SPECT成像伪影的识别与校正

SPECT成像伪影的识别与校正

李小华[1]2000年在《SPECT成像伪影的识别与校正》文中研究指明系统地叙述了SPECT成像伪影的产生机理、以及识别与校正技术,并在深入研究和大量实验的基础上,报告了5项有关SPECT伪影识别与校正的研究:(1)透射衰减校正改善成像质量的研究。通过对~(153)Gd扫描线源穿透衰减校正装置的模型和临床实验。定性和定量地探讨了穿透衰减校正技术对消除衰减伪影,改善图象质量的意义和效果。(2)双探头心肌灌注断层患者移动的影响。采用心肌模型研究双探头SPECT采集时,患者不同幅度、方位、角度移动的影响,以及移动伪影识别和校正方法,并与单探头采集的移动伪影进行比较。(3)准直器非均匀性伪影与相关指标的探讨。在对50只准直器均匀性测试结果分析的基础上,提出采用准直器均匀性(=系统均匀性-固有均匀性)指标鉴别准直器的均匀性能,指出当准直器均匀性23%时可导致非均匀性伪影。(4)双探头投影偏差产生的伪影及其识别和校正。采用模拟方式研究在双探头SPECT中由于两只探头间的机械或电子位置失配导致的伪影,提出三种测试方法。(5)信息量相关伪影的“黑箱”模型研究。研制一个测试SPECT断层性能的“黑箱”模型,在13家医院的SPECT上进行盲式采集,探讨信息量相关伪影与诸项采集条件的相关性,提出减低这类伪影的3项要素。

许全盛[2]2011年在《PET/CT图像呼吸运动伪影校正方法与应用研究》文中认为PET/CT是肿瘤诊断及制定放疗计划的重要依据。然而PET扫描时间很长,患者的呼吸会导致胸腹部PET图像出现运动伪影,造成图像分辨率和对比度下降,肿瘤边界模糊,引起对肿瘤目标体积过高估计和放射性浓度过低估计,从而严重影响肿瘤诊断的准确率和放疗计划的精确性。目前关于PET/CT呼吸运动伪影校正的研究大都是针对呼吸门控采集的图像配准和图像重建运动校正方法,这些方法的实现依赖于对成像系统硬件性能的精确了解,同时复杂的重建和配准算法需要占用大量的计算资源,还可能因为大剂量的CT照射对患者造成额外伤害。针对目前呼吸门控设备价格昂贵,以及相应的配准和重建运动校正方案仍不能在临床中得到广泛应用的现状,本文提出了一种基于图像恢复的常规PET/CT图像呼吸运动伪影校正方案,该方案不依赖于任何硬件设备,肿瘤的呼吸运动参数估计和运动伪影校正都在重建后的图像域实现。在运动估计方面,本文通过伪影图像的方向微分最大最小灰度分析估计运动方向,通过平均自相关分析估计运动幅度,并采用加权平均和局部插值来降低运动估计的随机误差;在运动校正方面,本文提出了基于多孔小波残差去噪的改进的Richardson-Lucy迭代算法,根据估计的运动参数对运动伪影进行反卷积校正。该方法能显著降低迭代时的噪声放大效应,克服环状伪影。此外,本文还提出了图像的边缘保持滤波预处理方法,该方法有助于降低反卷积时噪声的影响。本文通过仿真数据、运动体模数据和临床数据对上述方法进行了验证和评价。本文对多例肺部肿瘤临床PET图像的呼吸伪影校正结果进行了统计研究。通过多元回归的方法证明了呼吸运动伪影与呼吸运动幅度、肿瘤大小之间的内在联系,解释了肿瘤部位、患者身高和性别等因素对呼吸幅度的影响,并检验了回归方程用于估计和评价呼吸运动伪影的能力。针对传统图像融合在提高视觉效果和保留原有信息之间的矛盾,本文提出了基于多孔小波变换的PET/CT融合方法,该方法能在不损失PET图像肿瘤量化信息的前提下,大大增加图像的解剖学信息,增强肿瘤目标边缘,呼吸伪影校正后的融合图像不仅有利于肿瘤诊断,还能直接用于肿瘤靶区勾画和放射性定量计算。

潘存雪[3]2016年在《静息态双能量冠状动脉CT造影成像诊断慢性心肌梗死的可行性研究》文中进行了进一步梳理目的:通过对静息态双能量冠状动脉CT造影(Dual Energy Coronary Computed Tomography Angiography,DE-CCTA)不同扫描方式及重建方式下,冠脉、心肌成像质量的综合评价及对比分析,寻找冠脉、心肌最优显示的增强扫描时机、低辐射剂量的扫描方式及虚拟单能量水平;通过与磁共振心肌钆造影剂延迟强化(Late Gadolinium Enhancement,LGE)成像的对比分析,探讨静息DE-CCTA诊断慢性心肌梗死(Chronic Myocardial Infarction,CMI)的能力,并采用CMR T1mapping技术与DE-CCTA碘图做比较,横向评估DE-CCTA心肌碘值定量评价CMI的能力;方法:1、连续收集2013年6月至2013年10月因体检或疑似冠心病于我院影像中心行DE-CCTA检查的患者135例,纳入其中100例并随机均等分至5个不同增强扫描触发阈值(Enhancement scanning triggering threshold,ESTT)组(100 HU、110HU、120HU、130HU、140HU);对5组图像冠脉及心肌的噪声、信噪比(Signal to Noise Ratio,SNR)、对比噪声比(Contrast to-Noise Ratio,CNR)、强化幅度以及心肌碘值、左心室强化幅度进行测量及统计学分析比较;2、连续收集2013年10月至2014年3月于我院影像中心因体检或疑似冠心病行DE-CCTA检查的68例患者,纳入其中的40例并随机分至常规剂量组及降剂量组,两组均采用双能量扫描模式,管电压均为100k V/140k V,管电流高限分别为常规剂量组165 m As/140m As、降剂量组115m As/98m As,全剂量曝光心动周期时间窗分别为常规剂量组30%-70%、降剂量组35%-70%,余心动周期曝光剂量分别为常规剂量组20%剂量曝光、降剂量组4%剂量曝光,图像重建方法分别为常规剂量组滤波反投影法、降剂量组正弦图确认的迭代重建算法,迭代系数选择3;对两组成像的辐射剂量进行比较,测量并比较两组主动脉根部以及左心室外侧壁心肌的图像噪声、SNR、CNR,以及前降支及左心室心肌成像质量的主观评分;3、连续前瞻性收集2013年10月至2014年3月在我院影像中心成功行单源DE-CCTA扫描的患者49例,纳入其中30例;在混合能量及(60-140)ke V(间隔10 ke V)9个单能量水平(结合40%迭代重建)分别测量并比较心肌(左室中部前壁、外侧壁、下壁、间隔壁)和冠脉(主动脉根部、左主干、前降支中段、右冠脉根近段)的SNR、CNR,以及心肌射线硬化伪影(Beam-hardening,BH)的客观测量值及主观评分,心肌BH定义为:BH1—基底部下壁相对于中部下壁CT值的减低,BH2—中部间隔壁相对于中部下壁CT值的增高;4、对3只猪CMI梗死模型同期进行静息DE-CCTA单期扫描检查及心脏LGE、对比剂注射前后T1mapping扫描检查;以LGE为金标准,分别计算并比较DE-CCTA混合能量图像、130ke V图像、最佳CNR单能量图像、碘图、130ke V与最佳CNR单能量联合评价、130ke V与碘图联合评价、对比剂注射前后T1mapping主观诊断CMI的各项效能指标;对心肌碘浓度、标化碘浓度(Normalized Iodine Density,NID)、对比剂注射前后心肌T1值对CMI的诊断行ROC曲线分析并进行比较;结果:(1)前降支增强扫描CT值及左心室的增强扫描CT值、增强扫描与平扫CT值的差值在不同ESTT组间的差异具有统计学意义(P均<0.05);,两两比较结果显示ESTT为100HU时增强扫描前降支CT值(404.85±48.98)HU高于ESTT为130HU时(355.16±59.11)HU;ESTT为100HU时增强扫描左心室CT值(436.96±58.56)HU高于ESTT为130HU(386.04±66.40)HU、140HU时(370.34±65.89)HU;ESTT为100HU时左心室增强前后CT值的差值(391.09±62.59)HU高于ESTT为140HU时(328.77±64.33)HU;左心室外侧壁心肌的增强扫描CT值、增强与平扫CT值的差值以及前降支、左心室外侧壁增强扫描的噪声、SNR、CNR比在不同ESTT组间的差异均不具有统计学意义(P均>0.05);(2)降剂量组有效辐射剂量(4.68±0.86)m Sv较常规剂量组有效辐射剂量(6.69±0.85)m Sv显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);降剂量组CNR较常规剂量组主动脉CNR升高(54.79±10.35、43.66±10.79)、心肌CNR升高(20.58±4.04、16.93±3.60),差异有统计学意义(P均<0.05);主动脉及心肌的噪声、SNR、主观评分在两组间差异无统计学意义(P均>0.05);(3)混合能量左室壁各节段心肌CT值及DE-CCTA碘图左室壁各节段心肌碘值差异具有统计学意义(P均<0.05),存在BH现象,其中心尖部前壁的CT值及碘值[(63.86±22.84)HU,(1.46±0.53)mg/ml]、心尖部心肌的CT值及碘值[(60.95±23.88)HU,(1.53±0.38)mg/ml)]、基底部下壁的CT值及碘值[(57.98±22.52)HU,(1.55±0.46)mg/ml]均较左室壁CT值、碘值的均值降低[(73.43±24.52)HU,(1.87±0.57)mg/ml],中部间隔壁的CT值及碘值[(88.71±23.92)HU,(2.31±0.44)mg/ml]均较左室壁均值升高(P均<0.05);与混合能量相比,心肌BH的客观测量值及主观评分均在(90-140)ke V单能量水平得到改善(P均<0.05),其中130 ke V为改善心肌BH的最佳虚拟单能量水平(BH1客观测量值:3.77HU vs 11.04HU;BH2客观测量值:2.76HU vs 19.49HU);与混合能量相比心肌及冠脉的噪声在(90-140)ke V+40%ASi R图像得以降低,心肌及冠脉的SNR、CNR均在70 ke V+40%ASi R得以升高(P均<0.05),其中70 ke V+40%ASi R是改善心肌及冠脉SNR、CNR的最佳虚拟单能量图像(左室中部下壁心肌SNR:6.19±2.13 vs3.98±1.38;左室中部下壁心肌CNR:13.32±3.85 vs 10.54±3.06;前降支SNR:15.92±7.50 vs 12.93±5.88;前降支CNR:27.33±6.47 vs 16.79±5.36);(4)在DE-CCTA混合能量图像、最佳CNR单能量图像、130ke V图像及碘图诊断CMI的各项指标中,碘图的灵敏度最高(82.61%),130ke V图像特异度最高(96.43%),最佳CNR单能量图像具有相对较高的诊断灵敏度及特异度(71.74%、87.5%),其诊断符合率(80.39%)、约登指数(0.59)、Kappa值(0.6)均为最高;在最佳CNR单能量图像与130ke V图像二者评价结果同时阳性才算阳性的条件下,CMI的诊断特异度及阳性预测值均为100%,在心肌碘图与130ke V图像二者评价结果同时阴性才算阴性的条件下,CMI的诊断的灵敏度升高(84.78%);梗死与远离梗死区正常心肌间碘浓度、NID、对比剂注射前后T1值的差异均具有统计学意义(P均<0.05);以LGE为金标准,心肌碘浓度、NID、对比剂注射前心肌T1值、对比剂注射后心肌T1值鉴别梗死与远离梗死区正常心肌的ROC曲线分析显示:当选择2.45mg/ml为诊断界值时,心肌碘浓度诊断CMI的特异性及敏感性分别为96.3%,97%,ROC曲线下面积为0.99(95%CI:0.98-1);当选择0.16为诊断界值时,NID诊断CMI的特异性及敏感性分别为96.3%,97%,ROC曲线下面积为0.99(95%CI:0.96-1);当选择1143.55ms为诊断界值时,对比剂注射前T1值诊断CMI的特异性及敏感性分别为100%,87.5%,ROC曲线下面积为0.98(95%CI:0.95-1);当选择503.4ms为诊断界值时,对比剂注射后心肌T1值诊断CMI的特异性及敏感性分别为95.2%,83.3%,ROC曲线下面积为0.92(95%CI:0.84-1)结论:(1)不同扫描触发阈值对于DE-CCTA冠脉及心肌的同时显示具有影响。选择主动脉根部为监测点时,130HU、140HU是DE-CCTA检查同时显示冠脉和心肌的最佳扫描触发阈值;(2)联合应用低管电流、电流自动调节、Minidose及迭代重建技术能够在保证图像质量的前提下,有效地降低辐射剂量,因此在临床实际操作过程中对于一些心率较慢的患者,我们可以适当采用低剂量的DE-CCTA扫描,以期为临床医师提供更多的诊断信息;(3)BH可影响DECT混合能量及低水平虚拟单能量图像心肌CT值的均匀性及碘图心肌碘值的均匀性,DECT虚拟单能量重建联合迭代重建技术能够显著改善心肌BH,并优化冠脉、心肌显像,其中130 ke V+40%ASi R及70 ke V+40%ASi R可分别提供心肌BH及心肌、冠脉SNR、CNR的最优改善效果;(4)静息态DE-CCTA能够为CMI的诊断提供多种联合评价的手段,DE-CCTA不同虚拟单能量图像及碘图在CMI的主观诊断方面具有不同的优劣势,多种虚拟单能量图像及碘图的结合分析,能够综合提高CMI的主观诊断水平,心肌碘浓度及NID能够对CMI进行可靠的定量诊断,静息态DE-CCTA是CMI“一站式检查”的一种可行性的方法,并具有巨大的临床应用潜力。

孟远征[4]2013年在《优化微型CT图像质量的方法研究》文中进行了进一步梳理近年来,随着活体小动物成像技术的飞速发展,使用活体小动物成像系统长时程对单只动物进行连续观测成为生物医学研究中的常规手段。在众多活体小动物成像系统中,微型CT是历史久远、使用广泛、有效的系统。然而,受单位像素X射线光子数目较少的影响,微型CT图像存在信噪比较差的问题。因而,微型CT图像对光源、探测器、系统结构等方面引入的伪影或模糊极为敏感。如何降低伪影、提高成像质量是微型CT领域的重要研究方向。基于此,本文对优化微型CT图像质量的方法进行了研究。在前期研究的基础上,本文研制了一套机架旋转式的微型CT成像系统,使用微焦斑射线源作为源,使用基于非晶硅的平板探测器探测X射线,动物置于动物床上,成像时旋转机架带动源和探测器在竖直面内围绕动物旋转并采集图像。本文对该系统的性能进行了测试,结果表明系统空间分辨率达到200微米,对比度信噪比的测量结果表明该系统能分辨骨头和脂肪组织,但无法对其它软组织进行区分,均一性测试结果中未发现明显的杯状伪影。在该系统的基础上,首次提出并证明了锥形束微型CT中投影叠加图像(SOP)的对称特性。并使用数值模体对实际系统中可能影响该对称性的因素进行了仿真分析,包括射线源,探测器,系统结构,成像样品。结果表明,射线源焦斑的随机移动、探测器的异常响应像素点(APs)、系统几何参数和小动物的呼吸运动等对SOP对称性的影响较严重,而其他因素的影响几乎可忽略。在仿真研究的基础上,利用系统几何参数发生偏移时会影响SOP对称性这一性质,建立了探测器的skew角度、roll角度、旋转轴、中平面位置和光源到探测器的距离等关键几何参数的偏移与SOP对称性的关系式,结合单纯形-模拟退火算法求得几何参数的值。并使用数值模体和任意形状的小动物样品验证了该算法的有效性。结果表明,本文提出的在线几何校准方法达到了与离线校准方法相近的性能,显著改善了几何参数偏移情况下图像的质量。在仿真研究的基础上,利用APs会在SOP的对称性图像中引入高的奇异性这一特点,提出了一种校正APs的新方法。该方法是利用二维二进小波变化,对SOP对称性图像进行处理,提取出APs,并使用拉普拉斯方法对APs进行消除。与传统的滤波方法相比,本文提出的方法能够同时处理高强度和低强度的APs,并且不会滤除图像原有的有效信息,有效抑制了微型CT图像中的环状和线状伪影,从而提高了图像质量。最后,利用研制的微型CT系统和发展的优化微型CT图像质量的方法,本文对小动物软组织进行成像。为进一步提高软组织对比度,引入了小动物专用碘造影剂。本文研究了该造影剂在不同时间对小动物不同器官的对比度提高效果,并利用这一结果选择了合适的成像时间点,获得了具有良好对比度的软组织图像。进一步地,对增强后的图像结果进行了分割,结果表明本文提出的方法能较好地分割出小鼠的骨结构、肺、心脏、肝脏和脾脏。

李小华[5]1998年在《SPECT心脏影像的伪影识别与校正技术》文中进行了进一步梳理SPECT心肌显像中由于光子散射、衰减、患者移动、以及仪器与采样因素产生图像伪影,本文系统介绍了各种伪影的机理、识别和校正方法

魏淼[6]2015年在《双能量CT心肌灌注成像冠状动脉迂曲与心肌缺血的相关性研究》文中指出第一部分双源双能量CT心肌灌注扫描单能量成像对线束硬化伪影的校正研究背景:双能量CT成像逐渐运用于临床,但由于对比剂浓度、组织均匀性等因素,常出现特殊的线束硬化伪影。在双能量CT心肌灌注成像中,因线束硬化伪影的形态特点与缺血心肌的灌注缺损类似,易导致误诊降低诊断的准确率,故在应用双能量CT进行心肌灌注扫描前应先优化扫描技术减少伪影。国内外研究表明,不同的组织均有其特征性的千电子伏特X射线,吸收了特征性千电子伏特X射线的组织在CT影像上线束硬化伪影最少,图像质量最好。基于上述理论。本部分拟先完成双能量CT心肌灌注扫描的参数优化。目的:观察双能量CT心肌灌注成像中线束硬化伪影的好发部位,比较不同单能量成像的图像质量和对线束硬化伪影的校正效果。方法:2013年10月~2014年3月期间对84例拟诊或确诊为冠心病需行心脏CT增强检查的患者行双源双能量CT (100/Sn140kVp)心肌灌注扫描,经Dual-energy Monoenergy软件后处理得到心肌碘分布图和65keV、75keV、85keV、95keV、105keV单能量图像,以自动加权生成的M图像(混合能量120kV)为对照,观察线束硬化伪影的发生部位和数量,伪影CT值和碘含量,根据伪影纠正效果、图像背景噪声(SD)、信噪比(SNR)、对比噪声比(CNR)和图像质量评分综合评价双能量CT心肌灌注扫描后单能量成像的价值。结果:X线束硬化伪影计数:274 (65keV)>246 (75keV)>235 (105keV)>225 (120kV)>211 (95keV)>207 (85keV) (F=21.56, p<0.05),左心室的基底段36.5%(100/274)最明显,其次为间隔壁25.91%(71/274)、上腔静脉旁段24.82%(68/274)、后壁12.77%(35/274);心肌伪影区碘含量(-2.37±0.84)mgI/g小于非伪影区碘含量(3.5±0.92)mgI/g(t=-19.36,p=0.000);85keV的非伪影心肌CT值(93.52±18.52)HU与120kV(96.06±16.32)HU最接近,CT值的组间差异有统计学意义(p=0.000);85keV的SD最小(12.98±3.16)(p=0.000),非伪影心肌的SNR:75keV(6.89±1.79)与85keV(6.5±1.7)较高,二者无明显差别(t=1.5,p=0.14),CNR:75keV最高(18.79±6.76)(p=0.000)85keV(15.4±5.67).与65keV(15.53±4.56)之间无明显差别(t=0.27,p=0.79);图像质量评分:85keV最高,两名诊断医生对六组图像进行评分一致性高度一致(Kappa=0.79, p<0.05)。结论:左心室的基底段、间隔壁和上腔静脉旁依次易出现线束硬化伪影;心肌密度在85keV与混合能量120kV最接近,85keV能在最有效纠正线束硬化伪影的同时保证较好的图像质量。第二部分双能量CT心肌灌注成像冠状动脉迂曲与心肌碘含量的相关性研究背景:国内外DSA, CTA等多种影像研究表明,冠状动脉迂曲在心前区不适的患者中较常见,此类患者的动态心电图、超声心动图也常表现为S-T段异常、左室心功能下降,上述特点均提示冠状动脉迂曲的患者可能存在心肌缺血。双能量CT心肌灌注扫描技术同时完成冠状动脉CTA及心肌碘灌注成像,后处理生成的碘分布图和碘含量分别代表了血流在心肌中分布的范围及流量,其准确性与SPECT核素心肌灌注成像的符合率较高。本部分拟在优化了扫描参数的基础上,通过研究冠状动脉迂曲程度和迂曲血管支配的心肌碘分布情况了解冠状动脉迂曲是否导致心肌缺血。目的:探讨双能量CT心肌灌注成像冠状动脉迂曲与心肌碘含量的相关性。方法:连续收集本院2014年3月~2014年11月98例(男48/女50)心前区不适的患者行双能量CT心肌灌注成像,后处理获得冠状动脉CTA图、心肌碘分布伪彩图和加权混合能量120kV灰度图。按照AHA标准的冠状动脉15段、心肌17段分段法,计数迂曲的冠状动脉段数,计算迂曲指数(TI),测量迂曲血管的夹角、心肌碘含量、CT值,比较冠状动脉迂曲组与非迂曲组的心肌碘含量差异、分析冠状动脉迂曲与心肌碘含量的相关性。结果:冠状动脉迂曲组共58.例,迂曲血管502段,其中93.23%无狭窄。迂曲血管的分布比率:左前降支或对角支占60.9%,回旋支占23.5%,右冠状动脉占15.6%;冠状动脉迂曲数目1104个,平均迂曲夹角(109.08±20.9)°。非迂曲组40例,迂曲组的平均迂曲指数(TI=1.51±0.14)大于非迂曲组(TI=1.21±0.04),无狭窄的冠状动脉支配的心肌平均碘含量和平均CT值(-1.04±0.38mg/ml,63.84±7.92HU)均低于非迂曲组(4.52±0.21mg/ml,98.55±6.41HU),两组间迂曲指数(t1)、碘含量(t2)、CT值(t3)差异均有统计学意义(t1=23.1,t2=-3.03,t3=7.28,p=0.000);心肌碘含量与冠状动脉迂曲指数呈明显负相关(R=-0.86,p=0.000);迂曲组中伴发心绞痛者96.55%(X12),S-T段异常者82.76%(X22),左室心功能下降者72.41%(X32),与非迂曲组间差异有统计学意义(X12=20.47,X22=15.35,X22=15.32,p=0.000)。结论:冠状动脉迂曲好发于左前降支或对角支,回旋支,较少合并狭窄;无狭窄的冠状动脉迂曲程度与心肌碘含量呈明显负相关。第三部分冠状动脉迂曲的DSA与SPECT心肌灌注成像对照研究背景:冠状动脉造影被公认为是诊断冠心病的金标准,SPECT核素心肌灌注成像是确诊心肌缺血的金标准。国内外已有不少研究联合两种方法对冠状动脉狭窄性心肌缺血进行研究,其诊断准确率>90%,本部分拟联合两种金标准方法,对冠状动脉迂曲而无狭窄患者的心肌血供情况进行研究。目的:通过DSA、SPECT联合研究冠状动脉迂曲与心肌血流状况的相关性。方法:回顾性分析2010年~2013年期间本院17例(男9/女8)同时完成冠状动脉DSA及SPECT核素心肌灌注显像患者的影像学资料,平均间隔时间(0.97±0.06)月。将冠状动脉分为15段,心肌分为17段法,计算冠状动脉迂曲指数(TI=L曲/L直),计数灌注缺损灶,血管迂曲数目和迂曲夹角,根据供血血管和供应心肌的解剖关系匹配研究无狭窄性冠状动脉迂曲与心肌缺血的相关性。结果:17例患者中存在灌注减低的心肌共计36段,其中94.44%(34/36)所对应的冠状动脉迂曲。迂曲的血管数为71段,左前降支53.52%、回旋支28.17%、右冠状动脉18.31%。迂曲数目293个,迂曲的平均夹角(113.5±17.1)°,TI=1.42±0.27,非迂曲的冠状动脉走形自然,平均夹角(172.71±8.7)°,TI=1.18±0.01。迂曲与非迂曲血管的迂曲夹角(t1)、TI(t2)差异均有统计学意义(t1=12.44,t2=7.57,p<0.05)。迂曲夹角、TI与灌注缺损灶的相关系数分别为R1=0.70、R2=0.79(t1=0.21,t2=0.34,p<0.05)。结论:冠状动脉迂曲的血管支配的心肌可能存在缺血,心肌缺血程度与冠状动脉的迂曲夹角、迂曲指数呈正相关。

孙熙杉[7]2008年在《小动物单光子发射断层成像系统的研制》文中研究说明MicroSPECT系统是一个采用针孔准直器成像的高分辨率小动物SPECT系统,它的探测器系统采用4个先进的位置灵敏平板型光电倍增管H8500和1个高密度NaI闪烁晶体阵列的组成方式构建而成。闪烁晶体阵列的固有分辨率为1.65mm,实际有效的像素矩阵为54×54。使用DETECT2000程序进行闪烁晶体内光子输运过程的蒙卡模拟,在系统设计中验证了MicroSPECT系统的探测器方案的可行性,并证明了H8500光电倍增管的拼接部分的探测能力。MicroSPECT探测器的准直孔参数也基于蒙卡模拟结果进行设计。探测器的系统前端的电子学设计,通过电阻网络的方法降低了高分辨率探测器系统的输出路数,由256路信号输出减少为4路信号输出,并针对H8500阳极输出的不均匀性做了调整。除此之外还采用特殊的设计,解决了光电倍增管和闪烁晶体阵列的耦合问题。在后端设计了高速的峰位保持电路和数据采集控制系统,以百兆以太网络为途径进行数据的传输。在计算机终端中设计了相关的采集显示控制软件和机架动作控制软件。最终每个探测器可以达到500k/s的连续计数率,转换精度为12bit,并可以满足4探测器的数据传输需要。在探测器系统的标定与校正中,针对高密度闪烁晶体阵列输出的泛场图像使用分水岭算法进行自动分割,并使用拟人工算法进行晶体编号的识别,据此得到探测器的2D-map位置校正矩阵,并做为进一步进行均匀性校正、衰变校正和能谱校正的依据。此外,通过特殊设计的线源模型对探测系统的位置误差进行了标定。最终通过对模型成像和对小鼠MDP骨成像实验,验证了整个系统的正确性和可靠性,得到系统的分辨率在1.6mm左右,达到了系统设计的要求,并为进一步进行小动物成像研究打下了良好的基础。

夏雄军[8]2007年在《辐射图像噪声及CT环形伪影消除》文中研究说明本论文首先概述了无损检测技术及数字辐射成像技术的发展情况,介绍了数字辐射成像系统的工作原理和系统结构,对系统图像处理子系统作了深入分析,明确了论文工作内容。为了对辐射成像系统有一个全面的认识,本文接着简述了辐射成像的理论基础。噪声处理是数字图像特别是辐射数字图像处理系统中的重要环节,一方面可以为后级的进一步处理如自动识别提供更为优质的输入,另一方面也可以改善最终观察者的视觉体验,使其更加准确迅速地获取感兴趣的信息。传统的噪声处理方法往往在改善图像质量的同时也使得很多的细节信息如物体边缘变得模糊。本论文从辐射图像噪声特点的分析入手,设计了一种新的针对辐射图像的自适应平滑噪声处理方法。实验证明,本方法在尽量保持辐射图像细节的同时最大程度的消除了噪声,取得了比较理想的效果。作为一类特殊的辐射成像系统,CT成像系统的重建图像中,环形伪影经常出现,它在很大程度上降低了图像的质量,给图像的进一步处理和分析带来很大的困扰。因此对于CT成像系统来说,消除或者至少是较大程度地减少环形伪影必不可少。传统的校正方法往往不能取得较为理想的结果。本论文介绍了一种简单而快速的处理方法,实验证实,本方法能够较为有效地去除CT图像的环形伪影。

张勍[9]2003年在《医学图像的融合及心肌断层图像轴向校正技术的研究》文中进行了进一步梳理近年来,SPECT和PET的临床应用范围已越来越广泛,尤其是在对威胁人类健康和生命的主要疾病,如心脑血管疾病、脑部疾病及肿瘤的应用发展最迅速。核素断层显像在心脑血管疾病等方面进行无损诊断、治疗决策和疗效判断得到广泛应用。 核医学图像的临床应用也将越来越广泛。国内在医学图像的研究此领域的研究尚处于起步阶段,同国外存在较大的差距,通过大力发展核医学图像处理的研究能够提高我国核医学研究和临床诊断的水平,更好地使用国内现有的核医学影像设备,缩小同国外在此研究领域中的差距。 本论文主要研究核医学图像后处理方面的一些临床算法的应用。包括两部分第一部分是对脑部医学影像融合的研究,介绍了医学图像融合的概况,基本知识,发展方向,详细阐述了利用互信息方法和powell数学优化算法结合在融合应用方面的研究。 第二部分是对心肌断层图像对于心肌轴向定位和校正的研究,在算法上在利用选用Garcia等人提出的目前广泛使用的“半球加圆柱”模型,及赵书俊等提出的左心室心肌最大放射性计数值采样模型中提出了利用POWELL数学最优化方法进行模型参数的拟合。为后续临床中心肌定量分析的计算提供个一种选择方法。

卫华[10]2010年在《~(99m)TcN-NOET MPI临床应用研究及图像质量影响因素分析》文中指出第一部分99mTcN-NOET GSPECT心肌灌注显像的临床应用研究第一节99mTcN-NOET GSPECT MPI在原发性高血压病的临床应用目的:探讨99mTcN-NOET GSPECT运动+延迟心肌灌注显像(MPI)在原发性高血压患者中的临床应用价值。方法:高血压组:选择2007年5月-2010年1月在我科就诊的高血压患者60例,均符合1999年WHO/ISH的高血压诊断标准,男性38例,女性22例,年龄范围35-73岁,平均(54.10±10.42)岁,病程0.2-30年,平均(6.22士6.24)年。其中高血压1级有25例,2级有19例,3级有16例。其中有心绞痛症状的46例(76.7%),有19人行冠状动脉造影(31.7%),11人诊断为冠心病(狭窄≥50%为诊断标准),8例冠状动脉造影正常。正常对照组:志愿者19例,男性9例,女性10例,年龄范围25-58岁,平均年龄49.82±10.36岁。所有受检者行99mTcN-NOET负荷+延迟GSPECT心肌灌注显像,踏车运动,达终止指标时静脉注射740-1110 MBq99mTcN-NOET,15min后脂餐,30 min后行运动MPI,3小时行延迟MPI。所有的图像均经两名有经验的专业医师以双盲法进行分析判断。肉眼分析:将左室心肌分为9个节段,对图像结果进行节段性分析。对高血压组和对照组的MPI、心功能(EDV、ESV、EF)、侧壁/间壁比(L/S)、肺心比(LHR)、△EF=EF运动-EF延迟,TID(心腔一过性缺血扩大)进行对比分析。结果:1、①高血压组有40%(24/60)有高血脂,43.3%(26/60)有高血压家族史,明显高于对照组(0%vsl 5.8%,P<0.05);高血压组60例,心绞痛发生率76.7%(46/60),36.7%(22/60)运动ECG呈阳性,其中20例为ST-T改变,2例为房性早搏和室性早搏,26.7%(15/60)运动中出现胸闷,21.7%(13/60)运动中血压过度反应;对照组19例,心绞痛发生率0%(0/19),10.5%(2/19)运动ECG阳性,5.3%(1/19)运动中胸闷,无1例(0%,0/19)运动血压过度反应。②高血压组有4例运动EF小于50%,延迟均恢复正常,另有2例运动EF正常,延迟EF小于50%;正常对照组有1例运动正常,延迟EF小于50%。而所有受试者室壁活动均正常。运动和延迟EDV、ESV、EF两组之间均无统计学差异。高血压组和对照组的△EF(1.00(8.00)vs 2.00(8.00),P>0.05)和TID(0.98(0.11)vs 0.95(0.16),P>0.05)比较均无统计学差异。△EF为负值的高血压组有28例(46.7%),对照组有4例(21.1%),P=0.047。③高血压组:19例(31.7%,19/60)出现心肌灌注异常,共计26(26/540,4.81%)个节段,其中21个节段(21/26,80.8%)为可逆性缺损,2个节段(2/26,7.7%)为部分可逆性缺损,2个节段(2/26,7.7%)为固定性缺损,1个节段(1/26,3.8%)为反向分布,26节段灌注图像的累计运动评分为59,延迟评分为24。对照组:1例、1个节段(5.3%,1/19;0.01%,1/171)心肌灌注显像提示可逆性缺损,运动评分为2,延迟评估分为1;高血压组心肌灌注阳性率明显高于对照组(31.75%,19/60 vs 5.3%,1/19,P<0.05)。④高血压组和对照组运动和延迟的肺心比(LHR)均无统计学差异(运动LHR:0.49±0.12 vs 0.47±0.08,P>0.05;延迟LHR:0.48±0.11 vs 0.46±0.11,P>0.05),运动和延迟L/S比在高血压组和对照组均无统计学差异(运动L/S:1.07±0.11 vs 1.08±0.12,P>0.05;延迟L/S:1.06±0.11 vs 1.08±0.10,P>0.05)。2、①高血压MPI(+)组有19例,MPI(-)有41例,高血压MPI(+)组10例(52.6%,10/19)运动中胸闷,MPI(-)组5例(12.2%,5/41)运动中胸闷,两组有统计学差异(P=0.001)。②运动和延迟EDV、ESV及EF在高血压患者中MPI(+)与MPI(-)两组中均无统计学差异(P>0.05);△EF(-0.37±6.64 vs 2.51±7.58)和TID(0.96(0.14)vs 0.99(0.23))在MPI阳性和阴性组之间无统计学差异(P>0.05),MPI(+)的高血压患者中△EF为负值的例数11(11/19,57.9%),MPI(-)的高血压患者中△EF为负值的例数是12(12/41,29.3%),两者比较,P=0.034,有统计学差异。③运动LHR(0.51±0.10 vs 0.49±0.13,P>0.05)和延迟LHR(0.47±0.09 vs 0.48±0.12,P>0.05)在MPI(+)和MPI(-)的高血压患者中均无统计学差异,运动L/S(1.08±0.14 vs 1.07±0.10,P>0.05)和延迟L/S(1.05±0.13 vs 1.06±0.09,P>0.05)在高血压MPI(+)和MPI(-)两组中均无统计学差异,对于再比值(1.02±0.11vsl.02±0.09,P>0.05)两组之间也无统计学差异。3、①运动中血压反应中高血压3级(43.8%,24.0%,5.3%,P=0.027)的血压反应明显高于高血压1级和2级,②不同级别高血压患者的运动和延迟的EDV、ESV和EF均无统计学差异(P>0.05)。心脏储备功能指标△EF和TID在3组之间无统计学差异。③运动和延迟LHR在3组高血压之间均无统计学差异,运动L/S值和延迟L/S值,及再比值在不同级别的高血压患者中均无统计学差异(P>0.05)。4、有19例行冠状动脉造影,11例冠脉造影异常(狭窄≥50%为诊断标准),8例正常;心肌灌注显像,9例心肌灌注显像异常,10例正常。经统计可知,χ2=0.25,P=0.625,99mTcN-NOET GSPECT MPI的灵敏度、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为:72.7%、87.5%、88.9%、70.0%。符合率为78.9%。结论:②99mTcN-NOET运动+延迟心肌灌注显像可用于诊断高血压CAD患者。②99mTcN-NOET运动+延迟心肌灌注显像可用于评价高血压患者心脏储备功能,高血压患者的心脏储备功能低于正常对照。同时MPI(+)较MPI(-)的高血压患者心脏储备功能降低。③高血压患者血压的高低可能对99mTcN-NOET显像剂肺摄取有一定的影响作用。第一部分第二节99mTcN-NOET GSPECT MPI在2型糖尿病的临床应用目的:探讨99mTcN-NOET GSPECT运动+延迟心肌灌注显像(MPI)在2型糖尿病中的临床应用价值。方法:糖尿病组:2型糖尿病患者22例,均符合1999年WHO的糖尿病分类及诊断标准,并能行踏车运动。男18例,女4例,年龄37-72岁,平均(53.09±9.42)岁,病程1-21年,平均(5.91±5.06)年。经生化、酶学、超声心动图等检查排除了心肌梗死、高血压、风湿性心脏病、心肌炎、心肌病等疾患。其中有心绞痛症状的14例(63.6%),有3人行冠状动脉造影(31.7%),2人诊断为冠心病(狭窄≥50%为诊断标准),1例冠状动脉造影正常。对照组同前。所有患者行99mTcN-NOET GSPECT运动+延迟心肌灌注显像,检查前皆停用扩张冠状动脉药物、钙通道阻滞剂及p受体阻滞剂24 h。对糖尿病组和对照组的MPI、心功能(EDV、ESV、EF)、ΔEF、TID、L/S、LHR、进行对比分析。结果:①高血脂和饮酒在两组之间有统计学差异。糖尿病患者中伴高血脂的发病率也较高,血糖代谢异常引起血脂的异常有关。吸烟和家族史在两组之间无统计学差异。糖尿病组22例,心绞痛发生率63.6%(14/22),运动ECG呈阳性有8例(36.6%,8/22),其中7例为ST-T改变,1例为室性早搏,运动中出现胸闷胸痛有7例(31.8%,7/22),运动中血压过度反应有2例(9.1%,2/22);对照组同前。糖尿病组发生心绞痛的比对照组多(63.6%vs 0.0%,P=0.000),运动中出现胸痛胸闷的也较高(31.8%vs 5.3%,P=0.05)。②糖尿病组有1例运动EF小于50%,运动EF=35%,延迟EF=39%。运动和延迟EDV、ESV、EF在两组之间均无统计学差异。但从数值上看,糖尿病组运动EDV和ESV略大于对照组(运动EDV:86.00(31.75)vs 73.00(32.00),P>0.05;运动ESV:35.50(19.50)vs 24.00(11.00),P>0.05),EF略小于对照组(61.32±10.19 vs 66.42±1.55,P>0.05);而糖尿病组延迟的EDV和ESV仍略大于对照组(运动EDV:91.45±25.60 vs 82.89±4.96,P>0.05;运动ESV:38.32±15.89 vs31.42±3.06,P>0.05),EF略小于对照组(59.59±8.78 vs 63.16±7.54,P>0.05)。糖尿病组和对照组的△EF(1.73±6.42 vs 3.26±6.75,P>0.05)和TID(0.93±0.12 vs 0.95±0.11,P>0.05)比较均无统计学差异。统计△EF为负值的糖尿病组有10例(45.5%),对照组有4例(21.1%),P=0.100,认为糖尿病组心脏储备功能与对照组无统计学差异。③糖尿病组:8例(36.4%,8/22)出现心肌灌注异常,共计11(11/198,5.6%)个节段,其中6个节段(6/11,54.5%)为可逆性缺损,2个节段(2/11,18.2%)为固定性缺损,11个病变节段灌注图像的累计运动评分为27,延迟评分为11;对照组同前。糖尿病组心肌灌注阳性率明显高于对照组(36.4%,8/22;5.3%,1/19,P=0.016)。④糖尿病组运动LHR明显高于对照组(0.52±0.06 vs 0.47±0.08,P=0.024),延迟LHR在两组之间没有明显差异(0.48±0.58 vs 0.46±0.11,P=0.501)。运动L/S(1.08±0.13 vs 1.08±0.12,P>0.05)和延迟L/S(1.08±0.11 vs 1.08±0.10,P>0.05)及再比值(0.99±0.09 vs 0.99±0.84,P>0.05)在糖尿病组和对照组均无统计学差异。结论:①99mTcN-NOET SPECT心肌灌注显像可用于糖尿病心肌缺血的诊断,糖尿病组心肌显像阳性率明显高于对照组。②糖尿病患者运动后肺摄取NOET明显增高,可能是心脏储备功能减低的征象。第一部分第三节99mTcN-NOET GSPECT MPI在高血压合并糖尿病患者的临床应用目的:探讨99mTcN-NOET GSPECT运动+延迟心肌灌注显像(MPI)在高血压病合并糖尿病患者中的临床应用价值。方法:高血压+糖尿病(HBP+DM)患者11例。男性9例,女性2例,年龄38-70岁,平均(52.00±9.35)岁。经生化、酶学、超声心动图等检查排除了心肌梗死、风湿性心脏病、心肌炎、心肌病等疾病。所有患者行99mTcN-NOET GSPECT运动+延迟心肌灌注显像,检查前皆停用扩张冠状动脉药物、钙通道阻滞剂及p受体阻滞剂24 h。其中有心绞痛症状的7例(63.6%),其中有1人行冠状动脉造影(9.1%),冠状动脉造影结果正常。对照组同第一部分第一节。对HBP+DM组和对照组的MPI、心功能(EDV、ESV、EF)、侧壁/间壁比(L/S)、肺心比(LHR)、ΔEF、TID(心腔一过性缺血扩大)进行对比分析。结果:①高血脂在两组之间有统计学差异(81.8% vs 0%, P<0.05)。HBP+DM组11例,心绞痛发生率81.8%(9/11),7例(63.3%,7/11)运动ECG呈阳性,其中7例为ST-T改变,2例(18.2%,2/11)运动中出现胸闷胸痛,6例(54.5%,6/11)运动中血压过度反应;对照组同前。HBP+DM组发生心绞痛、运动中ECG异常和运动中血压反应异常均比对照组高(P<0.05)。②HBP+DM组中EF值均正常。运动和延迟EDV、ESV、EF在两组之间均无统计学差异(P>0.05)。③HBP+DM组:5例(45.5%%,5/11)出现心肌灌注异常,共计5(5/99,5.1%)个节段,其中4个节段(4/5,80.0%)为可逆性缺损,1个节段(1/5,20.0%)为固定性缺损,5个病变节段灌注图像的累计运动评分为21,延迟评分为5;对照组同前。HBP+DM组心肌灌注阳性率明显高于对照组(45.5%,5/11; 5.3%,1/19, P=0.008)。HBP+DM和对照组的△EF(5.00±7.64 vs 3.26±6.75,P>0.05)和TID(0.93±0.09 vs 0.95±0.11,P>0.05)比较均无统计学差异。同时统计△EF为负值的HBP+DM有3例(27.3%),对照组有4例(21.1%),P=0.698,认为HBP+DM组心脏储备功能与对照组无统计学差异。④运动LHR(0.49±0.10 vs 0.47+0.08,P>0.05)和延迟LHR(0.49±0.10 vs 0.46±0.11,P>0.05)在两组之间没有明显差异,运动L/S比(1.01±0.10 vs 1.08±0.12,P>0.05)及再比值(1.03±0.15 vs0.99±0.84,P>0.05)在HBP+DM组和对照组均无统计学差异延迟L/S比HBP+DM组明显低于对照组(0.99±0.14 vsl.08±0.10,P=0.047)。结论:99mTcN-NOET SPECT心肌灌注显像可用于高血压合并糖尿病患者心肌缺血的诊断,高血压合并糖尿病患者组心肌显像阳性率明显高于对照组。第二部分99mTcN-NOET GSPECT心肌灌注显像肺摄取的相关影响因素分析目的:对99mTcN-NOET GSPECT心肌灌注显像的肺心比值(LHR)的相关因素进行多元线性回归的分析,找出影响肺摄取的相关因素。方法:回顾2005年5月-2010年1月期间,在我科行99mTcN-NOET负荷+延迟门控心肌灌注断层显像的可疑和(或)确诊的冠心病患者172例,男性112例,女性60例,年龄范围25-75岁,平均年龄(50.81±11.20)岁。采用流行病学分析方法对所检测指标进行筛选,建立所测量指标和肺摄取多元线形回归模型。所测指标有:性别、年龄(岁)、心绞痛史、运动中心电图是否异常、运动中是否发生胸痛胸闷,运动级别、是否达次极量、血脂高低、是否吸烟、是否饮酒、高血压级别、高血压病年限、有无糖尿病、糖尿病年限、运动EDV、ESV、EF和延迟EDV、ESV、EF,及ΔEF、TID、病变节段数、运动L/S,延迟L/S,再比值。结果:①运动LHR与烟1(Bi=0.115,t=3.198,P<0.05)、烟1(Bi=0.175,t=5.565,P<0.05)、运动侧间比(Bi=0.081,t=2.582,P<0.05)、运动中胸痛(Bi=0.081,t=2.582,P<0.05)、血压分级2(Bi=-0.082,t=-1.98,P<0.05)有相关因素。②延迟LHR与烟2(Bi=0.153,t=4.96,P<0.05)、延迟评分(Bi=0.022,t=2.609,P<0.05)、运动中胸痛(Bi=0.073,t=2.249,P<0.05)有相关因素。结论:①受试者吸烟、运动侧间比、运动中胸痛、血压分级指标对运动LHR有影响。②受试者吸烟、延迟评分、运动中胸痛指标对延迟LHR有影响。第三部分X线衰减校正对99mTcN-NOET SPECT心肌灌注显像的临床应用目的:评价X线衰减校正对99mTcN-NOET SPECT心肌灌注显像的前后变化的临床应用价值。方法:对54例(男性38例,女性16例,年龄范围29-82岁,平均年龄(51.69±11.38)岁)可疑冠心病患者的102例次MPI(负荷49例次,延迟或静息53例次)X线衰减校正前后MPI的图像改变,通过计算20节段的放射线性分布百分比及评分、5节段的放射性分布百分比进行比较,及两位医生对下后壁NC和联合AC后前后一致性的Kappa值进行比较,同时对不同性别X校正前后的差异进行比较。结果:①心肌断层图像分析:心肌灌注显像X线衰减校正后可是图像质量明显提高,尤其对下后壁的校正作用,肝脏与心肌下壁太近或重叠的,表现为显像剂过度浓聚的现象。②MPI靶心图20节段分析:放射性分布百分比在15个节段有统计学差异(P<0.05),除前壁基底部,其余各壁全部有差异,心尖、前壁AC后放射性分布百分比是降低,差异显著(P<0.05),下后壁、近下后壁的侧壁和间隔放射性分布百分比增加,差异显著(P<0.05);评分在6个节段有统计学差异(P<0.05),分布在心尖前部评分明显增加(P<0.05),下后壁评分明显降低(P<0.05);对应节段的累积评分比较,可得心尖前部累积评分增加(9,13),下后壁的累积评分降低(15、16、16、11、7;2、0、3、3、6)。③MPI靶心图5节段分析:在心尖和前壁放射性分布百分比减低, AC对心尖和前壁的放射性分布减低的作用,但对心尖较明显(P<0.001);侧壁、下后壁、间隔AC后放射性分布增加,下后壁和间隔节段有统计学差异(P<0.001)。④靶心图20节段,男性有统计学差异的心肌节段与总体的心肌差异节段基本相似,主要分布下后壁及近下后壁的侧壁和间壁,其它各壁散在分布;而对于女性来说,有差异的心肌节段主要分布两个重点区域,第一为下后壁区,另一个分布在心尖和近心尖的前壁区域;靶心图5节段,放射性分布百分比在总体、男性组和女性组之间的总的差异不大,出现在心尖、下后壁和间壁,而女性组中间壁区域无统计学差异,而与20节段的心肌节段分类法的无明显差异。⑤Kappa值:对NC的图像进行判读时的Kappa值为0.35,而联合上AC图像,Kappa值为0.64, Kappa值明显提高,可见一致性增高,且前后判读有统计学差异,表明AC和NC图像联合判读,可以提高医师对图像诊断的一致性。结论:①X线衰减校正,能够明显改善99mTcN-NOET心肌灌注显像图像的质量;②X线衰减校正后,能够明显提高99mTcN-NOET SPECT心肌灌注显像诊断的准确性;③肝影距心肌下后壁较近的,AC后下后壁过度校正并与肝影重叠;④X线衰减校正后,可以对下后壁的软组织衰减有显著校正作用,减低下后壁的假阳性,但同时对心尖及部分前壁有矫枉过正的现象,心尖及部分前壁显像剂分布稀疏,增加心肌及部分前壁的假阳性;⑤衰减校正前后,心肌各节段的放射性分布百分比差异范围较前后评分的差异范围大,放射性分布比分比为相对值,评分应该较其准确性高;⑥99mTcN-NOET SPECT心肌灌注显像X线衰减校正男性主要影响下后壁,而女性除下后壁外还有前壁。

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SPECT成像伪影的识别与校正
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