佚名[1]2004年在《肿瘤生物标志物与肿瘤转移》文中提出14—3—3zeta蛋白对肿瘤转移抑制作用的探讨陈惠华’王妍徐元基杜芝燕陆应麟军事医学科学院基础医学研究所,北京,100850 摘要目的:探讨14—3—3zeta蛋白与肿瘤转移的关系。, 方法:通过联合抑制消减杂交和基因芯片技术筛选在肺巨细胞癌高、低转移株中表达水平存在显著差异的序列,其中一条与14—3—3zeta高度同源。在RNA和蛋白水平对其表达水平进行验证;构建14—3—3zeta的正反义真核表达载体并分别转染肺巨细胞癌高、低转移株;并对转染后细胞的增殖能力、黏附能力以及迁移能力等生物学行为进行研究。
李雪玲, 王一飞[2]2003年在《NM23基因与乳腺癌转移关系的研究进展》文中研究表明CD44及NM23基因表达与乳腺癌侵袭转移相关性的研究
姆布依·嘎本盖勒(Mbuyi, kabengele)[3]2000年在《CD44及nm23基因表达与乳腺癌侵袭转移相关性的研究》文中研究说明目的：检测乳腺癌组织中粘附分子CD44及转移抑制基因nm23的表达，并探讨其对肿瘤发生及发展的意义。方法：采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组织化学（IHC）方法，检测30例乳腺癌和10例乳腺良性肿瘤组织中nm23—H_1，CD44S，CD44V_3及CD44V_6基因蛋白表达情况，并分析相关的临床病理因素。结果：（1）CD44S，CD44V_3阳性表达在乳腺癌和良性乳腺肿瘤组织中无显著差异，CD44V_6阳性表达在乳腺癌组织明显高于良性组织，且在乳腺癌组织中CD44V_6阳性表达明显高于CD44S及CD44V_3；nm23—H_1阳性表达在乳腺癌组织中明显高于良性组织。（2）在乳腺癌中nm23—H_1，CD44V_6基因表达阳性表达率均与病理类型无关；nm23—H_1，CD44V_6阳性表达率与临床期别均有一定关系。（3）有淋巴结转移的乳腺癌组织中，nm23—H_1阳性表达率明显低于无淋巴结转移者；有淋巴结转移的乳腺癌组织中，CD44V_6阳性表达率明显高于无淋巴结者。（4）乳腺癌中，CD44阳性表达率与nm23不相关。结论：（1）nm23-H_1阳性表达与乳腺癌转移相关，可作为预测乳腺癌转移的标志之一；（2）CD44V_6阳性表达率与乳腺癌发生发展，以及浸润转移有关，可作为临床判断浸润转移的标志之一；（3）乳腺癌中CD44和nm23阳性表达率是两个独立事件，同时检测CD44和nm23两基因有利于更好估计乳腺癌预后的有价值的指标。
刘剑仑, 姆布依·嘎本盖勒, 杨南武, 张传珉[4]2001年在《乳腺癌CD44和nm23基因表达与侵袭转移的关系》文中进行了进一步梳理目的 :探讨粘附分子 CD44和抑癌基因 nm2 3与乳腺癌侵袭转移的关系。方法 :采用逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)方法对 30例乳腺癌及 10例乳腺良性肿瘤组织中 CD44 V6和 nm2 3- H1基因的表达进行检测。结果 :乳腺癌组织中 CD44 V6及nm2 3- H1的表达明显高于乳腺良性肿瘤 ;CD44 V6及 nm2 3- H1的阳性表达与乳腺癌的临床分期和是否有淋巴结转移密切相关 ,而与乳腺癌的病理类型无关。结论 :CD44 V6和 nm2 3- H1异常表达是乳腺癌发生发展、浸润转移的重要分子学改变 ;同时检测两者可更好地预测其进展程度和对淋巴结转移的判断。
杨同怀, 陈治文[5]2008年在《nm23基因与乳腺癌关系的研究进展》文中研究表明nm23基因由Steeg于1988年应用差示克隆杂交技术,分离7个转移不同的K-1735鼠的黑色素瘤细胞而得到[1],该基因位于人17号染色体长臂远端(17q1.1-q1.2)[2],来源于p53肿瘤抑癌基因的一个特殊区域,它的表达产物为分子量17kD的
赵增强[6]2006年在《RhoC蛋白与胃癌侵袭转移相关性的初步研究》文中研究指明【目的】胃癌是我国常见的恶性肿瘤,其预后较差,生存率低。胃癌的侵袭转移是影响其预后的重要因素之一。随着对胃癌侵袭转移研究的不断深入,现在已经认识到,胃癌侵袭转移是一个多阶段、多步骤的复杂生物学过程,其中癌细胞的运动及侵袭能力是产生转移的必要条件。胃癌的侵袭转移在分子水平上与细胞粘附、细胞外基质的降解、细胞运动有关。但是目前仍然不清楚胃癌发生发展和侵袭转移的具体分子机制。小分子G蛋白是重要的信号转导分子,参与肌动蛋白细胞骨架的组装、基因转录、细胞周期进展、细胞粘附和细胞运动的调节。Rho是小分子G蛋白超家族中的亚族之一,包括Rho(RhoA、RhoB、RhoC)、Rac(Rac1、Rac2、Rac3,RhoG)、Cdc42(Cdc42H、G25K、TC10)、Rnd(Rho/ERnd3、Rnd1/Rho1、Rnd2/Rho7)、RhoD和TTE,能参与调节肿瘤的发生发展、侵袭转移。研究表明RhoC对肿瘤转移的作用尤为突出,被称为肿瘤侵袭转移的分子开关。但是目前关于RhoC在胃癌发生发展、侵袭转移的作用,以及与已经证实与胃癌侵袭转移有关的粘附分子ICAM-1、CD44v6的关系尚未见报道。为此,我们首先观察RhoC蛋白在胃癌MKN45细胞系中的表达,检测RhoC在来源相同但侵袭转移表型有异之胃癌细胞中的表达,分析其与胃癌细胞侵袭转移能力的相关性,接着研究RhoC在胃癌组织中的表达与临床病理特征和侵袭转移的关系,以及粘附分子ICAM-1、CD44v6在胃癌组织中的表达。初步研究RhoC和ICAM-1、CD44v6在胃癌组织中的表达是否具有相关性。期望通过以上研究,初步探讨RhoC蛋白对胃癌侵袭转移的作用,为临床防治提供新靶点与理论依据。【方法】(1)采用层粘连蛋白(LN)粘附法,由胃癌MKN-45细胞株中筛选出对LN亲和力高或低的细胞亚株,观察两者间在细胞骨架形态学方面以及增殖能力、细胞周期分布的差异,然后应用细胞免疫组化技术检测并分析RhoC蛋白表达与胃癌细胞侵袭转移能力的关系;(2)收集临床不同分期的胃癌患者的手术切除标本40例,所有病例资料完整,术前未经放疗和化疗,术后病理证实均为腺癌。并收集经手术切除或者经胃镜取材证实为非胃癌组织标本30例。常规切片并HE染色,根据1987年国际抗癌联盟(UICC)公布的PTNM分期标准进行临床分期。以免疫组化SABC法检测RhoC、ICAM-1、CD44v6在胃癌组织和正常组织中的表达,分析它们与胃癌临床怖聿问墓叵怠?【结果】(1)采用LN粘附法可以由胃癌MKN-45细胞株中筛选出对LN亲和力高或低的细胞亚株,其中LN低亲和力亚株的细胞骨架结构较高亲和力亚株排列规则有序、肌动蛋白小体和细胞表面突起与伪足少,高亲和力亚株在细胞增殖活力方面均强于低亲和力亚株(P＜0.05),同时RhoC在高亲和力亚株中的表达也显著高于其在低亲和力亚株的表达(P＜0.05);(2)30例非癌胃粘膜组织均不表达RhoC。40例胃癌肿瘤细胞中,25例表达RhoC(其中阳性17例,强阳性8例),阳性率为62.5%,两者之间具有显著差异(x~2=27.5601,P=0.001);(3)RhoC的表达与肿瘤细胞分化(P=0.9767)、浸润深度(P=0.1411)未见相关性,与淋巴结转移(P=0.0136)、PTNM分期存在相关性(P=0.0391);(4)CD44v6和ICAM—1的表达与肿瘤细胞分化、浸润深度无关(P＞0.05),与淋巴结转移、PTNM分期具有相关性(P＜0.05)。(5)RhoC与CD44v6的表达存在相关性(r=0.355,P=0.006),与ICAM—1的表达存在相关性(r=0.354,P=0.003)。当RhoC为阳性,CD44v6和ICAM—1两者之一为阳性时,对预测胃癌淋巴结转移的灵敏性和特异性分别为93.75%、62.5%。【结论】(1)RhoC在胃癌细胞中的表达强度与其侵袭转移能力成正相关;(2)RhoC蛋白的阳性表达预示胃癌具有较强的侵袭转移能力,RhoC蛋白可作为一项预测胃癌转移潜能的生物学指标,联合检验RhoC与CD44v6和ICAM—1的表达有望成为预测胃癌淋巴结转移的又一种有价值的手段,具有一定的临床应用价值;(3)RhoC与CD44v6和ICAM—1的表达存在相关性,它们之间可能存在相互调节的作用,为今后进一步研究RhoC与粘附分子之间的作用提供了实验依据。
帕提古丽[7]2007年在《nm23基因/NDPK、CD44v6表达在非小细胞肺癌中的临床意义》文中研究指明目的:检测分析nm23基因/NDPK与CD44v6蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况,探讨其表达与非小细胞肺癌发生发展及预后的相关性。方法:选取的58例非小细胞肺癌术后组织芯片中,腺癌25例,鳞癌28例,腺鳞癌5例,采用免疫组化二步法检测非小细胞肺癌中nm23基因/NDPK与CD44v6蛋白的表达情况。结果:非小细胞肺癌中,nm23/NDPK基因的阳性率为87.9%(51/58),其中T1-2组阳性率为93.9%(46/49),T3-4组阳性率为66.7%(6/9),两组之差异有统计学意义(p＜0.05),CD44V6阳性率为55.2%(32/58),其中鳞癌阳性率为85.7%(24/28),明显高于腺癌(24%,6/25),p＜0.05,中分化组阳性率(71.9%,23/32)高于低分化组(44.4%,4/9)和高分化组(35.3%,6/17),p＜0.05,nm23、CD44V6的表达与非小细胞肺癌PTNM分期、淋巴结转移及生存率无关,p＞0.05。结论:nm23和CD44v6的表达与NSCLC原发肿瘤大小(T)、病理类型、分化程度密切相关,与pTNM分期及淋巴结是否转移无关。
张明帅[8]2013年在《新疆维、汉民族乳腺癌腋窝淋巴结转移及预后危险因素对比分析研究》文中研究表明目的：1)通过对可能影响新疆维吾尔族及汉族女性乳腺癌腋窝淋巴结转移的临床和病理指标进行初步的对比分析和研究，探讨可能存在不同的影响新疆维吾尔族和汉族女性乳腺癌腋窝淋巴结转移的相关危险因素，对于在新疆少数民族地区针对不同民族乳腺癌腋窝淋巴结转移危险因素建立干预措施、制定个体化的治疗、估计预后及选择正确的辅助治疗方式奠定基础；2）通过对Axl及其配体蛋白Gas6在新疆维、汉民族女性乳腺不同良恶性组织间的表达情况及在乳腺癌腋窝淋巴结有转移组和无转移组间的对比分析和研究，探讨Axl、Gas6蛋白的表达情况与乳腺肿瘤的良恶性的关系及与腋窝淋巴结转移的关系；3）通过分析Axl及其配体蛋白Gas6在乳腺良恶性组织中的表达情况并探讨其临床病理意义及与乳腺癌预后的关系。方法：1）收集近3年来我院新发维吾尔族及汉族女性T1期乳腺癌患者临床及病理资料，检测维吾尔族乳腺癌组织中免疫组化指标ER、PR、Her-2、nm23、Ki67表达情况，对比分析新疆维、汉民族乳腺癌患者临床及病理资料的差异，然后应用单因素及多因素非条件Logistic回归分析影响新疆维、汉民族乳腺癌腋窝淋巴结转移危险因素；2）收集上述新发维吾尔族女性22例乳腺癌患者、33例汉族女性乳腺癌患者的新鲜癌组织及癌旁组织，另收集良性对照新鲜组织标本20例及临床病例资料，运用Westernblot及免疫组化PV-9000法分别检测Axl及其配体Gas6在维、汉族乳腺癌组织、癌旁及良性对照组织的表达情况；分析其表达程度在不同民族间、良恶性肿瘤间的差异及其表达程度与腋窝淋巴结转移的相关性；3）回顾性分析2006年1月～2007年1月我院乳腺外科收治的Ⅰ～Ⅲ期可手术且临床及病理资料完整的乳腺癌患者共252例，用免疫组化PV-9000法检测Axl及其配体Gas6在252例乳腺癌患者中的表达情况，分析其表达情况与临床病理指标及预后的关系；结果：1）T1期维、汉族女性乳腺癌腋窝淋巴结转移率分别为43.94%、30.86%，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）；T1期维、汉族女性在妊娠次数、是否母乳喂养、母乳喂养时间两组比较差异有统计学意义（P<0.05），维吾尔族女性的妊娠次数、母乳喂养及母乳喂养时间均高于汉族女性；Her-2及Ki67表达两组比较差异有统计学意义（P<0.05），其中汉族组Her-2阳性表达率为9.9%，维吾尔族组Her-2的阳性表达率为21.2%，Ki67的阳性表达率维吾尔族组为62.1%，汉族组为75.3%；多因素Logistic回归分析结果显示，妊娠次数、组织学分级是预测新疆维、汉民族乳腺癌患者腋窝淋巴结转移的危险因素（P<0.05），而ER阳性表达是保护因素（P＜0.05）；2）Western-blot及免疫组织化学结果均显示Axl及Gas6蛋白在良、恶性及正常组织中的表达水平不同，在乳腺癌组织中的表达明显高于对应的癌旁组织及良性乳腺增生组织，差异有统计学意义（P＜0.05)，而癌旁组织及良性乳腺增生组织间表达情况差异无统计学意义（P＞0.05）；Axl及Gas6蛋白在维吾尔族和汉族的癌组织、癌旁组织和正常对照组间分别进行对比分析后显示在民族间对应良恶性组织的表达情况差异无统计学意义（P＞0.05）；但是淋巴结有转移组中Axl及Gas6蛋白表达水平高于淋巴结无转移组，差异有统计学意义（P＜0.05)；3）在乳腺癌组织中Axl蛋白的阳性表达率在癌组织中为63.5%，明显的高于正常对照组织28.6%，差异有统计学意义(P＜0.05)；Gas6在癌组织的阳性表达率为47.6%，明显高于正常对照组的23.8%，差异有统计学意义(P＜0.05)，不同民族、不同年龄组、不同病理类型及不同分子分型组间Axl和Gas6蛋白的阳性表达率差异无统计学意义（P＞0.05）；随着肿瘤T分期及组织学分级的的增高Axl和Gas6蛋白的阳性表达率也逐渐增高，差异均具有统计意义(P＜0.05)；在淋巴结有转移组的Axl和Gas6蛋白的阳性表达率分别为70.4%、56.3%，明显高于淋巴结无转移组的50.9%和36.4%，差异有统计学意义(P＜0.05)；在脉管有浸润组的Axl和Gas6蛋白的阳性表达率也明显高于无浸润组，差异有统计学意义(P＜0.05)；经Kaplan-Meier单因素生存分析发现淋巴结有无转移、组织学分级、脉管有无浸润、分子分型及Axl表达情况均与乳腺癌患者术后5年无瘤生存率有密切关系(P＜0.05)；Cox回归多因素分析显示组织学分级差、Axl阳性表达及腋窝淋巴结有转移是乳腺癌术后5年无瘤生存率差的独立预后指标。结论：1）T1期维吾尔族女性乳腺癌患者腋窝淋巴结转移率高于汉族乳腺癌患者；妊娠次数多、组织学分级差是预测新疆维、汉民族乳腺癌患者腋窝淋巴结转移的危险因素，而ER阳性表达是保护因素；2）乳腺癌组织中Axl及Gas6蛋白表达较癌旁及正常对照组织明显增加；Axl和Gas6蛋白在新疆维、汉民族间的乳腺正常组织、癌旁及乳腺癌组织表达无差异；Axl和Gas6蛋白在淋巴结有转移组的表达水平高于淋巴结无转移组，提示Axl和Gas6蛋白的表达促进了乳腺癌腋窝淋巴结的转移；3）Axl、Gas6的表达水平与肿瘤的T分期、组织学分级、腋窝淋巴结转移及脉管浸润有密切关系；Axl阳性表达组的术后5年无瘤生存期较差；Axl、Gas6与乳腺癌的发生、发展有密切关系；Axl阳性表达、腋窝淋巴结有转移及组织学分级差是乳腺癌预后不良的独立预后指标。
唐鲁兵[9]2006年在《转移抑制基因BRMS1与乳腺癌转移关系的研究》文中提出第一部分： 转移抑制基因BRMS1 mRNA在乳腺癌组织中的表达及其意义 目的 利用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测乳腺癌转移抑制基因BRMS1 mRNA在乳腺癌组织中的表达，并分析其表达水平与临床病理参数的关系，探讨其对乳腺癌转移及预后判断的价值。 方法 收集71例乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织标本，同时收集12例乳腺良性肿瘤、12例正常乳腺组织作为对照。手术时收集标本，放入-84℃冰箱保存备用。利用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测乳腺癌、癌旁组织及乳腺良性肿瘤、正常乳腺组织中BRMS1 mRNA的表达，电泳条带在凝胶成像系统下分析，将β-actin条带的光密度值定为10，取目的基因条带与β-actin条带光密度值的比值作为目的基因的相对值，半定量分析RT-PCR产物的光密度值。 结果 在71例乳腺癌及癌旁组织中BRMS1 mRNA表达水平分别为0.378±0.046、0.918+0.044；12例乳腺良性肿瘤及正常乳腺组织表达水平分别为0.908±0.047、0.934±0.038；乳腺癌组织中BRMS1 mRNA的表达水平明显低于癌旁组织、乳腺良性肿瘤和正常乳腺组织的表达(P＜0.05)；腋淋巴结有转移的乳腺癌组织BRMS1 mRNA表达水平分别为0.324±0.036，而无淋巴结转移的表达水平为0.472±0.042，其表达水平有显著性差异(P＜0.05)；Ⅲ、Ⅳ期乳腺癌组织BRMS1 mRNA的表达水平0.335±0.045，与Ⅰ、Ⅱ期的表达水平0.430±0.039也有显著性差异(P＜0.05)；BRMS1 mRNA的表达水平与乳腺癌患者
李大强[10]2003年在《恶性肿瘤细胞与囊胚滋养层细胞侵袭性生物学行为的比较性研究》文中认为研究背景恶性肿瘤逐渐成为了威胁人类健康的主要疾患之一。随着人类基因组草图的完成和多种模式生物全基因组序列的获得，人类对恶性肿瘤等基本生命现象内在机制的研究, 已步入了后基因组学(post-genomics)和蛋白质组学(proteomics)时代。但据1995年美国国立癌症研究所(NCI)报道，近20年来恶性肿瘤病人的死亡率并没有下降，反而在上升，这主要归因于人类尚未攻破其最坚固的堡垒-侵袭和转移。约70%的侵袭性肿瘤患者在首诊时已有微转移或可见转移灶，术后有40%~60%的患者发生复发和转移，80%~90%的肿瘤患者死于侵袭转移及相关并发症。由于恶性肿瘤细胞基因的多态性、生物学行为的复杂性以及缺乏理想的实验模型，目前对肿瘤侵袭和转移内在机制的研究仍处于探索阶段。自1829年Lobstein等提出肿瘤的胚胎性起源概念以来，早期胚胎细胞与恶性肿瘤细胞生物学行为的相似性研究日益受到重视。Murray等研究证实，侵袭性生物学行为不仅是恶性肿瘤细胞转移信号级联反应中的前提和基础，而且是囊胚滋养层细胞植入母体子宫内膜（胚胎植入）信号转导通路中的关键。两者在病理生理过程、细胞增殖分裂、基因表达（癌基因、细胞黏附分子、细胞外基质和基质降解酶等）、新生血管形成、细胞凋亡和免疫逃逸等诸多方面具有惊人的相似性。然而，与恶性肿瘤细胞无限侵袭和转移相比，侵袭特性的囊胚滋养层细胞在机体原癌基因、癌基因、细胞外基质、细胞黏附分子和基质降解酶等网络调控下，通过与子宫内膜对话(cross-talk), 从而有序侵袭母体内膜。故Even-Ram等认为，所谓胚胎植入是“假恶性”(pseudomalignant)的囊胚滋养层细胞发生的生理性转移(physiological metastasis)。其中细胞周期、信号<WP=8>转导和癌基因-抑癌基因平衡等精确调控，蕴藏了阴阳平衡等中医学整体思维和基因时序差异表达等现代科学哲理，为研究恶性肿瘤侵袭和转移的内在机制建立了天然的实验（分子）模型。21世纪的生命科学将是一个多学科创造性融合的时代。因此，两者研究方法学和哲学思维的交叉、渗透和融合，不仅对阐释囊胚滋养层细胞和恶性肿瘤细胞侵袭性生物学行为的内在机制，以及为开发和研究新的抗肿瘤侵袭转移的药物和技术等提供新的思路，而且对认识生命现象的多样性和生命本质的一致性具有重要意义。目 的1. 细胞是一切生命活动的基本单位，且细胞与细胞以及细胞与细胞外基质之间的相互作用和通讯，更是胚胎植入和恶性肿瘤细胞侵袭转移等基本生命现象的本质。通过建立小鼠囊胚和恶性肿瘤细胞共培养模型，探讨这两种侵袭特性的生命形式细胞在体外相同的微环境（microenvrionment）下，动态的相互作用和侵袭性差异以及细胞侵袭相关基因的差异表达，试图从细胞社会学和微环境等整体思维的角度来解读这两种生命现象。2. 探讨在多种肿瘤组织和细胞中丧失表达的抑癌基因等负性调控分子，在体内囊胚滋养层细胞有序侵袭信号转导通路中的作用，从天然的抗组织侵袭模型-胚胎植入的角度，来阐释肿瘤无限侵袭转移的分子机制及其治疗靶点。3. 探讨抗囊胚侵袭的药物-米非司酮对人低分化淋巴结转移胃腺癌细胞株SGC-7901生长、侵袭和转移的影响，从而为促进两学科的交叉性研究以及临床应用等提供新的思路。意 义早期胚胎（有人称之为良性肿瘤）的高速、有序的增殖分化，以及“假恶性”的囊胚滋养层细胞有序侵袭子宫内膜，为研究恶性肿瘤细胞无限增殖和侵袭转移的内在机制建立了天然的实验（分子）模型。两者研究方法学和哲学思维的交叉、渗透和融合，为解读目前这两大生物学之谜的内在机制和临床治疗等提供新的思路。材料与方法1. 建立KM系小鼠围植入期囊胚细胞与正常细胞株（鼠成纤维细胞L929和NIH3T3、人气道上皮细胞9HTE和人脐静脉内皮细胞ECV-304）、不同组织学来源的<WP=9>恶性肿瘤细胞株（人鼻咽癌细胞HNE1、人胃癌细胞BGC-823和SGC-7901、人肾癌细胞786-0、人膀胱癌细胞BIU-87及BADM-60、人成骨肉瘤细胞Ros17/2.8和Saos-2、人子宫内膜癌细胞RL95-2及大鼠乳腺癌细胞SHZ-88）以及不同侵袭转移潜能的人肝癌（HepG2、SMMC-7721、QGY-7703及MHCC97-H）和乳腺癌细胞株（T47D、MCF-7、ZR75-30、Bcap-37、MDA-MB-231及MDA-MB-435s）共培养模型，探讨两种侵袭特性的生命形式细胞，在体外相同的微环境下动态地相互作用及整体生物学行为变化。2. 采用H.E染色、Giemsa染色、甲基绿-派洛宁染色以及扫描电镜检测，观察恶性肿瘤细胞和囊胚细胞在共培养系统中的形态学变化; 采用免疫细胞化学和原位杂交技术，探讨细胞侵袭相关基因整合素αv、焦点黏附激酶(FAK)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、CD44v6、Ki-67和Cyclin D1在共培养系统中的差异表达。3. 采用免疫组织化学及原位杂交技术，探讨在肿瘤侵袭转移信号级联反应中下调或丧失表达的抑癌基因p16INK4a 蛋白及nm23/NDPK mRNA，在体内囊胚滋养层细胞有序侵袭信号转导通路中的作用。4. 采用细胞培养和建立裸鼠移植瘤模型，初步探讨抗囊胚侵袭的药物-米非司酮(MIF)对人低分化淋巴结转移胃腺癌细胞株SGC-7901生长及侵袭转移的影响。结 果1. 小鼠囊胚与不同组织学来
参考文献：
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[10]. 恶性肿瘤细胞与囊胚滋养层细胞侵袭性生物学行为的比较性研究[D]. 李大强. 重庆医科大学. 2003
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