C膜病变相关性研究论文_马丽媛 王金华 宋秋岺

马丽媛 王金华 宋秋岺 ( 大连市第二人民医院检验科 辽宁大连 1 1 6 0 2 1 )

【摘要】目的 探讨C 肽与糖尿病视网膜病变相关性。 方法 将136 例糖尿病患者分为无视网膜病变组,非增生性病变组和增生性病变组,采用电化学发光法分别检测空腹血清C 肽水平,同时记录这3 组患者的糖化血红蛋白结果作为对照,进行分析。 结果 无视网膜病变组、非增生性病变组、增生性病变组的糖尿病患者空腹血清C 肽水平分别为2.85±1.63(ng/ml)、1.61±0.74(ng/ml) 、0.57±0.43(ng/ml),非增生性病变组的C 肽与无病变组比较差异显著(p<0.05), 增生性病变组的C 肽与非增生期组比较差异显著(p<0.05)。结论 空腹血清C 肽水平与糖尿病视网膜微血管病变具有显著的相关性,检测C 肽含量可作为反应糖尿病视网膜病变程度的一个重要指标。

【关键词】糖尿病 视网膜病变 C 肽

【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2013)38-0115-02

糖尿病是一种发病率逐年升高的现代病,其并发症的高发生率也严重影响了糖尿病患者的预后和生活质量,微血管病变是糖尿病慢性并发症的特征性病变,早期表现为微循环障碍,最常见的微血管病变是视网膜病变(diabetic retinopathy,DR),目前已成为成年人低视力和致盲的主要原因。C 肽是胰岛素分子中连接胰岛素A 链与B 链的连接肽,近年来,大量动物实验及临床试验已证实,C 肽与糖尿病微血管病变有一定相关性,可改善糖尿病微血管病变[1],但具体机制仍不明确。本实验通过对136 例糖尿病病例分析,探讨C 肽的生物活性与糖尿病视网膜病变的相关性。

1材料与方法

1.1 研究对象

136 例糖尿病患者,是2011 年4 月-2012 年12 月期间住院,根据1999 年WHO 诊断标准分型确诊的患者。其中男性71 例,女性65 例, 病程4 个月~ 26 年,年龄34 ~ 70 岁。通过眼科散瞳检查和眼底血管荧光造影作为视网膜病变的观察指标,根据是否有视网膜病变将136 例DM 患者分为三个组:视网膜无病变组(n=44),非增生期组(n=46), 增生期组(n=46)。

1.2 试验方法

所有研究对象晨起空腹采集静脉血测定C 肽水平,采用罗氏cobas 401 全自动化学发光免疫分析仪测定,同时记录当日糖化血红蛋白(HbA1C) 水平作为患者血糖控制水平的对照,糖化血红蛋白(HbA1C) 由cobas P800 全自动生化分析仪测定。

1.3 统计学方法

采用S P S S11.0 统计学软件进行数据处理,数据采用均数± 标准差表示,均数比较采用t 检验,以p<0.05 为差异显著有统计学意义。

2结果

各组的HbA1C 结果比较差异不显著(p > 0.05),C 肽含量在无病变组、非增生期组、增生期组依次降低,且非增生期组与无病编组比较差异显著(p<0.05),增生期组与非增生期组比较差异显著(p<0.05), 见表1。

表1 各项指标检查结果

注:△非增生期组与无病变组比较,p<0.05;# 增生期组与非增生期组比较p<0.05。

3讨论

在DM 患者中,视网膜病变的发生率较高,病变发展也有一定规律,即早期呈现以血管通透性增高为特征的眼底轻度背景异常,中期则表现为以血管闭塞为特征的增殖前期视网膜病变,直至视网膜及玻璃体后方新生血管生长为特征的增殖性视网膜病变。本实验中,无视网膜病变组的糖尿病患者空腹血清C 肽水平为2.85±1.63 n g /ml,增生性病变组的C 肽水平最低,为0.57±0.43 ng/ml,非增生性病变组的C 肽水平介于两组之间为1.61±0.74 ng/ml,可以看出,随着病程发展,C 肽水平呈现出不断下降的趋势,C 肽水平与糖尿病视网膜病变具有显著相关性。实验中,在血糖控制良好的DM 患者中,视网膜病变的发生仍十分常见,大量的研究发现,DM 患者的空腹C 肽水平与视网膜血液屏障功能存在负相关,这种相关性比血糖控制与视网膜病变的相关性更为显著[2] ,C 肽低水平是微血管病变的危险因素,临床监测糖尿病患者C 肽水平可作为视网膜病变早期预测指标,对视网膜病变的预防也具有现实意义。

多项研究表明,C 肽具有多种生物学作用[3]。在I d o 等建立的动物模型中,早期单独应用C 肽可以预防糖尿病大鼠的视网膜血流增加,减少白蛋白渗出率,已出现白蛋白渗出时,C 肽和胰岛素联合治疗能减少渗出,单独胰岛素或C 肽则没有这种效果,提示C 肽与胰岛素有协同效应[4]。C 肽与胰岛素合用已显示其临床应用前景,一方面可控制血糖, 另一方面可更好的防治糖尿病并发症的发生[5]。C 肽的作用机制仍不明确,目前研究较多的有C 肽可防止组织Na+—K+—ATP 酶活性降低,C 肽可刺激N O 合成酶合成N O,从而改善机体血管内皮功能障碍,C 肽

受体学说提示C 肽可发挥胰岛素样作用[6]。

参考文献

[1] 姚义安,任凤东,周湘兰. C 肽的临床研究进展[ J ] . 医学综述, 2004,6(11):34-36.

[2] 刘冬梅.C 肽在糖尿病中的应用及前景[J]. 国外医学内分泌学分册, 1999,24(1):33-36.

[3] 赵晓龙.C 肽的生物活性及其临床意义[J]. 国外医学内分泌学分册, 2001,11(6):297-299.

[4] Ido Y, Vindigni A,Chang K, et al. Prevention of vascular and neural dysfunction in diabetic rats by G peptide [J]. Science, 1997,227:263-265.

[5] Unt T, Forst T, ClossE, et al. Activation of endothelial nitric oxide synthase( eNOS) by G-peptide [J]. Diabetologia,1998, 41(aupp 1) : A 176.

[6] Rigler R,Pramanik A. Jonasson P. et al. Specific binding of proinsulin G-prptide to human cell membranes [J]. Proc Natl Acad Sci USA ,1999,96:13318-13323.

论文作者:马丽媛 王金华 宋秋岺

论文发表刊物:《中外健康文摘》2013年38期供稿

论文发表时间:2014-4-17

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