孔向蓉[1]2001年在《抗辐射菌DNA修复蛋白LexA的表达，纯化和鉴定》文中认为抗辐射菌Deinoeoccus radiodurans(Dr)是一种对电离辐射，紫外线及其他一些DNA损伤剂具有显着抗性的微球菌。该菌能在辐照后几小时内准确无误地修复每条染色体上至少150多个DNA双链断裂(DSB)。已有的研究表明该独特抗性归功于其高效精确的DNA损伤修复能力。然而，对其修复路径及机制知之甚少。D.radiodurans中是否存在SOS修复路径，及在E.coli等菌中广泛存在的LexA修复蛋白在D.radiodurans 中的功能特性如何均是未解之迷。本研究利用已克隆构建的D.radiodurans lexA基因重组质粒pZA172，转化大肠杆菌JM109并在IPTG诱导下获得了高效表达，Dr LexA分子量约25.4KDa。实验表明IPTG浓度为0.1 mM，诱导时间为24 h时LexA蛋白表达效果最佳。大体积培养表达菌时，氨苄青霉素浓度为25 μg／ml及IPTG诱导浓度为0.1mM时，LexA表达量较高。 我们对表达产物进行了纯化并进一步研究了纯化LexA的功能特性。培养细胞经溶菌酶，反复冻融，超声等裂解破膜后，再通过高速离心，层析，超滤浓缩等技术使LexA逐步得到纯化。在层析分离阶段，Dr LexA表现出对生物肝素的高度亲和性，表明其为DNA结合蛋白。且与E.coli等菌LexA类似，Dr LexA亦与强阳离子交换柱相结合。大部分LexA蛋白经肝素柱及阳离子交换层析(SP Sepharose)后分离得到，洗脱峰分别在250 mM NaCl及400 mMNaCl左右。蛋白纯化程度达95％以上，产量为10L(约17.3 g)表达菌可获得约2 mg纯化蛋白。SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳结果显示纯化的蛋白为一分子质量25.4KDa的单一蛋白带。纯化蛋白用于制备抗体及进一步研究。 利用凝胶阻抑电泳实验分析了纯化的LexA蛋白的DNA结合特性。PCR扩增与DNA修复相关的D.radiodurans pprA,orf144c,recA基因上游序列并用地高辛标记作探针，与纯化Dr LexA反应后应用于非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳。结果表明，与E.coli LexA不同，Dr LexA与D.radiodurans 修复基因pprA,orf144c,recA启动子序列无明显结合位点，而只与lexA基因有结合区域，说明其不参与RecA等蛋白的负反馈调节。然而类似E.coliLexA,Dr LexA的水解特性表现为在碱性条件下D.radiodurans LexA自动降解，以及生理pH 抗辐射菌DNA修复蛋白LexA的表达，纯化和鉴定 中文摘要 条件下可被激活的ReCA蛋白促进降解。单链DNA及Ah的存在则为ReCA 蛋白激活所必需。对x－射线损伤引起的不同D．radiodurans 菌株LexA蛋白D 表达量变化的研究表明，RecA＋D．radiodurans 细胞受损后，细胞内 LexA蛋 白表达量明显下降，而recA基因缺陷的rec30照射后LexA蛋白减少不明显。 此结果与RecA蛋白促进的LexA降解反应相对应。研究同时发现在DNA损 伤敏感型D．radiodurans 细胞中，LexA蛋白的减少远远大于损伤抵抗型细胞， 原因尚不清楚。 我们在本研究中成功构建了D．radiodurans lexA基因缺损突变体XEI。 通过在 D．radiodurans lexA酶切位点 Ea 互插入一段长 0．9 Kb，含D catalase 启动子序列及CAT报道基因的外源DNA片段（KatCAT），进而使lexA基因 失活的重组方法，构建了突变基因重组质粒pXKE6。琼脂糖凝胶电泳证实其 DNA长度为 9石 Kb。利用Hind Ill酶切鉴定其插入KatCAT片段的方向。再 用含有正确插入方向的重组质粒进一步转化D．radiodurans KD8301细胞后， 经药物选择性筛选出同源重组突变体。突变体经PCR扩增及Southern杂交被 鉴定。Western杂交分析亦进一步证实了XE突变体中没有LexA蛋白的表达。 对 lexA基因的缺陷突变体 XEI 的研究表明，其辐射抗性与 lexA＋ D． radiodurans KD8301相近，存活曲线上显示有一个宽大的肩区，证实 lexA基 因的缺陷对抗辐射菌的辐射抗性无明显影响，说明D．radioduans LexA蛋白 可能并不具有类似E。。h等LexA的负反馈调控相关DNA修复基因的机制。 同时，细胞受照后的蛋白印迹实验显示lexA基因的缺陷不干扰辐射诱导的D． radiodurans RecA蛋白的表达，说明RecA的调控并不依赖于LexA蛋白，该 结论与LexA蛋白与recA上游基因序列无结合位点的证据相吻合。然而，与 lexA＋KD8301细胞受照后修复蛋白PprA的大量表达相反，受照后的XEI细 胞中没有检测到 PprA蛋白的表达，提示lexA基因的缺陷干扰了 D．radiodurans pprA的转录。综合本文的研究结果，表明D．radiodurans LexA与其同源E。＊ LexA在功能及特性上同时存在相近及不同之处，提示了抗辐射菌的DNA损 、伤修复是一个多种基因参与的复杂的过程，有其独特的调节机制。
高冠军[2]2005年在《耐辐射球菌DNA修复开关基因pprI的研究》文中研究表明耐辐射球菌(Deinococcus radiodurans,简称DR)是迄今为止地球上发现的辐射抗性最强的生物之一,因对电离辐射、紫外线、干燥及一些DNA损伤试剂显示超强的抗性,一直倍受生物医学界和环境工程界的关注和重视。该细菌能够在几十个小时内准确无误地修复由辐射产生的几百个双链DNA碎片(Double-strand breaks, DSBs)而不发生任何突变,但目前这种DNA修复机制尚不清楚。现有研究表明,DR菌在极端环境(电离辐射、紫外线、干燥)下的生存是保护、耐受和修复叁方面协同作用的结果,是独特的新陈代谢转换途径和高效精确的DNA修复系统有效地协调了DNA的损伤修复。因此,发现和研究新的与DNA修复及抗逆性相关的功能基因(或酶)并阐明它们的生物学功能对进一步探索DR菌的极端抗性与DNA修复机制具有重要的理论意义和应用价值。 作为同源重组修复途径的重要蛋白,DR菌RecA在DNA修复中起十分重要的作用。DR菌recA基因的突变株对电离辐射异常敏感。研究表明,DR菌缺乏多数原核生物中存在的由LexA介导的SOS修复途径,虽然基因组内两个LexA同源物都可被RecA催化进行自裂解反应,但都未参与recA基因的调控。据此推测,DR菌可能存在与其它原核生物迥然不同的DNA修复机制和途径。近来,我们筛选DR菌自然变异株时发现一株对电离辐射较为敏感的突变株,初步研究表明,该突变株的辐射敏感性是由基因组内编号为DR0167的基因(命名:pprI)内部插入了一个转座子而发生了突变。本研究主要围绕这一新发现的DNA损伤修复开关基因pprI,应用分子生物学的方法进一步鉴定该基因,研究该基因分子作用机制及相关的生物学问题,研究PprI结构域与功能的关系,并应用蛋白质组学的方法进一步探索PprI在辐射抗性方面的网络调控机制,研究结果如下: 1.为鉴定DR菌pprI基因与辐射抗性之间的关系,本研究首先构建了DR菌pprI基因内部反向插入抗生素抗性基因的突变株。研究发现,该突变株对电离辐射极为敏感,初步推测PprI是一个与DNA修复有关的辐射抗性因子。为进一步研究PprI生物学功能和作用机制,分别克隆pprI、recA和pprA基因,表达纯化了相应的蛋白质产物,
孙翠凤[3]2003年在《抗辐射菌lexA基因及其表达蛋白质生物学功能的研究》文中进行了进一步梳理抗辐射菌是一种对电离辐射、紫外线及其他DNA损伤剂都具有显着抗性的微球菌。该菌能在辐照后几小时内准确无误地修复每条染色体上至少150多个DNA双链断裂。已有的研究表明该独特的抗性归功于其高效准确的DNA损伤修复能力。然而，对其修复路径及其机制知之甚少。抗辐射菌中是否存在SOS修复路径，及在大肠杆菌等菌中广泛存在的LexA蛋白在抗辐射菌中的功能特性如何均是未解之谜。 本研究利用已构建的抗辐射菌lexA基因突变体菌株XE，经受不同剂量γ射线照射和不同时间的MMC作用，平板菌落计数，绘制存活曲线。对lexA基因突变体XE的研究表明，其辐射抗性与lexA基因野生型的抗辐射菌KD8301相近，存活曲线上均显示有一个宽大的肩区，结果发现lexA基因的突变并没有改变抗辐射菌的独特抗性，说明lexA基因与辐射抗性无关。 应用电穿孔技术将携带有抗辐射菌lexA基因的重组质粒PZA172转入大肠杆菌JM109，其启动子为lacZ，用IPTG诱导，SDS-PAGE凝胶电泳检测LexA蛋白的表达。经受不同剂量γ射线照射和不同浓度的MMC作用，平板菌落计数，绘制存活曲线。抗辐射菌lexA基因在大肠杆菌细胞中，经IPTG诱导能稳定地表达，lexA基因的显着表达降低了大肠杆菌经γ射线照射和MMC作用后的存活率。抗辐射菌lexA基因在大肠杆菌中的显着表达降低了大肠杆菌对γ射线和MMC的抗性，其作用机理还有待于进一步的研究。 本研究采用了DNA解旋荧光法检测由γ射线所致的DNA链断裂的损伤程度以及抗辐射菌LexA蛋白的辐射防护作用，在辐照前加入不同浓度的LexA蛋白，检测DNA链的断裂，结果表明DNA链的断裂程度随着γ射线辐照剂量的增加而增强，抗辐射菌LexA蛋白对γ射线所致DNA链断裂的修复不起作用，进一步说明抗辐射菌LexA蛋白不起辐射防护作用。
乔惠萍[4]2014年在《耐辐射球菌pprI基因在酵母菌中的表达及其蛋白抗放作用与机理的研究》文中认为目的：Ppr1基因(NCBI:DR-0167)是存在于耐辐射球菌（Deinococcus radiodurans，DR）R1中的大小约970bp的基因，是耐辐射球菌所特有的负责辐射抗性的一个开关基因。它可以显着调节辐射修复基因recA和pprA等基因的表达，并能增强细胞清除自由基的能力。 ppr1基因介导的DNA修复和保护作用，是耐辐射球菌在强辐射作用下仍能保持生存和基因组完整性的重要原因之一。ppr1基因转化模式生物大肠杆菌后，不仅可以增强大肠杆菌的辐射抗性，还能提高大肠杆菌的抗逆性及耐盐能力。Ppr1基因的抗放作用是通过其功能蛋白实现的。由于pprI是在原核生物耐辐射球菌中所独有的基因，欲研究其蛋白在真核生物中，特别是对哺乳动物及细胞的作用，须获得真核表达系统翻译转录的具有生物活性的蛋白质。将pprI原核基因转入真核生物中稳定高效表达，获得具有生物活性的PprI蛋白，迄今为止在国内外尚未见有关报道。真核表达的PprI蛋白提纯后应用于动物实验，在国内外也是空白。本课题旨在将ppr1基因转化酵母菌，将目的蛋白提纯并应用于受照实验动物，研究PprI蛋白对酵母菌及哺乳动物小鼠的抗放作用于机理。为进一步用于临床辐射损伤防治提供有价值的理论和实验资料。材料与方法：本课题构建了pprI基因的毕赤酵母表达载体pHBM-PprI，并成功转化进入GS115酵母菌株。应用质谱分析PprI蛋白在酵母菌中的分泌表达。对转化菌株及未转化菌株进行辐射抗性试验，检测酵母菌中抗氧化酶SOD、CAT活性，应用Western检测酵母菌中辐射修复蛋白Rad24和Rad51的表达量，并进行半定量分析。为了研究PprI蛋白对哺乳动物及细胞的抗放作用，本课题构建了含有(His)6以及TAT标签的酵母表达载体pPICZαA-PprI质粒，转化酵母菌株获得分泌型表达，通过镍柱层析提纯目的蛋白。提纯后的PprI蛋白应用于动物实验。首先观察了肌肉和腹腔注射对受照小鼠辐射后死亡率的影响。该实验不仅观察了两种注射方式，还分组观察了注射时间与辐射时间前后及时间的差异。其次，观察了受照小鼠外周血细胞数量及骨髓细胞增殖能力的变化。接着分别检测了受照小鼠器官、组织中SOD、CAT活性变化，以及Rad17和Rad51的表达。最后，应用人体外周血体外培养，观察PprI蛋白对受照淋巴细胞染色体畸变率的影响。结果：1.本课题根据毕赤酵母密码子偏好性，重新合成pprI基因，构建了毕赤pHBM-pprI质粒表达载体，并转化毕赤酵母GS115菌株。表达产物经质谱分析，证实耐辐射球菌的PprI蛋白在毕赤酵母GS115菌株成功获得分泌型表达。2. DR菌pprI基因在酵母菌中异位表达，提高了酵母菌的辐射抗性，与对照组比较，pprI基因转染在酵母菌克隆形成率显着提高（P <0.05）； Rad24和Rad51表达量与SOD、CAT活性增高（P <0.05）。3.以本室保存的pCMV-HA-pprI为模板构建的pPICZαA–pprI真核表达载体，转化毕赤酵母X33菌株，经SDS-PAGE和His-tag的抗体做Western blotting鉴定，显示PprI融合蛋白在酵母菌株中成功分泌表达。转化后的菌株发酵上清液，经镍柱层析提纯，获得了浓度为0.34mg/ml的目的蛋白。4.在辐射前后1h内，给予小鼠肌肉注射和腹腔注射PprI蛋白可以使小鼠死亡率从对照组的50%降低到20%。PprI蛋白腹腔注射，受照小鼠外周血红细胞、血小板数量增加，淋巴细胞百分比增加，小鼠骨髓细胞克隆形成率较对照组明显着提高（P <0.05）。5.PprI蛋白辅助培养对人离体外周血淋巴细胞染色体畸变无显着影响。结论：1.本课题组成功的地合成了新的耐辐射球菌pprI基因编码序列，首次构建了pPICZαA–pprI真核表达载体，在酵母菌中获得异位高效表达和纯化2.转pprI基因酵母菌的辐射抗性显着增加。转基因酵母菌抗氧化能力及辐射修复蛋白表达增加可能是其辐射抗性增加的分子机理之一。3.在小鼠受照前后注射PprI蛋白，可提高受照小鼠的抗辐射能力，主要表现为小鼠死亡率明显降低；骨髓细胞克隆形成率提高；小鼠外周血红细胞、血小板计数和血淋巴细胞百分率增加。4.PprI蛋白抗放作用机理的研究发现，PprI蛋白可提高受照小鼠红细胞、血浆、骨髓细胞、肝脏中的CAT、SOD活性，但对心肌细胞、肾脏组织中的CAT、SOD活性无明显影响；并且增加受照小鼠肝脏、肾脏、脾脏、心脏组织中Rad17、Rad51蛋白的表达量，使其表达时间延长。上述研究成果为PprI蛋白进一步临床应用提供了有价值的理论和实验资料。
许光治[5]2008年在《耐辐射球菌DNA损伤修复关键基因ddrB和recO的功能研究》文中进行了进一步梳理耐辐射球菌(Deinococcus radiodurans)是地球上最耐辐射的生物之一,同时它对其他DNA损伤,例如,紫外线、过氧化氢,干燥等也具有很强的抵抗性。细菌的辐射抵抗性主要是由于它的超强的双链DNA断裂(double-stranded DNAbreaks,DSBs)修复能力。6500 KGy照射后细菌的基因组可以产生几百个DSBs,但耐辐射球菌可以在几个小时内重建完整的基因组。现在的研究证实基因组的重建过程分为两个不同的阶段:首先是一个不依赖于RecA的修复过程,随后是依赖于RecA的重组修复。不依赖于RecA的修复阶段可能是通过SSA或者ESDSA来完成的。国内外科学家用芯片技术筛选了一些辐射处理后大量表达基因,对其中部分基因遗传学分析发现细菌中至少存在ddrA和ddrB两条不依赖于RecA的修复途径。ddrA已经发现主要参与保护辐射后细菌基因组的降解。但是ddrB的具体功能还不清楚。基因组测序和比较基因组学研究发现,耐辐射球菌基因组缺乏RecBCD和RecET等参与重组修复途径的关键基因,但是有完整的RecFOR修复途径的基因,例如recf、recO、recR、recJ、recA、recQ、ruvA、ruv9、recN、ruvC等。虽然有限实验也推测RecFOR修复途径在DNA损伤修复中有重要作用,但该途径在耐辐射球菌细胞内中的具体作用还不清楚。本研究主要对ddrB和RecFOR修复途径关键基因recO的功能做了分析,并对这两个基因在细菌DNA损伤修复中关系做了探讨。具体内容如下:1.运用PCR突变叁段连接法克隆具有自身groEL启动子与卡那霉素抗性基因融合的DNA片段反向重组到基因组中,构建并鉴定了卡那霉素抗性完全突变株ddrB::groEL-kan,γ辐射条件下和H_2O_2氧化压力下突变株生存率结果表明:突变株对γ辐照变得敏感,但H_2O_2处理突变株和野生型R1区别不大。推测ddrB可能对辐照造成的DNA损伤修复具有重要的作用。2.在recA突变的基础上构建了recA/ddrB双突变,并用脉冲场电泳比较了recA突变株和recA/ddrB双突变株辐照处理后的修复动力学。结果显示,和recA单突变比较,recA/ddrB双突变修复的第一个阶段被抑制。进一步了证实ddrB基因主要在第一个阶段发挥作用。3.在大肠杆菌中大量表达DdrB蛋白,将DdrB蛋白纯化后,对其体外功能进行了分析。DdrB蛋白在体外非特异性的与DNA结合,但对单链DNA结合具有偏好性。同时DdrB蛋白可以保护双链DNA免受核酸酶的攻击。该蛋白可以促进单链DNA的退火。单链结合蛋白SSB可以促进DdrB介导的单链DNA的退火。试验表明DdrB和SSB可以在体外相互作用,并且两个蛋白可以协同的和单链DNA结合。我们推测ddrB基因在体内主要是以SSA的方式参与不依赖RecA的修复途径的。4.为研究RecFOR修复途径在耐辐射球菌辐射抗性中的作用,我们突变了该修复途径中关键基因recO。recO基因突变后细菌在正常生长条件下的生长变得非常缓慢,与recA突变株的情况相似,表明recO基因是细菌生长的重要基因。γ辐射条件下和UV照射压力下的生存率表明,recO突变后的生存曲线和recA突变几乎一样,显示该基因是耐辐射球菌DNA损伤修复的关键基因,并且细菌DNA损伤主要RecFOR修复途径来修复的。5.在recO突变的基础上构建了recO/ddrB双突变,用脉冲场电泳比较了recO和recO/ddrB双突变株γ辐照处理后的修复动力学。结果显示recO突变株和recA突变株的修复动力学相似,而recO/ddrB双突变和recA/ddrB双突变相似,表明recO主要参与第二阶段的修复,而ddrB主要参与第一阶段的修复。
吴伟[6]2013年在《耐辐射球菌PprI蛋白在毕赤酵母中的表达、发酵和纯化技术的研究》文中认为目的：利用毕赤酵母高效表达耐辐射奇球菌PprI蛋白，对pxxx/YYY毕赤酵母重组工程菌株诱导表达，并对PprI蛋白的诱导表达、纯化和发酵条件进行研究，并建立相应的表达、纯化和发酵技术路线，获得大量的PprI蛋白，为进一步研究PprI蛋白的作用机理及生物效应提供实验资料。材料与方法：构建毕赤酵母重组表达质粒pxxx-His-pprI，将鉴定正确的重组质粒pxxx6×His-pprI经Sal I酶切线性化，电转化毕赤酵母YYY感受态细胞并进行筛选，挑取经鉴定为阳性的pxxx-6×His pprI毕赤酵母转化子进行培养，加入甲醇至终浓度为1%进行诱导表达。SDS-PAGE电泳，Western blotting，质谱鉴定目的蛋白。采用离子交换、SFF(Ni)镍鳌合亲和层析、凝胶层析过滤和咪唑洗脱进行蛋白纯化，SDS-PAGE电泳检测。采用Bradford法进行His-PprI蛋白质浓度测定。外源蛋白表达条件，诱导时间、补加甲醇浓度、溶氧、发酵液pH值等方面逐个进行实验优化。用SDS-PAGE电泳检测蛋白表达量，以蛋白含量高低及蛋白电泳条带明暗为优化标准，以标准品的浓度与相应的OD值做出标准曲线，计算待测蛋白样品的浓度。结果：DNA测序结果表明合成的耐辐射奇球菌pprI基因编码序列正确，毕赤酵母转化菌株的培养上清液中经SDS-PAGE、Western blotting和质谱检测证实PprI蛋白成功在毕赤酵母YYY中表达。实验结果显示在甲醇至终浓度0.8-1.2%，温度28-30℃，PH5.5-6.5时蛋白表达量最高为28-32g/L。用离子交换、SFF(Ni)镍鳌合亲和层析、凝胶层析过滤和咪唑洗脱进行蛋白纯化，经SDS-PAGE电泳、Western blot和质谱检测证实为PprI蛋白，相对分子质量为43KD，蛋白量为0.35mg/mL，bradford法检测浓度为95%。结论：1．成功构建了耐辐射奇球菌PprI蛋白的毕赤酵母分泌表达工程菌株，并建立了其相应的表达技术路线2．本研究成功的优化诱导PprI蛋白高效表达条件，并建立了相应的技术路线。3．本研究成功探讨了PprI蛋白的分离纯化条件及鉴定方法，并建立了相应的技术路线。以上工作为进一步研究PprI蛋白抗放作用和生物学效应奠定了坚实的基础。
宋芹[7]2007年在《耐辐射球菌基因组的生物信息学研究》文中认为耐辐射球菌(Deinococcus radiodurans)是一种能产生红色色素、非孢子型的革兰氏阳性菌。由于其对电离辐射、紫外线和其它DNA损伤剂都具有极强的辐射抗性而备受人们关注。我们运用氨基酸含量、蛋白质二级结构含量及高级结构特点对耐辐射球菌和其它已经测序,与其GC含量接近(介于65%-69%之间)的,最适生长温度也与其相近(在20到40摄氏度之间)的16个不抗辐射微生物的基因组进行了对比分析,以期能揭示耐辐射球菌基因组水平上的抗辐射机制。耐辐射球菌基因组大小为3.28 Mb,具有高的GC含量,它包括两个染色体、一个大质粒和一个小质粒。对包括耐辐射球菌在内的十七种微生物氨基酸使用频率的比较分析结果表明,耐辐射球菌基因组中脯氨酸(P)的含量比其它细菌的高而天冬氨酸(D)和异亮氨酸(I)的含量比其它菌低。对RAI(RAI=D+I-P)值的分析可以更加鲜明的看到耐辐射球菌与其它16种菌在氨基酸使用频率方面的差别。对十七种微生物氨基酸二级结构含量(螺旋、折迭、转角)的分析结果表明,在耐辐射球菌基因组中转角含量比非辐射细菌高。我们还运用Karlin的E(g)指标对包括耐辐射球菌在内的5个已经测序的抗辐射生物的基因组进行了密码子使用频率分析,结果显示:具有辐射抗性的生物的基因组中编码核糖体蛋白S3、S12,参与蛋白质折迭的转录因子和伴侣蛋白infB、RpoC、fusA、dnaK、groEL、GroES和参与重组修复酶A蛋白的基因都具有很高的表达量,还有一些编码细胞壁表面结构和ABC通道蛋白的基因也具有高的表达值,这些都是与抗辐射能力有关的。而令人意外的是,除重组修复酶A即:RecA在五个菌种都有较高的表达值外,参与DNA直接修复、基本的切除修复和嘌呤/嘧啶(AP)内切酶,错配修复及其它重组修复的酶的表达值却不高。
屠振力, 方俐晶, 王家刚[8]2012年在《抗辐射菌Deinococcus radiodurans的多样性》文中研究指明抗辐射菌Deinococcus radiodurans是一种对电离辐射和其他DNA损伤因子具有极强抵抗能力的细菌,是研究DNA损伤与修复的模式生物。综述了国内外在抗辐射菌研究上取得的最新研究成果,从生存环境、对DNA损伤因子的抗性、抗性机理及其损伤修复关联基因等方面报道了抗辐射菌的多样性,并探讨了该细菌高效正确的DNA损伤修复机理的相关研究成果在生命科学、农业、环境修复及医学等领域的应用前景。
参考文献：
[1]. 抗辐射菌DNA修复蛋白LexA的表达，纯化和鉴定[D]. 孔向蓉. 苏州大学. 2001
[2]. 耐辐射球菌DNA修复开关基因pprI的研究[D]. 高冠军. 浙江大学. 2005
[3]. 抗辐射菌lexA基因及其表达蛋白质生物学功能的研究[D]. 孙翠凤. 苏州大学. 2003
[4]. 耐辐射球菌pprI基因在酵母菌中的表达及其蛋白抗放作用与机理的研究[D]. 乔惠萍. 苏州大学. 2014
[5]. 耐辐射球菌DNA损伤修复关键基因ddrB和recO的功能研究[D]. 许光治. 浙江大学. 2008
[6]. 耐辐射球菌PprI蛋白在毕赤酵母中的表达、发酵和纯化技术的研究[D]. 吴伟. 苏州大学. 2013
[7]. 耐辐射球菌基因组的生物信息学研究[D]. 宋芹. 山东理工大学. 2007
[8]. 抗辐射菌Deinococcus radiodurans的多样性[J]. 屠振力, 方俐晶, 王家刚. 生态学报. 2012
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