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山东大学附属山东省立医院神经外科 山东济南 250021
摘要：中枢性低钠血症是颅脑损伤和神经外科术后患者常见的并发症之一，综合临床实践经验和国内外研究者的文献报道，认为其主要原因是SIADH、CSWS，并对这二者的产生机制、临床表现和诊断标准及它们的治疗方案进行了综述.?
关键词：低钠血症SIADHCSWS?
颅脑损伤和神经外科术后患者常由于中枢性低钠血症而加重病情的危重程度，不仅治疗棘手，而且患者死亡率明显增加，住院时间长，预后差，因此，研究该综合症的发病机制和治疗方案对神经外科病人的康复至关重要.钠是血浆中最主要的阳离子，低钠血症则是临床上最常见的一种水盐代谢紊乱症.在神经系统疾病中，导致低钠血症的原因很多，如用利尿剂及脱水剂时补钠不足，补水太多，低血容量和一些基础疾病（如甲状腺、肾上腺和肾功能异常；高血糖、高血脂等）等.而脑部本身疾患导致的中枢性低钠血症，其诊断和治疗在临床上有一定特殊性.中枢性水电解质调节机构在丘脑下部、垂体、第三脑室旁，这些部位的损伤对神经内分泌调节系统会产生影响，可引起一系列特殊代谢障碍性疾病.中枢神经系统损伤并发低钠血症的患者临床上较多见，一般认为是抗利尿激素分泌不当综合症（syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion，SIADH）、脑性盐耗综合症（cerebralsaltwast―ingsyndrome，CSWS），二者的产生机制各不相同，故其治疗方案完全不同.因此，明确颅脑损伤和神经外科术后低钠血症的病因对治疗方案的确立和患者的康复尤为重要.
1抗利尿激素分泌不当综合症（SIADH）
1.1 SIADH的发病机制?
自从Schwartz等在1957年证明了SIADH的存在，_2由于它能较简单地解释低钠血症的发生，3因此，以往神经外科病人术后出现低钠血症都被笼统的归因于SIADH.SIADH是由于在疾病的影响下，下丘脑渗透压感受器对血浆渗透压不敏感或下丘脑一垂体轴丧失低渗血容量的反馈抑制而异常兴奋，导致下丘脑过度释放抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）或异位ADH产生，从而增加肾小管对水的重吸收，最终导致水的排泄障碍，血液稀释，形成高血容量性低钠血症，而体内并非真正缺钠.E4-5]ADH是由下丘脑视上核和脑室旁核的神经细胞合成的8肽，在合成后沿神经轴突向垂体后叶移动.调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压.下丘脑的渗透压感受器对血浆的渗透压改变特别敏感，当血浆渗透压升高，对渗透压感受器的刺激增加，即引起神经垂体ADH的释放增加.ADH的分泌也受循环血容量的影响，左心房及大静脉内存在着容量感受器，当血容量减少时，容量感受器受牵拉减少，迷走神经传人下丘脑的冲动减少，ADH的释放增加._6动脉血压升高，可反射性地抑制抗利尿激素的释放.ADH的主要作用是改变肾的远曲小管和集合管对水的通透性，从而影响水的重吸收，有利于尿浓缩.?
1.2 SIADH的临床表现及诊断标准?
各种中枢神经系统疾病均可导致SIADH，如颅脑外伤、蛛网膜下腔出血、炎症等，垂体后叶素应用过量或低渗液输注过多也可引起SIADH.多数患者表现为不同程度的头痛、恶心、呕吐、厌食、嗜睡、意识障碍加重等现象，部分患者甚至出现抽搐、昏迷.根据我们的临床经验及国内外研究者的文献报道，SIADH的诊断标准是：低钠血症（<130mmol/L）；高尿钠（>20mmol/L或>80mmol/24h）；低血浆渗透压（<280mOsmol/L）；尿渗透压/血浆渗透压>1；正常的甲状腺、肾上腺和肾功能；无脱水或肢体末梢的水肿；中心静脉压>12；红细胞比容<0.35.另外，在诊断SIADH时，必须排除医源性输液过多、基础疾病、利尿剂治疗等因素引起的低钠血症.?
1.3SIADH的的治疗?
由于SIADH存在低血钠和高尿钠，提示机体并不真正缺钠，故补钠不能矫正低钠血症，反而刺激下丘脑兴奋而释放ADH，进一步加重脑水肿程度，患者可迅速出现中枢神经系统症状，甚至昏迷.对于SIADH患者，由于机体钠代谢基本处于平衡状态，因此，一旦确诊SIADH，则应迅速减少补液量，严格限水、限盐：轻症患者可仅限制每日水的摄人量1000mL，直至血钠水平复正常；由于速尿能稀释尿钠，作用强而迅速，因此是治疗SIADH的首选药物之一，但须注意速尿所引起的低钾及其他电解质的丧失；促甲状腺释放激素（TRH）可抑制ADH的合成和释放，对SIADH有一定的治疗作用；在治疗过程中要注意纠正速度，不宜太快，以防细胞内液减缩过快，引起脑容积突然变小导致颅内出血.?
2脑性盐耗综合症（CSWS）
2.1 CSWS的可能机制?
Peters等于1950年首先提出了CSWS这个名词，但直到20世纪80年代后，人们在下丘脑等部位提取出具有强烈利尿钠作用的肽类物质，发现它们的升高与钠、水的排出是相平行的，CSWS才沈健，张建群：神经外科低钠血症的病因诊断及治疗?81?重新引起临床研究者和工作者的兴趣，认为CSWS不同于传统的SIADH.之后，越来越多的国内外研究者发现神经外科病人中CSWS的发病率要远高于SIADH，¨一但其形成机制尚待进一步的观察和研究。CSWS被定义为颅内病变基础上发生的肾性失钠，从而引起。肾排钠增多，低钠血症和循环血容量减少的一类综合症.脑可通过体液或神经机制影响肾对钠的重吸收，因此，其中任何一个因素的异常均可导致CSWS的发生.目前认为CSWS的可能机制主要包括3种.一是体液机制：主要是利尿钠因子的作用.目前为止，已有多种利尿钠的多肽被发现，其中最重要的是一tY房利钠多肽（ANP）.它的生物学作用包括利尿钠、利尿、血管扩张、抑制肾素和醛固酮的分泌，是目前已知的最强的利尿激素，其利尿作用约为速尿的500～1000倍.尽管ANP的释放主要是通过心房的张力调节，但有研究表明，中枢神经系统能通过肾上腺素能或胆碱能因子直接调节心脏ANP的分泌.下丘脑特定区域的损害、脑室内注入ANP的免疫血清、阻滞传人下丘脑压力感受器的神经，皆可减少心脏在急性血容量扩展时ANP的分泌.因此，神经外科患者由于中枢神经系统失去对ANP分泌功能的正常调控，在特定情况下，ANP过量分泌导致CSWS.在ANP之后，又有两种与ANP氨基酸序列极为相似的利?尿因子被发现，脑利钠多肽（BNP）和c一型利钠多肽（CNP）.BNP的利尿作用同ANP相似，而CNP的利钠作用较低.二是毒毛花甙G样复合物（OLC）：OLC在CSWS中起一定作用，但并不是直接引起尿钠排泄的利钠因子.?
2.2 CSWS的临床表现及诊断标准?
CSWS在多种神经系统疾病中均有报道，如癌性脑膜炎、胶质瘤和垂体瘤术后、颅脑外伤等。主要表现为尿量显著增多、厌食、恶心、呕吐、淡漠、虚弱、甚至昏迷、眼球凹陷、粘膜干燥、腋窝不出汗、心率增快、体重减轻、渐进性意识下降或意识状态迅速恶化等症状。SIADH患者血容量增加，而CSWS患者血容量不增加或减少，临床中可以通过测量CVP予以鉴别.目前，临床上CSWS的诊断标准是：低血钠（<130mmol/L）并伴有多尿；尿钠升高（>80mmol/24h），尿量增加而尿比重正常；肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常；有脱水症，体位性低血压；中tY静脉压下降（<6mmHg）；红细胞比积和血BUN增高；低血容量（血浆容量<35ml/kg或全血容量<60ml/kg）；低血钠限水后病情不能纠正，反而加重.?
2.3 CSWS的治疗
CSWS患者由于血容量减少，钠代谢负平衡，尿钠增高和多尿，因此，治疗原则与SIADH患者有明显差异.CSWS的治疗原则以补水和补盐、恢复血容量及维持正钠平衡为目的，同时血容量扩充可改善大脑灌注和防止脑血管痉挛，避免脑梗死的发生.在治疗中应注意血钠提高过快可引起脑桥中央髓鞘溶解症（CPM）和脑桥外脱髓鞘病变甚至死亡，因此，建议血钠升高速度不易超过0.7mmol/L.hl19CSWS的治疗方式包括：1）补液，纠正血容量，以改善微循环，降低脑血管痉挛和脑梗塞的危险，但应避免短时间内大量补液导致心力衰竭的发生；2）补钠，目前对补充钠盐量及补钠浓度尚存争议，有些学者认为，按照经典的补钠公式计算补钠量往往偏低，难以纠正低钠血症，甚至导致治疗无效.值得一提的是，血钠纠正后，仍需长时间和较大剂量的补钠.根据低血钠的严重程度和能否耐受肠道补盐决定口服补盐、静脉滴注等渗或高渗（3%）氯化钠；使用白蛋白和速尿控制脑水肿；在钠盐补充充足的情况下，使用盐皮质激素醋酸氟氢可的松可促进血钠浓度的恢复；动态检测血钠、尿钠和血钠渗透压。
3小结?
中枢性低钠血症是神经外科治疗过程中常见的并发症之一，合并中枢性低钠血症的患者，不仅治疗棘手，而且病残率和病死率高。因此，除积极治疗颅脑外伤外，还应根据患者的临床症状及实验室检验明确低钠血症的病因，根据不同的病因采取相应的治疗方案，既要避免盲目治疗，也要防止漏诊而延误治疗.沈健，张建群：神经外科低钠血症的病因诊断及治疗。
参考文献：
[1]刘寿堂，李连，韦红恩，等.神经外科疾患并发中枢性低钠血症的诊治[J].右江民族医学院学报，2008，2：225―227.
[2]陆永建，李明昌.重型颅脑损伤和术后中枢性低钠血症及相关激素的分泌异常[J].中华神经医学杂志，2005，4（4）：424―426.?
[3]王忠诚.神经外科学[M].武汉：湖北科学技术出版社，1998：194―196.?
论文作者:杨洪安,丁锋
论文发表刊物:《健康世界》2016年第12期
论文发表时间:2016/8/7
标签：血症论文; 渗透压论文; 容量论文; 下丘脑论文; 患者论文; 神经外科论文; 血浆论文; 《健康世界》2016年第12期论文;