（1宽城满族自治县峪耳崖镇中心卫生院 河北 承德 067600）
（2宽城满族自治县医院 河北 承德 067600）
【摘 要】目的：对肝硬化合并上消化道出血患者做急诊胃镜检查，观察食管胃底静脉曲张程度、门脉高压性胃病（PHG）情况、胃黏膜病变情况，探讨导致上消化道出血的其他病因，并对食管胃底静脉曲张程度与胃黏膜病变程度进行相关性分析。方法：对肝硬化合并上消化道出血患者进行急诊胃镜检查，观察食管胃底静脉曲张程度，根据其内镜表现分为无、轻、中、重度4级；门脉高压性胃病（PHG）按Comgack内镜诊断标准分3类[1]。结果：110例上消化道出血患者，食管静脉曲张破裂出血90例占81.8%（90/110）；PHG出血49例占44.5%（49/110）；非食管静脉曲张和非PHG 20例,占出血总数的18．2%(20/110),其中急性糜烂出血性胃炎9例(0．8%)，消化性溃疡出血6例（0．54%）,其他不明原因出血5例(0．45%)；食管静脉曲张程度与PHG病变呈明显正相关（P<0.01）。结论：食管胃底静脉曲张破裂出血与PHG出血是引起肝硬化合并上消化道大出血的主要原因;随着食管静脉曲张程度的加重，PHG逐渐增多和加重,食管静脉曲张破裂出血与PHG可同时并存；急性糜烂出血性胃炎与消化性溃疡等也是导致肝硬化上消化道大出血的常见原因。
【关键词】肝硬化；上消化道出血；门脉高压性胃病；食管静脉曲张；急性糜烂出血性胃炎；消化性溃疡
【中图分类号】R573.2 【文献标识码】B 【文章编号】1003-5028（2015）5-0197-01
肝硬化合并上消化道出血是临床常见的消化系统疾病，我科对其行常规胃镜检查，对上消化道出血与食管胃底静脉曲张与门脉高压性胃病（PHG）进行相关性研究，并探讨导致出血的其他原因，为临床治疗提供依据，现报告如下
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择本院2010年1月至2014年9月肝硬化合并上消化道出血的住院患者110例，其中男78例，女32例；年龄44~65岁，平均55岁。所有患者均有呕血或黑便，同时伴着不同程度的乏力、心慌、腹胀、上腹不适等表现。病因以肝炎后肝硬化最多，94例（85.5%），其次为酒精肝硬化10例(9%)，其他6例(4.5%)。
1.2 方法 入院患者行血、尿、大便常规加潜血、血生化与彩超及胃镜等检查
1.3 统计学方法 采用SPSS 11．0软件，计数资料采用χ2检验，P<0．05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 彩超检查肝脏左右比例失调，肝被膜不光整53例，门静脉宽度>14 mm 68例，少量腹水41例，有的病例有不同程度的脾大或巨脾,血常规有不同程度贫血和血小板减少等。
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2.2 胃镜下表现 110例肝硬化合并上消化道出血患者中，内镜下有食管胃底静脉曲张者90例，其中轻度20例，中度31例，重度39例，表现为红色征或出血征像，占出血总数的(81.8%);门脉高压性胃病(PHG)49例,其中重度PHG 31例,轻度PHG 18例，表现为樱桃红大小不等斑点或弥漫出血性病变，占血总出数的44.5%;非食管静脉曲张和非门脉高压性胃病(非PHG)20例,占出血总数的18．2%,其中急性糜烂出血性胃炎9例(0．8%)，消化性溃疡并出血6例（0．54%）,其他不明原因5例(0．45%)。
2.3 食管静脉曲张与PHG的关系 见表1。
分型 无轻中重合计
轻度PHG336618
重度PHG08131031
无PHG179122361
合计20203139110
由表1可见，轻度食管胃底静脉曲张患者轻、中度PHG所占的比例较低约15%（3/20），而重度食管静脉曲张患者中重度PHG所占比例明显增高约25．6%（10/39），二者比较，差异有统计学意义（P<0．01）
3 讨论
肝硬化食管静脉曲张破裂出血是临床上较常见的急危重症，易出现失血性休克导致死亡。然而在临床上肝硬化合并门脉高压者出现上消化道出血并非均由曲张静脉破裂所致。本组110例肝硬化合并上消化道出血中，内镜下有食管静脉曲张者90例，占出血总数的81．8%；胃镜符合PHG者49例，占出血总数的44..5%；非食管静脉曲张和非PHG 20例,占出血总数的18．2%,其中急性糜烂出血性胃炎9例(0．8%)，消化性溃疡并出血6例（0．54%）,其他不明原因5例(0．45%)。本组资料显示肝硬化门脉高压患者中食管胃底静脉曲张破裂出血为上消化道出血最主要的原因，PHG为第二大原因，随着食管胃底静脉曲张的加重，PHG并发出血也增加，部分患者为二者共同所致。其他表现急性糜烂出血性胃炎、消化性溃疡等，极少数原因不明，可能与凝血机制障碍、血管畸形等因素有关。PHG 是肝硬化门脉高压引起的胃黏膜非炎症性疾病，其特征性内镜表现与非萎缩性胃炎不同，引起出血的可能较普通胃炎大，且多数发生于胃底[1，2]，其发生机制可能与以下因素有关：①门静脉高压，由于门脉高压，静脉回流受阻，胃黏膜及黏膜下毛细血管扩张、通透性增加，血浆外渗致胃黏膜下广泛水肿。黏膜上皮细胞间隙增宽，腺上皮细胞坏死，造成血浆外渗，营养物质的丢失及代谢障碍，对H+回渗及其他黏膜损伤因子的易感染性增强，造成胃黏膜血管功能性充血；②胃黏膜血液循环障碍。因门脉高压使得胃壁全层静脉、动静脉交通支增多增粗，静脉系统比动脉系统更显著扩张，黏膜层毛细血管扩张，造成机械梗阻或被动充血，黏膜血流减少，造成胃黏膜的充血肿胀；③胃黏膜保护因子减少，如PGS显著下降。防御因素力量减弱，易受攻击。门脉高压症多有不同程度的肝功能损害，导致激素代谢紊乱，血中许多活性物质不能经肝脏灭活，促使胃酸分泌增多。幽门功能紊乱，胆汁反流，加重胃黏膜损害。肝硬化时胃黏膜血流量随肝功能损害和食管静脉曲张程度的加重而降低，而此时，胃黏膜发生病变的几率则相应升高，在攻击因子持续存在下，较一般人群易形成胃黏膜糜烂、溃疡，主要是胃黏膜血管裸露同时幽门螺旋杆菌感染；④肝硬化程度，肝硬化时，肝功能差，凝血机制障碍，凝血功能异常，临床上静脉曲张部位越在食管近端，越易引起出血[4]肝硬化合并上消化道出血中，急性糜烂出血性胃炎与消化性溃疡也是常见的病因常发生于胃体或胃窦部的黏膜，表现为充血水肿糜烂与出血，消化性溃疡称为肝源性溃疡，可发生于胃窦部或十二指肠球部,机制可能与幽门螺杆菌有关[3，4]，确诊肝硬化并上消化道出血后，治疗原则应尽早给予药物降低门脉高压，使用PPI提高胃内pH值使pH>6,局部使用止血药与黏膜保护剂,改善肝功能，减少腹水，预防和治疗腹腔感染，清除幽门螺杆菌保持食管胃底静脉黏膜的完整性，对少量食管胃底静脉曲张破裂出血及非食管胃底静脉曲张破裂出血有重大意义。
参考文献：
[1]萧树东.胃肠病学与肝病学.世界图书出版公司,2004：664.
[2]隋建超.门脉高压性胃病的发病机制研究进展.临床肝胆病杂志,1996(12)：7.
[3]尹朝礼，等.肝硬化并胆系与胃部疾病.中华消化杂志,1990,10(4):347.
[4]黄自平，等.门脉高压胃黏膜的幽门螺杆菌感染.内镜,1990(7):46.
论文作者:张翠华1,王海涛2
论文发表刊物:《河南中医》2015年5月供稿
论文发表时间:2015/10/13
标签：食管论文; 静脉曲张论文; 肝硬化论文; 消化道论文; 高压论文; 胃黏膜论文; 黏膜论文; 《河南中医》2015年5月供稿论文;