肺心病发病机制及治疗探析论文_王涛

肺心病发病机制及治疗探析论文_王涛

甘肃省瓜州县腰站子东乡族乡卫生院 736103

摘要:肺心病的全名叫慢性肺源性心脏病,顾名思义就是指因为肺部疾病所引起的心脏病。引起肺心病的原因很多,主要为慢性支气管炎、肺气肿、哮喘等,如果没有肺部基础疾病的存在,就不会发生肺心病。因此控制引起肺心病的基础疾病,是临床上肺心病预防的关键所在。

关键词:肺心病;成因;治疗

慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺源性心脏病,又称阻塞性肺气肿性心脏病,简称肺心病,是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,致肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏 病。肺心病在我国是常见病,多发病。居住在高原(如东北、华北、西北),日照不足又过于潮湿的西南地区及抽烟的人群患病率为高,并随年龄的增长而增高,91.2%以上患者年龄在41岁以上[1]。男女性别无明显差异。随职业的不同患病率依次为工人、农民及一般城市居民。患病率最高可达15.7%~49.8%。本病占住院心脏病的构成比为46%~38.5%,这与冠心病、心肌炎发病率与收治率例数增高有关,在气候严寒、风沙天气多的西北地区则为首位。

一、肺心病的病因

1.1支气管-肺疾病

①阻塞性疾病:以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见,占80%~90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张等。②限制性疾病:如弥漫性肺间质纤维化、重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、硬皮病、间质性肺泡炎、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。

1.2胸廓运动障碍性疾病

①神经肌肉疾病:如重症肌无力、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、脊髓灰质炎等。②胸壁疾病:如广泛胸膜粘连、类风湿性关节炎、胸廓和脊柱畸形等。③通气驱动失常性疾病:如肥胖-低通气综合征、睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性肺泡通气不足等。④以肺血管病变为主的疾病:反复肺动脉栓塞、广泛结节性肺动脉炎、结缔组织疾病如系统性红斑狼疮(SLE)等。

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二、肺心病的发病机制

肺心病的病理变化主要表现为肺动脉高压(PAH)和心脏病变两方面。其中PAH的发生是肺心病发病机制的中心环节和先决条件,而心脏病变是肺心病的最终归宿和集中体现。

2.1肺动脉高压的形成

(1)PAH可分为两种:一种是显性肺动脉高压,即静息时肺动脉平均压≥20mmHg;一种是隐性肺动脉高压,即静息时肺动脉平均压<20mmHg,而运动后肺动脉平均压>30mmHg。正常肺循环具有低压、低阻、高容的特点,当肺小动脉收缩时,肺循环阻力增加,各种病因造成肺的功能和结构的改变,导致PA H。

(2)肺血管重构

肺血管重构是PAH 的一个重要病理生理机制,它使得肺动脉压力升高变得持续且不可逆,对PAH的病程进展有着重要意义。肺血管重构主要表现为较大的肺小动脉内膜和中膜弹力纤维和胶原纤维增生;肌型小动脉中膜肥厚,内膜出现纵行肌束;无肌型细动脉因肺动脉高压出现中膜肌层和内、外弹力层,即发生了无肌性细动脉肌化。肺毛细血管床的毁损 随肺气肿 的加重,肺泡内压增高,压迫肺毛细血管,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞,肺泡破裂造成毛细血管网的毁损。当肺泡毛细血管床减损>70%时,肺循环阻力可进一步增大。

2.2 心脏病变和心力衰竭

右心病变肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期,右心室尚能代偿,舒张末压仍正常。随着病情的进展,特别是急性加重期,肺动脉压持续升高且严重,超过右心室的负荷,右心失代偿,右心排血量下降,右室收缩末期残留血量增加,舒张末压增高,促使右心室扩大和右心室功能衰竭。

右心功能代偿期肺动脉高压早期,机体通过一系列适应性调整,动员心脏本身的储备功能(如心肌收缩力加强、心率增快和心肌肥大等)以及心脏以外的代偿功能(如血容量增加、血液再分配等)来维持右心输出量、肺循环灌注的稳定和搏出量与回心血量的平衡。

肺心病是由慢性支气管炎,阻塞性肺气肿,支气管扩张,肺结核,支气管哮喘及尘肺等反复发作,进而引起右心室肥大,以至发展成右心衰竭的心脏病。因为此病发展缓慢,常常要数年或数十年才发展成为肺心病,所以,多见于老年人,是心肺功能障碍所引起的一种全身性疾病。肺心病的主要临床症状是长期咳嗽,咯痰及不同程度的呼吸困难,特别是活动后或在阴冷季节里症状更为明显。在心肺功能代偿期,病人安静时可以没有症状,一旦稍微活动,就出现气短,呼吸急促,心悸,心前区疼痛,乏力,胸闷等症状。肺心病的并发症主要是肺性脑病,也是最危险的并发症,早期有头痛,烦燥,视力下降,神智恍惚,昏睡以至昏迷,严重时可引起脑出血,脑疝,当呼吸循环中枢受压后,病人可突然死亡。其次是消化道出血,可因大出血或播散性血管内凝血造成血压下降导致休克。并发酸碱平衡失调,电解质紊乱时,可造成各种心律失常和肝,肾功能失调,是肺心病致死的重要原因。

三、肺心病的治疗

肺心病的治疗是一个漫长的过程,改善情况要由下面几方面去考虑:控制呼吸道感染:参照痰菌培养及药物敏感试验的结果,选用合适的抗生素,如青霉素,链霉素,红霉素或庆大霉素等。改善呼吸功能:①清除痰液,保持呼吸道通畅。②吸氧:对轻,中度缺氧者,可间歇给氧,每小时吸氧40分钟,休息20分钟。对重度缺氧者,可持续低浓度低流量吸氧。③应用呼吸兴奋剂:可给尼可刹米,除兴奋3呼吸中枢外,对大脑皮质亦有兴奋作用,可使病者保持清醒状态,有利于排痰。山梗菜碱,回苏灵,氨茶碱等均可选用。控制心力衰竭:应用利尿剂,如口服双氢克尿塞,安体舒通,氨苯蝶啶,或静注尿酸钠,速尿等;应用强心剂,如毒毛旋花苷K0。125毫克加入25%葡萄糖液20-40毫升内,静脉缓注,一日1-2次,或选用毛花甙丙(西地兰)。有肺性脑病者,可给呼吸兴奋剂,肾上腺皮质激素,以及辅酶A,细胞色素C,谷氨酸等。缓解期:低盐饮食,戒烟,积极防止上呼吸道感染及慢性支气管炎;及时治疗肺部疾病。

早期阶段积极进行治疗减轻支气管炎症,化痰,舒张支器官等治疗,就能减轻气道阻塞而防止或延缓疾病发展到晚期阶段,因此尚在疾病早期阶段的患者坚持服药治疗哦是非常重要的,值得注意的是在本病早期阶段的患者若发生肺部感染,会因支气管痉挛收缩和支气管内分泌物增加而使气道阻塞突然加重,只是本病晚期表现突然出现,此时住院作积极的抗感染等治疗,病情可缓解而恢复到早期阶段。

酚妥拉明属于a-受体阻断剂,其治疗原理为对人体所发生的支气管平滑肌痉挛现象进行有效缓解,同时可降低气道阻力,对肺心病患者肺通气及换气能力进行改善,同时可对小动脉及小静脉进行有效扩张,降低肺部血管阻力,最终降低人体肺毛细血管楔压及外周阻力,改善左室舒张末压,增加心脏输出量,提高心功能指数[2]。此外研究表明,酚妥拉明可对心衰患者发生的胰岛素抑制情况进行有效解除,从而增加心肌对葡萄糖能量的利用,明显改善肺部血流动力学情况。

多巴酚丁胺属于交感神经药物,具有显著的正性肌力以及扩张血管作用,增加患者心肌收缩力与心脏排血量,降低心肌耗氧量。研究表明,多巴酚丁胺药物对具有血压较低、心率较慢以及心输出量低的顽固性心衰患者具有更为显著的临床治疗效果[3]。

四、结语

肺心病是临床常见的心脏内科疾病之一,患者大多具有矽肺病史,其临床特点为患者易出现心衰等严重并发症,且病死率较高,严重影响患者生活质量与生命安全,了解和掌握肺心病的发病原因及发病机制,将有助于我国职业病预防及肺心病的治疗。

参考文献:

[1]刘红梅.慢性肺心病的综合治疗及其家庭护理[J].世界最新医学信息文摘:电子版,2013(9):341-341.

[2]刘月梅.肺心病的诊断与治疗[J].大家健康旬刊,2013(9):58-59.

[3]石玉波.116例老年肺心病患者的临床治疗体会[J].医药前沿,2014(29):68-69.

论文作者:王涛

论文发表刊物:《健康世界》2017年第1期

论文发表时间:2017/2/28

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