李煌元[1]2003年在《镉的雌性性腺毒性与雌激素受体关系的实验研究》文中指出目的：研究镉的雌性大鼠性腺毒性(镉对大鼠动情周期和垂体、卵巢的性激素的分泌功能的影响)，以及雌性大鼠性腺毒性与雌激素受体之间的关系。 方法： (1)30只成年雌性SD大鼠按体重随机分为叁组，每组10只，染毒剂量分别为0、0.25、1.0mg／kg，亚慢性皮下注射染毒，每天1次，每周5天，连续6周。染毒第20天开始每天二次用阴道脱落细胞涂片法连续观察并记录动情周期； (2)24只成年雌性SD大鼠按体重随机分为叁组，每组8只，染毒剂量分别为0、0.5、1.0 mg／kg(以Cd~(2+)计)。每天以1ml药液／kg鼠重等容量腹腔注射，每天1次，连续染毒7天后处死抠眼球采血制备血清放射免疫测定黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)、孕酮(P)和雌二醇(E_2)；另一批24只成年雌性SD大鼠同上剂量分组，染毒至14天处死抠眼球采血制备血清放射免疫测定LH、FSH、P、E_2，观察染镉对大鼠血清性激素的变化；通过亚慢性染毒(剂量为0、0.5、1.0 mg／kg，每周6天，共5周)，应用GnRH刺激试验观察GnRH注射前及注射后40分钟血清中LH、FSH含量。 (3)成年雌性SD大鼠用常规方法去除卵巢，迅速取出子宫，匀浆、低温高速离心分离制备子宫细胞质雌激素受体，作为体外雌激素受体放射性配基结合试验的受体样品；①运用正交实验设计(L_(16)(4~5))进行单剂量配基结合试验研究两因素—锡的雌性性腺毒性与雌激素受体关系的实验研究中文摘要一隔的浓度和预先孵育时间对EZ结合ER的影响，即给予不同的锅浓度(0，10一，，10一5or 10一‘M)和预先孵育不同时IbJ(0，30，60，90 min)，在存在或缺乏200倍过量的己烯雌酚于4℃条件下孵育16一18小时后用活性炭葡聚糖(DCC)吸附分离游离的3H一EZ，用Packard Tri一Carb 2300TR型液体闪烁计数仪测量放射性强度(dPm)，计算最大结合位点数(Bmax);②进一步用多剂量配基结合试验研究福对EZ结合ER能力的影响，用不同的锅浓度(0，10一:，，10一5 0r10一7M)，在存在或缺乏200倍过量的己烯雌酚于4℃条件下孵育16一18小时后用活性炭葡聚糖(DCC)吸附分离游离的‘，H一EZ，用液体闪烁计数仪测量放射性强度(dpm)，按照Scatchard方法运用软件计算最大结合位点数(Bmax)和平衡解离常数(Kd);③用竞争结合抑制试验，计算锅的IC油值并以己烯雌酚为参照品计算相对亲和力(RBA)，研究隔与ER的结合能力。 结果: (1)高剂量组大鼠动情间期和动情周期异常率较其他剂量组明显增高 (P<0.05)，表明福对大鼠动情周期产生影响; (2)连续染福7天和14天的大鼠血清FSH、LH含量，高、低剂量组与对照组比较均无显着差异(P>0 .05);而血清中EZ含量，染毒7天的高剂量组显着低于对照组，染毒14天高、低剂量组均显着低于对照组(P<0 .05);血清中P含量，染毒7天的低剂量组显着低于对照组，染毒14天高剂量组显着低于对照组(P<0.05)。这些结果表明了短期染福对卵巢的性激素分泌(EZ和P)产生影响，主要表现为降低血清中的性激素含量，但未见垂体的促性腺激素分泌(FSH和L[I)产生影响。注射GnRH前，各剂量组间大鼠血清中LH、FSH未见显着差异(P>0.05)，注射GnRH后，血清中LH、FSH水平较注射前明显升高，并有统计学意义(P<0 .05)，但注射后染镐组大鼠血清中LH水平显着低于对照组(p(0 .05)。 (3)体外不同浓度的福(0，10一，，10一‘or 10一，M)对EZ与ER的最大结合位点数福建医科大学2000级硕士研究生学位论文中文摘耍(Bmax)的改变未见显着性意义(P>0.05)，体外福孵育不同时间(0，30，60，90 min)对EZ与ER的最大结合位点数(Bmax)的改变也未见显着性意义(P>0.05)，同时也未见体外不同浓度的福与孵育不同时间有交互作用(P>0 .05)，这些结果均表明福尚未影响EZ与ER的结合;(4)体外不同浓度的福(0，10一3，10一5 or 10一，M)，各组之间Bmax值未见显着性差异。对各组之间Kd值作单因素方差分析，也未见显着性差异。这些结果表明锡未影响E:与ER的结合能力。其中锅对Bmax值的影响与前面的结果相一致;(5) DES竞争结合的的半数抑制浓度(IC。。)为3.802x1o一，。M，与以往文献报道(2.25 x 10一，。士0.05‘10一10M)相一致，说明该实验可靠。而随着CdCI，浓度的不断增高，与大鼠胞浆ER结合的3H一EZ并没有明显的下降，但有下降的趋势，所以氯化福的半数抑制浓度(IC。。)约为10一‘~10一3M之间，Cd与ER结合的相对亲和力(RBA)约为DES的10一6一10一，。结论:(1)隔具有明显的重要的雌性性腺生殖毒性，福对下丘脑一垂体一卵巢轴的内分泌干扰作用可能是其重要机制之一。(2)锅对卵巢雌激素、孕体激素分泌功能的影响是福的内分泌干扰作用的重要表现之一。(3)福对雌激素与子宫雌激素受体结合(最大结合位点和雌激素受体亲和力)无明显的干扰效应，故其并非福的内分泌干扰作用机制。(4)锅与子宫雌激素受体的结合能力较弱，这样微弱的结合能力在其雌性性腺生殖毒性中的作用等尚待进一步研究。
夏品苍, 张文昌, 汪家梨, 黄雅卿, 陈丽萍[2]2005年在《镉的雌性性腺毒性与子宫、卵巢雌激素受体表达》文中进行了进一步梳理目的镉是一种重要的环境污染物,人们对环境内分泌干扰物的性腺生殖毒性有了不少的研究,但其机制不甚清楚。我们通过亚慢性染毒,观察镉对大鼠子宫和卵巢雌激素受体表达的影响,以期为进一步探讨镉的雌性性腺毒性机制提供依据。方法成年的清洁级SD雌性大鼠(70 d)48只,按体重随机分成4组,每组12只,染毒剂量分别为0.625、1.25、2.5mg/kg(以CdCl2计),对照组注射生理
何庆峰[3]2006年在《亚慢性染镉对成年及未成年大鼠雌性性腺生殖毒性研究》文中进行了进一步梳理【目的】通过比较研究镉对成年及未成年雌性大鼠性腺生殖毒性及子宫雌激素受体(ER)表达的影响,为镉的雌性生殖毒性及机制研究提供科学依据。【方法】36只清洁级成年SD大鼠(8周龄)按体重随机分为3组,每组12只,染毒剂量分别为0、2.50、5.00mg CdCl2/kg/day;36只清洁级未成年SD大鼠(3周龄)按体重随机分为3组,每组12只,染毒剂量分别为0、1.25、2.50mg CdCl2/kg/day;所有实验大鼠均皮下注射染镉,每周连续5天,间歇2天,连续5周。染毒第5周开始每天2次用阴道脱落细胞涂片法连续观察并记录动情周期。于动情期将大鼠处死,观察指标包括体重,卵巢和子宫的脏器系数与湿重;血清E2,P4,FSH,LH,子宫内膜下层雌激素受体ER阳性表达率,未成年染镉大鼠子宫雌激素受体亚型ERs(ERα和ERβ)mRNA的表达。【结果】(1)未成年大鼠高剂量染镉组与阴性对照组比较,子宫脏器系数显着降低(P<0.01);卵巢脏器系数无显着差异(P>0.05);成年大鼠高剂量染镉组与阴性对照组比较,子宫脏器系数显着降低(P<0.01);卵巢脏器系数无显着差异(P>0.05);(2)未成年大鼠低剂量染镉组与高剂量染镉组血清P4水平与阴性对照组比较显着降低(分别为P<0.05,P<0.01);血清E2、FSH、LH水平与阴性对照组比较均无显着性差异(P>0.05);成年组大鼠高剂量染镉组血清E2水平与阴性对照组比较显着降低(P<0.01);高剂量染镉组与低剂量染镉组血清P4水平与阴性对照组比较
何宝霞[4]2007年在《亚慢性镉中毒致鸡垂体损伤机制的研究》文中进行了进一步梳理本试验以海兰白育成蛋鸡为试验动物，在日粮中添加一定浓度的镉，复制亚慢性镉中毒模型。通过对中毒鸡的临床症状、剖检变化、垂体的病理组织学观察、酶活性、抗氧化功能、凋亡基因Fas和caspase-3 mRNA表达水平和相关激素含量等指标的检测，探讨亚慢性镉中毒对育成蛋鸡垂体损伤的机理。研究结果表明：1．证实了镉导致鸡垂体GSH-Px、SOD的活性降低，MDA的含量升高，揭示氧化损伤是镉致垂体毒性机理之一。2．镉能影响下丘脑-垂体-靶腺轴的功能，使TSH的含量升高，GH、E_2、P_4、FT_3、FT_4的含量降低，内分泌功能紊乱。3．通过酶活性及酶组织化学检测，首次证明镉能影响鸡垂体组织中的酶活性，使琥珀酸脱氢酶(SDH)、碱性磷酸酶(ALP)、Mg~(2+)激活的叁磷酸腺苷酶(Mg~(2+)-ATPase)、Ca~(2+)激活的叁磷酸腺苷酶(Ca~(2+)-ATPase)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活性下降，酸性磷酸酶(ACP)活性升高，导致垂体能量代谢障碍和组织损伤。4．通过对垂体显微、超微结构和原位末端标记的观察，发现镉能引起线粒体、内质网等细胞器的损伤，细胞发生凋亡和坏死。5．应用半定量RT-PCR法检测了鸡垂体细胞内Fas和caspase-3mRNA表达水平，结果表明镉能够增加Fas和caspase-3mRNA的表达水平，进而诱导细胞凋亡。从细胞、亚细胞和分子水平上较系统地研究了亚慢性镉中毒对育成蛋鸡垂体的毒性作用，探讨了镉致雌性动物内分泌紊乱的毒性机制，为环境毒理学的研究及镉中毒的系统防治提供了理论依据，丰富了比较医学的资料，对保护动物以及人类自身的健康有较大的意义。
李宏[5]2005年在《镉的雌激素样作用及相关机理体内外实验研究》文中进行了进一步梳理目的: 研究镉的雌激素样作用及其相关机制,为镉的雌性性腺生殖毒性机理的 阐明提供科学依据方法:1. 未成年雌性SD 大鼠分别给予0、1、2、4 mg Cd~(2+)/kg 及30μg/kgβ-雌 二醇,皮下注射,每天1 次,共3d,第4d 时剖杀观察子宫湿重、子宫 内膜厚度、子宫内膜腔上皮厚度、子宫内膜增殖细胞核抗原(PCNA) 表达。2. 未成年雌性SD 大鼠去卵巢,3w 后,分别给予0、0064、0.0320mg/kg、 0.1600mg/kg、0.8000mg Cd2+/kg·day 及30μg/kgβ-雌二醇,腹腔 注射染毒,第4d 时剖杀观察子宫湿重、子宫内膜厚度、子宫内膜腔上 皮厚度、子宫内膜腔上皮厚度核质比,子宫内膜腺体个数和子宫内膜 增殖细胞核抗原(PCNA)表达。3. MCF-7 细胞分别给予去离子水、10~(-12)、10~(-10)、10~(-8)、10~(-6)、10~(-4) 、10~(-2) mol/L Cd~(2+)和10~(-9)mol/ Lβ-Estrodiol,分别在2d、4d、6d 用CCK-8 法测 定其增殖情况。4. MCF-7 细胞给予10~(-12)、10~(-10)、10~(-8)、10~(-6)、10~(-4) 、10~(-2) mol/L Cd~(2+)和10~(-9)mol/ Lβ-Estrodiol 混合孵育,分别在2d、4d、6d 用CCK-8 法测 定其增殖情况。结果:1. 未成年完体大鼠子宫和脏器系数与阴性对照组比较无显着性差别, ( p>0.05 ), 去卵巢染镉大鼠子宫和脏器系数在次高剂量组 (0.1600mg/kg·day)、最高剂量组(0.8000mg/kgCd~(2+)·day)显着性 高于对照组(p<0.05)。2. 未成年染镉大鼠子宫内膜厚度与对照组比较无显着性差别(p >0.05), 去卵巢大鼠子宫内膜厚度在最高剂量组(0.8000mg/kgCd~(2+)/kg·day)
张文昌, 黄慧玲, 田俊, 李煌元, 闫平[6]2009年在《镉的女(雌)性生殖内分泌干扰作用及其机理研究》文中认为研究目的与思路:在镉污染区域居民女性生殖健康影响现场流行病学研究的基础上,结合镉的女(雌)性生殖损害体内外动物实验研究,又进一步应用现代生物技术方法,以镉的女(雌)性生殖内分泌干扰作用及其机理为切入点,以性激素生物作用信号转导为线索,展开系列的研究。
黄雅卿[7]2004年在《镉对雌性大鼠性激素分泌和雌激素受体表达的影响》文中认为目的:研究镉对卵巢分泌性激素和卵巢子宫ER表达的影响,探讨镉的内分泌干扰作用机制。方法:40只成年雌性Wistar大鼠按体重分层随机分为4组,每组10只, 染毒剂量分别为0、1.25、2.5、5.0 mg Cd2+/kg/day,皮下注射,每周5天,连续4周。于动情间期将大鼠处死;观察指标包括体重、卵巢和子宫的脏器系数、子宫内膜细胞的组织学观察、血清E2和P4水平、卵巢切碎组织体外分泌E2和P4水平、卵巢间质子宫内膜ER表达、子宫内膜HSP90α。采用正交表L16(45)设计正交实验,研究镉(0、100、1000、2000μmol/L)和动情周期(动情前期、动情期、动情后期、动情间期)对卵巢切碎组织分泌E2和P4的影响。3.采用正交表L9(34)设计正交实验,研究镉(0、8、128μmol/L)和孵育时间(4、8、24h)对卵巢颗粒细胞分泌E2和P4的影响。结果:各染毒组卵巢脏器系数与对照组差别无显着性(P>0.05),镉可使高、中剂量组子宫脏器系数减小(P<0.001);镉可降低高、中剂量组血清E2水平(P<0.05)和P4水平(P=0.001);体内染镉可降低高剂量组卵巢体外分泌E2和P4水平以及低剂量组体外分泌P4水平(P<0.05);高剂量组卵巢间质ER表达显着低于其他各剂量组(P<0.05);<WP=4>各染毒组子宫内膜ER表达与对照组差别不显着(P>0.05),其中高、中剂量组显着低于低剂量组(P<0.05);各染毒组子宫内膜HSP90α表达与对照组差别无显著性(P>0.05);体外染镉可影响卵巢切碎组织体外分泌E2(P<0.05),但不会影响分泌P4(P>0.05),卵巢切碎组织体外分泌E2和P4与所处的动情周期有关(P<0.001,P<0.05);8.镉可影响颗粒细胞分泌P4(P<0.01),但不会影响颗粒细胞分泌E2(P>0.05);颗粒细胞分泌P4与孵育时间无关(P>0.05),颗粒细胞分泌E2与孵育时间有关(P<0.05)。结论:镉可致血清中E2和P4水平显着性下降,呈现明显的内分泌干扰作用;镉可明显抑制卵巢颗粒细胞分泌P4, 镉对卵巢分泌E2的作用位点可能不在颗粒细胞上;镉的雌激素样活性未能在较大剂量和成年雌性完体动物中显示出来;4. 本实验条件下,高剂量染镉可使卵巢间质ER表达显着下降,而各染毒组子宫内膜ER表达与对照组比较无显着性差异,其在镉的内分泌干扰作用机制中的意义值得进一步研究;5. 镉不会通过增加子宫内膜HSP90α的表达来干扰内分泌系统。
杨淑华[8]2006年在《亚慢性镉中毒致鸡卵巢损伤机制的研究》文中认为本试验以育成母鸡为试验动物,在饲料中添加不同浓度的镉,复制鸡亚慢性镉中毒模型。通过对试验鸡的临床表现及卵巢的病理变化、超微结构变化的观察,以及氧化应激、细胞凋亡及鸡卵巢内FSHR、LHRmRNA表达水平等方面的检测,探讨了镉对育成母鸡的生殖毒理机制。研究结果表明:1.通过显微和超微结构的观察,证实镉能够导致鸡卵巢发生损伤,使鸡的繁殖机能降低。不同剂量染镉后,病理组织结构变化的差异为判断和分析镉中毒效应提供了充分的形态学依据。2.镉能够诱导鸡卵巢组织发生氧化应激,导致GSH-Px和SOD活性降低、MDA含量升高及NOS活性与NO含量升高,破坏了机体抗氧化防御系统及清除自由基功能,造成鸡卵巢组织发生氧化损伤。3.通过酶组织化学的检测,证明镉能影响卵巢组织酶活性,即SDH、ALP、G-6-Pase、Ca~(2+)-ATPase、Mg~(2+)-ATP活性下降,ACP活性升高,干扰组织代谢,抑制卵泡发育功能。4.通过病理学观察及原位末端标记(TUNEL)等检测,从形态学证实镉能够引起鸡卵巢组织细胞及卵泡颗粒细胞凋亡。5.通过对血清内激素含量的检测,证实镉可以降低E_2、P_4、FT_3、FT_4的含量,引起内分泌紊乱,影响卵泡发育。6.应用半定量RT-PCR法检测了鸡卵巢内FSHR、LHRmRNA表达水平,结果表明镉能够降低卵巢FSHR、LHRmRNA的表达水平,进而抑制卵泡发育,进一步证实镉能够干扰促进卵泡细胞发育基因的转录,这可能是镉的生殖毒理机制之一。综上所述,镉可以造成生殖器官病理学损伤,抑制机体生殖功能,诱导氧化应激,破坏组织酶活性,干扰FSHR、LHRmRNA表达,促使颗粒细胞凋亡增加,进而发挥生殖毒性作用。本试验从器官、细胞、亚细胞和分子水平较系统地研究了镉对鸡的雌性生殖毒性作用,探讨了镉致雌性鸡的生殖毒理机制,为环境毒理学的研究及镉中毒的系统防治提供了理论依据,对提高人类的环境保护意识、促进畜牧业健康发展、保障家畜和人类的健康有着十分深远的意义。
刁书永[9]2005年在《镉对小鼠卵巢颗粒细胞凋亡及相关基因表达影响的研究》文中认为镉是常见的环境和工业污染物,对雌性哺乳动物生殖系统具有明显的毒性。可引起卵巢病理组织学改变,干扰排卵和受精过程,引起暂时性不育,还可能对雌激素受体、孕酮受体及基因表达产生影响。 研究目的:探讨镉对卵巢颗粒细胞的凋亡诱导作用,阐明其作用机理;在理论上对镉的性腺毒性作用给予补充,为今后的研究提供理论依据。 研究方法:本实验采用25日龄未成年雌性小鼠为实验对象,通过孕马血清促性腺激素处理后再腹腔注射氯化镉的在体实验模型,采用病理学方法检测卵巢中卵泡闭锁的变化:用DNA ladder的有无及TUNEL法来检测卵巢颗粒细胞是否凋亡及凋亡率的变化;用免疫组化方法检测颗粒细胞bcl-2、bax基因的表达;用亚硒酸钠作为拮抗剂来探讨硒对镉毒性的拮抗作用。 实验结果:用琼脂糖凝胶电泳法未能检测到48h各组的DNA梯状带,96h仅高剂量组(4mg/kg·wb)有梯状带出现。TUNEL法检测结果为:48h对照组凋亡率为0.6378%;高、中、低剂量组分别为13.8871%、10.7573%、10.0208%;硒组为5.7232%。96h对照组凋亡率上升为11.0963%,高、中、低各组分别为20.3204%、12.2031%、12.2171%,硒组为14.9203%。表明各组均有不同程度的凋亡,且随镉剂量增加,凋亡率有上升趋势,差异有极显着性(P<0.01)。病理学检察卵巢切片中卵泡闭锁情况,结果随镉剂量的增加,卵泡闭锁率逐渐升高,差异有显着性。免疫组化法检测Bax和Bcl-2蛋白表达,结果Bax在各组普遍表达,并随镉剂量的加大而表达增强,实验组与对照组间差异极显着(P<0.01),48h与96h两时间段间无差异;Bcl-2则普遍表达较弱或不表达,各组间无显着性差异。 实验结论:1) 镉能促进小鼠卵巢颗粒细胞凋亡,并具有剂量效应关系。2) 镉能促进卵泡闭锁,使卵巢间质腺数量增加。3) 镉能增强颗粒细胞凋亡相关基因bax的表达,对bcl-2的表达则无明显影响。4) 硒具有一定的抑制镉致颗粒细胞凋亡的作用,但不能完全阻断。
周新华[10]2006年在《镉对小鼠卵巢颗粒细胞凋亡作用及相关影响因素的研究》文中进行了进一步梳理镉是常见的环境和工业污染物，对雌性哺乳动物生殖系统具有明显的毒性。可引起卵巢病理组织学改变，干扰排卵和受精过程，引起暂时性不育，还可能对雌激素受体、孕酮受体及基因表达产生影响。研究目的：探讨镉对卵巢颗粒细胞的调亡诱导作用，阐明其作用机理；在理论上对镉的性腺毒性作用给予补充，为今后的研究提供理论依据。研究方法：本实验采用25日龄未成年雌性小鼠为实验对象，通过孕马血清促性腺激素处理后再腹腔注射氯化镉的在体实验模型，采用病理学方法检测卵巢中卵泡闭锁的变化；用TUNEL法来检测卵巢颗粒细胞是否调亡及凋亡率的变化；用常规方法检测颗粒细胞中MDA含量及SOD活性的变化；用免疫组化方法和半定量RT—PCR法检测颗粒细胞p53基因的表达。实验结果：TUNEL法检测结果为，48h对照组凋亡率为0.5426％：高、中、低剂量组分别为14.5248％、11.5764％、9.8762％；96h对照组凋亡率上升为10.2064％，高、中、低各组分别为21.4126％、15.8864％、12.4721％。表明各组均有不同程度的凋亡，且随镉剂量增加，凋亡率有上升趋势，差异有极显着性(P＜0.01)。病理学检测卵巢切片中卵泡闭锁情况，结果随镉剂量的增加，卵泡闭锁率逐渐升高，差异有显着性。常规方法检测MDA含量和SOD活性的变化，MDA含量随着镉剂量的增加而升高，48h与96h两时间段实验组与对照组差异极显着(P＜0.01)；SOD活性随着镉剂量的增加而相应降低，48h各实验组与对照组比较差异显着，96h除1mg／kg与对照组差异显着(P＜0.05)外，其余各组与对照组差异极显着(P＜0.01)。用免疫组化法和半定量RT-PCR法检测p53蛋白表达，结果p53在各组普遍表达，并随镉剂量的加大而表达增强，除了用免疫组化法检测时，96hlmg／kg组与对照组差异显着外，其余各实验组与对照组间差异极显着(P＜0.01)。实验结论：1．镉对小鼠卵巢颗粒细胞的凋亡有促进作用，具有剂量效应关系；2。镉对小鼠卵巢卵泡的发育有促进闭锁的作用，可增加闭锁卵泡构成比。3．镉能使小鼠卵巢颗粒细胞中的MDA增加和SOD活性的降低。4．p53基因参与了小鼠卵巢颗粒细胞凋亡的调控，镉能增强卵巢颗粒细胞p53蛋白的表达。5．镉诱导小鼠颗粒细胞凋亡是自由基及相关的调控基因等因素共同作用同时参与的结果。
参考文献：
[1]. 镉的雌性性腺毒性与雌激素受体关系的实验研究[D]. 李煌元. 福建医科大学. 2003
[2]. 镉的雌性性腺毒性与子宫、卵巢雌激素受体表达[C]. 夏品苍, 张文昌, 汪家梨, 黄雅卿, 陈丽萍. 中国毒理学会第四届全国学术会议论文（摘要）集. 2005
[3]. 亚慢性染镉对成年及未成年大鼠雌性性腺生殖毒性研究[D]. 何庆峰. 福建医科大学. 2006
[4]. 亚慢性镉中毒致鸡垂体损伤机制的研究[D]. 何宝霞. 东北农业大学. 2007
[5]. 镉的雌激素样作用及相关机理体内外实验研究[D]. 李宏. 福建医科大学. 2005
[6]. 镉的女(雌)性生殖内分泌干扰作用及其机理研究[C]. 张文昌, 黄慧玲, 田俊, 李煌元, 闫平. 中国毒理学会第五次全国学术大会论文集. 2009
[7]. 镉对雌性大鼠性激素分泌和雌激素受体表达的影响[D]. 黄雅卿. 福建医科大学. 2004
[8]. 亚慢性镉中毒致鸡卵巢损伤机制的研究[D]. 杨淑华. 东北农业大学. 2006
[9]. 镉对小鼠卵巢颗粒细胞凋亡及相关基因表达影响的研究[D]. 刁书永. 湖南农业大学. 2005
[10]. 镉对小鼠卵巢颗粒细胞凋亡作用及相关影响因素的研究[D]. 周新华. 湖南农业大学. 2006