韩双印
（河南省武陟县社会保险医院 河南 武陟 ４５４０００）
【中图分类号】Ｒ５７文献标识码】Ｂ文章编号】１６７２－３７８３（２０１５）０６－０３２８－０１
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（ＧＵ）和十二指肠溃疡（ＤＵ）。本病可发生在年龄段，但中年最为常见。近年，随着质子泵抑制剂（ＰＰＩ）的应用及如何根除幽门螺杆菌，使消化性溃疡的发病率降低，是近年来消化性溃疡治疗的一大进展。１、 消化性溃疡的发病机制：消化性溃疡病的发病机制并不是十分明确，目前为止，发病机制主要与幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染、胃酸分泌过多及胃十二指肠粘膜保护功能减弱有关。
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大量临床研究表明，幽门螺杆菌的感染是引起消化性溃疡的重要病因，引起发病机制目前普遍接受的是幽门螺杆菌病毒、宿主和环境三个因素作用。消化性溃疡病患者的ＨＰ检出率显著高于普通人群，在ＤＵ的检出率约为９０％，ＧＵ的检出率约为７０％ ～８０％，大量临床研究肯定，成功根除ＨＰ后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治疗后愈合的溃疡的年复发率５０％ ～７０％，而根除幽门螺杆菌后溃疡的复发率降至５％以下，因此可以认为ＨＰ感染是导致消化性溃疡病发生的主要病因之一。
非甾体抗炎药（ＮＳＡＩＤ）是引起消化性溃疡的另一个主要因素，大量研究资料显示，服用ＮＳＡＩＤ患者发生消化性溃疡及其并发症的危险性明显高于其他普通人群，除与服用ＮＳＡＩＤ种类、剂量、疗程有关外，还与年龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素、抗肿瘤药物等因素有关。另外，吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激反应及心理因素等在消化性溃疡病的发生中也起一定作用。
胃酸和胃蛋白酶作用：无酸无溃疡，这个观点得到普遍认可，溃疡最终形成是由于胃酸／胃蛋白酶对粘膜自身消化所致，大量实验证明胃酸是形成溃疡的直接原因，当体内胃酸ＰＨ＞４时，胃蛋白酶便失去活性。
２、 临床治疗研究： １）一般治疗消化性溃疡病是自愈性疾病，生活要有规律，避免剧烈活动、精神过度紧张、及刺激性食物，注意休息，戒烟酒。２）药物治疗抑制胃酸药物治疗：起中和胃酸作用，包括碱性抗酸剂（如氢氧化铝、铝碳酸镁等），Ｈ２受体拮抗剂（Ｈ２ＲＡ，如西咪替丁、雷尼替丁等），质子泵抑制剂（ＰＰＩ，如奥美拉唑等）；保护胃黏膜药物治疗：常用药物有硫糖铝、枸橼酸铋剂及米索前列醇；根除幽门螺杆菌治疗：根除幽门螺杆菌不但可促进溃疡愈合，而且可预防溃疡复发，从而彻底治愈溃疡。目前没有单一的药物可以有效根除幽门螺杆菌，因此必须联合用药。常用的是以ＰＰＩ或胶体铋为基础加上两种抗生素的三联治疗方案，在这些方案中，ＰＰＩ＋克拉霉素＋阿莫西林或甲硝唑的根除率最高，若治疗失败，可选用其他两种抗生素或四联治疗方案，（ＰＰＩ＋铋剂＋两种抗生素）。因此在对患者决定根除ＨＰ之前必须首先确认患者是否存在ＨＰ感染。根据患者消化性溃疡的病因来决定治疗方案。３）手术治疗：随着内科治疗的有效进展，外科手术主要应用少量的并发症，如大量出血经内科治疗无效，急性穿孔，瘢痕性幽门梗阻，胃溃疡癌变及经严格内科治疗无效的顽固性溃疡。
３． 小结
消化性溃疡是全球性常见病，对消化性溃疡的治疗，从抑制胃酸分泌、保护胃黏膜和根除幽门螺杆菌联合用药，使消化性溃疡的复发率及死亡率逐年降低，但它患病机制复杂，诊断结论多需要结合临床症状及检查结果，医生与患者配合，才能使消化性溃疡的治疗更加安全有效！
论文作者:韩双印
论文发表刊物:《健康必读》2015年第6期供稿
论文发表时间:2015/8/21
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