甲状腺肿块328例临床病理分析[J].中外健康文摘,2012,9(21):183-184.

[4]刘伟.甲状腺疾病201例临床病理分析[J].淮海医药,2016,34(2):173-175.

[5]赵雪艳,杨秋艳,田海萍.297例甲状腺疾病的临床病理分析[J].中外医疗,2013,32(4):11.

[6]胡东昊.甲状腺肿大91例临床病检及分析[J].中国伤残医学,2014,(9):171-172.

论文作者:张立君

论文发表刊物:《中国误诊学杂志》2018年第14期

论文发表时间:2018/7/26

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