秦涛余[1]2009年在《斑蝥素衍生物结构—毒性分析及去甲斑蝥素对胃癌细胞MGC-803增殖抑制的机制研究》文中研究说明目前,斑蝥素(CA)和去甲斑蝥素(NCTD)进行结构改造及新药的合成方面已取得较大进展,为探讨斑蝥素衍生物结构与毒性关系及进一步研究去甲斑蝥素在分子生物学水平上的抗肿瘤作用机制,本研究以斑蝥素衍生物为对象,采用Topkat 6.2软件对其结构-毒性关系进行了分析;以胃癌MGC-803细胞为实验材料,研究了NCTD从细胞形态、细胞内活性氧、凋亡蛋白、细胞周期抑制途径抑制肿瘤细胞增殖的可能机制。Topkat 6.2软件计算结果表明,斑蝥素衍生物对磷酸蛋白酶的抑制能力与毒性总体呈正相关,对磷酸蛋白酶的抑制能力越强,毒性越大。由于抗癌药物主要是杀死细胞,所以其毒性一般与活性有一定的关系。MTT检测结果表明,10μg/mL NCTD作用24h,可诱导胃癌细胞MGC-803凋亡,降低细胞的存活率(p＜0.05),随药物浓度增大,表现出药物浓度梯度依赖性;AO/EB双染后,荧光显微镜下可观察到细胞形态学改变,并出现凋亡小体;2.5μg/mL NCTD作用细胞24h,可使细胞线粒体膜电位增高(p＜0.01),12.5μg/mL NCTD降低线粒体膜电位(p＜0.01)。10μg/mL NCTD作用6h,引起胃癌细胞MGC-803内活性氧含量的升高(p＜0.05),随着浓度升高,活性氧含量增高;NCTD引起胃癌细胞MGC-803 ROS升高的同时,T-SOD酶活力增强;低浓度NCTD(5μg/mL)作用细胞6h,细胞内Bcl-2蛋白的表达量增加(p＜0.01),高浓度NCTD(20μg/mL),则抑制细胞内Bcl-2蛋白的表达(p＜0.01);NCTD处理细胞6h,细胞内Caspases-3蛋白表达量随药物浓度增加而增强,当药物浓度从15μg/mL增高至25μg/mL升高时,其表达量呈现降低趋势;流式细胞仪检测表明,10μg/mL NCTD药物浓度处理细胞24h,MGC-803呈现周期抑制现象,G2/M期细胞增多(p＜0.05)。
龙腾翔[2]2016年在《去甲斑蝥素对高浓度胎牛血清诱导的人肾小球系膜细胞凋亡的影响》文中认为目的研究去甲斑蝥素(NCTD)对体外培养的人肾小球系膜细胞(HMC)增殖和凋亡的影响,初步探讨其机制,为NCTD应用于慢性肾脏病的防治提供新的实验证据。方法1.MTT实验:通过检测梯度浓度胎牛血清(FBS)对HMCs增殖的影响,确定促HMCs增殖效果最佳的时间及浓度;2.Hoechest 33258实验:通过观察荧光显微镜下HMCs的细胞形态学变化,探究NCTD作用不同时间对HMCs凋亡的影响;3.JC-1荧光探针染色实验:通过荧光显微镜与流式细胞术检测NCTD作用12h后HMCs中JC-1聚合物/JC-1单体的值,确定HMCs线粒体膜电位的变化;4.ELISA实验:通过ELISA实验检测NCTD作用12h后HMCs胞浆Cyt-C的表达,初步探讨HMCs凋亡的通路。结果1.MTT实验显示FBS诱导HMCs增殖与浓度和时间相关,以25%FBS与30%FBS处理12h后细胞活力较佳,其增值率分别为61.13±4.73)%及(68.10±9.15)%,与空白对照组相比差异有显着性(P<0.01),选择25%FBS进行后续实验。NCTD对25%FBS诱导的HMCs的增殖呈抑制作用,其抑制率呈时间—剂量依赖关系(P<0.05)。半数抑制浓度(IC50)随着NCTD作用时间的延长逐渐降低,非线性拟合计算24h的IC50为10.03ug/ml,48h的IC50为7.58ug/ml;2.Hoechest 33258实验显示对照组及增殖组细胞核均质、大小匀称,NCTD干预后各实验组不同程度地核浓集,或边集、呈碎片状,出现凋亡小体。2.5ug/ml NCTD干预HMCs 6h、12h、24h后凋亡率分别为(4.63±1.55)%,(5.22±2.27)%和(10.55±3.41)%,与对照组及增殖组比较均有统计学意义(P<0.05);5ug/ml NCTD干预HMCs 6h、12h、24h后凋亡率分别为(15.61±4.67)%,(18.13±2.78)%,(31.51±7.64)%,与对照组(1.49±0.47)%及增殖组(1.39±0.85)%比较均有统计学意义(P<0.05);10ug/ml NCTD干预HMCs 6h、12h、24h后凋亡率分别为(33.24±13.15)%、(45.53±6.24)%、(78.92±11.12)%,与对照组(5.48±3.24)%及增殖组(8.12±10.55)%比较均有统计学意义(P<0.05)。说明NCTD可诱导HMCs凋亡,其凋亡率具有时间-剂量依赖的特点;3.JC-1荧光探针染色实验显示NCTD作用12h后,与对照组及增殖组相比,HMCs线粒体膜电位随NCTD暴露浓度的升高显着下降,流式细胞术检测HMCs的线粒体膜电位改变结果示与对照组(1.71±0.25)相比,各实验组细胞JC-1聚合物/JC-1单体的值呈浓度依赖性显着降低(0.47±0.14、0.37±0.19、0.22±0.11、0.14±0.04),具有统计学差异(P<0.05),但各实验组组间差异并不显着(P>0.05);4.Cyt-C ELISA酶联免疫吸附实验提示,与对照组及增殖组相比,NCTD作用于HMCs 12h后能显着增加细胞色素C的释放量,2.5μg/ml、5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml 4个不同浓度的加药组细胞色素C的浓度分别为(15.95±0.29,17.96±0.28,43.98±2.10,56.07±2.35)ng/ml,与增殖组(0.99±1.40)相比差异均具有统计学意义(P<0.05),与对照组(11.35±6.22)相比,2.5μg/ml、5μg/ml剂量的NCTD加药组差异无统计学意义,10μg/ml、20μg/ml剂量的NCTD加药组组间差异统计学意义显着(P<0.05)。这提示了NCTD或通过破坏线粒体通透性,使细胞色素C释放到细胞胞浆中,诱导了HMC细胞的凋亡。结论1.高浓度FBS诱导HMCs呈浓度-时间依赖性显着增殖,以25%FBS干预12h为佳;2.一定的时间和浓度范围内,NCTD可抑制HMCs增殖并诱导其凋亡,呈现明显的时间-剂量依赖性,说明NCTD对高浓度FBS诱导的HMCs有明显的抑增殖和促凋亡作用;3.NCTD可通过降低HMCs线粒体膜电位并使Cyt-C释放至胞质中启动HMCs的凋亡程序,最终诱导其凋亡。
张泰松, 程树仓, 臧恒昌, 赵桂森[3]2005年在《去甲斑蝥素诱导细胞凋亡的研究进展》文中认为目的综述了近年来去甲斑蝥素诱导肿瘤细胞凋亡的研究进展。方法以有代表性的论文为依据,进行分析、整理和归纳。结果与结论去甲斑蝥素诱导细胞凋亡正在逐渐成为研究热点,其诱导细胞凋亡的具体机制还远未被研究透彻。随着研究的不断深入,去甲斑蝥素在治疗肿瘤的过程中,必将发挥更大的作用。
石铖, 张一昕, 李猛, 刘宇, 韩雪[4]2016年在《去甲斑蝥素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制研究》文中提出[目的]探讨去甲斑蝥素对人胃癌SGC-7901细胞抑制和诱导凋亡作用。[方法]采用不同浓度的去甲斑蝥素(noncantharidin,NCTD)作用于胃癌SGC-7901细胞,在扫描电镜下观察其形态特点,采用流式细胞术测定经NCTD作用后的细胞生长周期及凋亡率,Western-blot检测Bcl-2、Mcl-1、Bax的表达。[结果]扫描电镜下可见,SGC-7901细胞出现凋亡形态学改变。经去甲斑蝥素处理SGC-7901细胞后,实验组G2/M细胞明显多于对照组(P<0.05)。10μg/ml和20μg/ml浓度去甲斑蝥素均能诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡(P<0.05),其抑制率与NCTD浓度及作用时间相关。Western-blot检测Bcl-2、Mcl-1蛋白表达减少,Bax蛋白表达增加,呈明显的剂量关系。[结论]去甲斑蝥素对人胃癌SGC-7901细胞有抑制作用,可能与其阻滞细胞周期诱导细胞凋亡有关。
林桂凤, 刘银燕[5]2007年在《去甲斑蝥素诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究》文中进行了进一步梳理肿瘤的发生、发展过程受多种因素影响,细胞增殖失控、分化受阻、凋亡紊乱是其基本特征。肿瘤细胞凋亡异常在肿瘤发生、发展过程中具有重要的病理、生理和临床治疗意义。去甲斑蝥素(Norcartharidin,NCTD)是新型的抗肿瘤中药,主要用于治疗肝癌、食管癌和
曹志国, 刘英田[6]2007年在《去甲斑蝥素诱导肿瘤细胞凋亡的研究现状》文中研究说明通过查阅相关文献并对其进行综合分析和归纳,揭示细胞凋亡与肿瘤细胞发生、发展和治疗的有机联系。结果显示,去甲斑蝥素对细胞周期阻滞以及凋亡表达具有诱导作用,可直接破坏细胞结构并对酶蛋白效应功能起调节作用。
蒙艳凤[7]2009年在《去甲斑蝥素对人多发性骨髓瘤细胞株U266增殖及凋亡的作用及其机制的研究》文中提出研究背景:随着社会老龄化的到来及诊断技术的提高,多发性骨髓瘤在人群中的发病率呈现增长的趋势,且发病趋向年轻化,所以多发性骨髓瘤的治疗越来越引起血液学医生的重视。多发性骨髓瘤是来源于浆细胞系的血液系统恶性肿瘤,主要表现为血液、免疫、骨骼及肾脏等方面的改变,发病多为60岁以上的老年人,传统化疗的副作用较大且缓解率低,病人耐受力较差,总生存期短。目前,临床已将去甲斑蝥素(norcantharidin NCTD)广泛应用于肝癌、食管癌等实体瘤化疗的辅助治疗,收到了喜人的效果,也吸引了许多研究工作者对其抗肿瘤机制进行深入细致的研究,并取得了相当不错的成果这些研究成果一方面为癌症治疗的临床用药提供了理论依据,另一方面也拓展了对恶性肿瘤的治疗手段,斑蝥中的有效成分是斑蝥素(can,CA),可抑制细胞蛋白质的合成,影响细胞的生长分化,但因其对泌尿系有强烈刺激作用,限制了其在临床的推广应用,NCTD是将CA去除1,2位两个甲基合成而得,具有显着的抗癌活性,其毒副作用较低,也是目前唯一具有升高白细胞作用的抗肿瘤药物,对常见实体肿瘤:肝癌、食管癌、结直肠癌、肺癌、胆囊癌、卵巢癌、黑色素瘤及血液系统肿瘤中的早幼粒细胞白血病、T淋巴细胞白血病等细胞的体内外生长均有明显的抑制作用,实验表明:NCTD能在细胞毒作用、诱导凋亡、抗粘附转移、抑制肿瘤血管生成等多个环节发挥抗癌作用。目的:研究NCTD对人多发性骨髓瘤细胞株U266的增殖及其凋亡的影响及其作用机制。以期与化疗药同时应用,达到减少并发症,提高疾病缓解率,增强病人耐受力,延长病人的平台期,提高病人的总生存期。方法:将不同剂量NCTD作用于人骨髓瘤细胞株U266,通过检测以下指标来观察NCTD对U266细胞株的影响:1.不同剂量及时段NCTD作用后台盼蓝拒染率以明确NCTD对U266细胞株的抗增殖作用,并找出实验所需NCTD的最佳剂量及最佳作用时间;2.倒置相差显微镜及光镜下分别观察NCTD作用于U266细胞前后的细胞密度、形态及结构的变化;3.流式细胞术检测NCTD作用于U266细胞前后细胞凋亡率及细胞周期来观察U266细胞株经NCTD作用后是否发生凋亡以及凋亡的初步机制。4.通过RT-PCR、免疫组化对Survivin、VEGF基因及蛋白表达进行检测,进一步探讨NCTD诱导U266细胞株凋亡的机制。结果:1.NCTD能有效地抗U266细胞株增殖,且随着药物剂量及作用时间增加抗增殖作用增强,抑制率与药物剂量和作用时间呈依赖性,在40μmol/L,作用48h时作用达到顶峰。2.NCTD能够诱导人多发性骨髓瘤细胞株U266凋亡,光学显微镜下可见典型的凋亡改变:染色质边移、核皱缩、核碎裂、核分解。流式细胞术测得细胞凋亡率随时间剂量增加而增加,与对照组比较有显着性差异。3.流式细胞术检测细胞周期发现U266细胞经NCTD作用后细胞发生G2 /M期阻滞;且倒置相差显微镜下细胞显示为哑铃型改变,提示细胞被阻滞在分裂期。4.NCTD作用于U266细胞后Survivin及VEGF的mRNA、蛋白表达均下调。结论:1.NCTD能抑制U266细胞株增殖,并诱导其凋亡。细胞发生凋亡被阻滞在分裂期。2.NCTD的诱导凋亡机制可能与抑制Survivin及VEGF的表达有关。
安巍巍[8]2004年在《去甲斑蝥素诱导肿瘤细胞凋亡的机制研究》文中认为本文对去甲斑蝥素体外抗肿瘤活性进行了较为系统的研究，主要阐述了去甲斑蝥素在叁种肿瘤细胞：人黑色素瘤A375-S2细胞，人宫颈癌HeLa细胞，小鼠纤维瘤L929细胞中诱导细胞死亡的机制。 实验结果表明去甲斑蝥素对A375-S2、L929和HeLa细胞均具有明显的细胞毒活性，抑制细胞生长呈明显的时间和剂量依赖性。形态学方法、核荧光染色、DNA片段化分析、及LDH活力分析实验证实了去甲斑蝥素诱导A375-S2、L929和HeLa细胞死亡通过诱导细胞凋亡的机制。 去甲斑蝥素诱导A375-S2细胞凋亡的信号转导途径中多种基因、蛋白酶以及各种激酶参与了凋亡的调控。Bcl-2/Bax或Bcl-x_L/Bax的蛋白表达比率在给药后明显降低，促进了细胞色素c的释放，进而激活了caLspase-9，caspase-9的激活引发了caspase的级联反应，导致下游的caspase-3的激活，caspase-3切开ICAD和CAD的复合物，释放的CAD切断DNA致使核基质崩塌导致细胞凋亡。同时，去甲斑蝥素诱发了p38和JNK激酶的激活，蛋白激酶C在去甲斑蝥素激活MAPK过程中起重要的调节作用。 去甲斑蝥素作用L929细胞后，caspase家族抑制剂不抑制去甲斑蝥素诱导L929细胞的死亡，而促进L929细胞对去甲斑蝥素的敏感性，但caspase-3抑制剂可时间、剂量依赖性的抑制去甲斑蝥素对L929细胞的作用。去甲斑蝥素作用24h后PARP蛋白发生降解，即激活成有活性的片断，同时ICAD也发生了降解。60μmol/L去甲斑蝥素作用细胞12h时Bax与Bel-2的表达比率开始升高，在24，36h时非常明显，而Bcl-2家族另一抗凋亡蛋白Bcl-x_L表达在36h表达降低，同时PKC抑制剂staurosporine可抑制去甲斑蝥素诱导的Bcl-x_L表达的降低，而对Bax和Bcl-2蛋白表达影响较弱；MAPK家族中ERK和JNK蛋白的激活参与了去甲斑蝥素对L929细胞的作用，而p38蛋白的激活较弱；60μmol/L去甲斑蝥素处理L929细胞，随着作用时间的增加，p53蛋白的磷酸化增加，P13-K的抑制剂wortmannin在12h时有效抑制了p53的激活，提示P13-K参与了去甲斑蝥素对L929细胞中p53激活的调控。 在去甲斑蝥素诱导HeLa细胞凋亡的过程中，激活了caspase-8，caspase-8的激活引发了caspase的级联反应，导致下游的caspase-3的激活，caspase-3裂解ICAD和CAD的复合物，释放的CAD切断DNA致使核基质崩塌导致细胞凋亡。去甲斑蝥素
李猛[9]2014年在《去甲斑蝥素诱导结肠癌LS-174T细胞凋亡及其作用机制》文中进行了进一步梳理目的：以人结肠癌LS-174T细胞为研究对象，探讨去甲斑蝥素诱导人结肠癌LS-174T细胞凋亡的作用及其分子机制，为结肠癌的治疗提供实验基础。方法：将人结肠癌细胞株LS-174T细胞于以含10%胎牛血清、100u/ml青霉素和100ug/ml链霉素的RPMI1640培养基于温度37℃5%CO2温箱中培养，待细胞贴壁，取对数生长期细胞进行试验。采用以下实验：1MTT法检测去甲斑蝥素对LS-174T细胞的生长抑制作用取生长对数期的LS-174T细胞，将其消化成单细胞悬液，调整细胞终浓度为1×105/ml，接种于96孔培养板中，分别加入质量浓度为5、10、20和40ug/ml的去甲斑蝥素培养，同时设空白组（DMSO溶剂对照组）和阴性对照组（不加药物组）。加药作用24、48、72h，每孔加入20ulMTT(5mg/ml)，于培养箱中继续培养4h，弃上清液，Ascent酶标仪检测D490值，计算细胞生长抑制率,绘制出细胞生长曲线。2荧光显微镜下细胞形态学观察将对数生长期的LS-174T细胞消化，接种于6孔板中进行爬片，培养24h待细胞贴壁生长后，弃去培养液，分别加入质量浓度为10、40ug/ml的去甲斑蝥素，同时设阴性对照组，培养箱中继续培养24h后，迅速置于荧光显微镜下观察，并拍照。3透射电子显微镜观察细胞超微结构的变化收集0、10、40ug/ml去甲斑蝥素作用24h后的结肠癌LS-174T细胞离心10min，沿管壁加入2.5%的戊二醛，4℃保存，加入1%的锇酸4℃固定,用梯度丙酮脱水，用Epon618纯化树脂浸透，包埋，烤箱中聚合后，用Leica超薄切片机制成切片，经醋酸铀和柠檬酸铅双重染色后，用透射电镜观察及拍照。4流式细胞术AnnexinV-FITC/PI染色法收集阴性对照组细胞和药物组（5、10、20、40ug/ml）作用24h后细胞，收集细胞，用预冷PBS重悬细胞，2000rpm离心10min，洗涤细胞，加入300ul Binging Buffer悬浮，加入5ul AnnexinV-FITC混匀后，避光，室温孵育15min，上机前5min加入5ul PI,上流式细胞仪检测。5Western blot法检测stat-3、survivin、Mcl-1、bax和蛋白表达收集对照组和药物组（5、10、20、40ug/ml）作用24h后细胞，分别加入蛋白裂解液，Bradford法测定蛋白质浓度，每个样品孔加入50ug蛋白，进行12%SDS-PAGE分离蛋白，将蛋白转移到PVDF膜上，1%BSA37°C封闭1h，加入1:500稀释的survivin、stat-3、Mcl-1和bax多克隆抗体，室温振荡5h，洗膜后，荧光二抗（抗兔lgG）避光孵育1h，洗膜，发光。结果：1去甲斑蝥素对结肠癌LS-174T细胞的抑制作用MTT结果表明去甲斑蝥素对结肠癌LS-174T细胞有明显的生长抑制作用，并且呈时间-剂量依赖性，药物作用组NCTD（5、10、20、40ug/ml）作用24h后，抑制率分别为(9.04±2.4)%、(18.5±3.5)%、(40.1±5.8)%、(58.2±2.7)%；作用72h后，抑制率分别为(18.14±7.4)%、(36.7±4.3)%、(49.9±3.6)%、(72.4±3.1)%（n=3，x±s）。最大抑制率40ug/ml作用72h出现2AO/EB观察细胞形态学变化正常组细胞呈均一绿染；药物组随着药物浓度的增加凋亡率明显增加，10ug/ml药物组细胞体积减小，胞浆减少，细胞核固缩，染色质浓集，凋亡细胞增加；40ug/ml药物组可见细胞核碎裂，以及凋亡小体，出现了典型的“鬼影”细胞3透射电镜观察细胞超微结构的变化阴性对照组细胞，细胞核大、双核且各有一大而明显的核仁，细胞表面有些细长突起，10ug/ml去甲斑蝥素作用24后，细胞微绒毛减少，核体积缩小，核固缩，电子密度增加。40ug/ml去甲斑蝥素作用24h后，核膜破裂，核染色质外排到细胞质中。4流式AnnexinV-FITC/PI染色法分析细胞凋亡率流式细胞仪AnnexinV-FITC/PI染色法检测药物组和阴性对照组凋亡率，结果显示与阴性对照组相比不同药物浓度（5、10、20、40ug/ml）NCTD作用24h后，细胞凋亡率明显增加，且呈剂量依赖性，各药物组之间凋亡率存在明显差异（P<0.05）5Western blot方法检测stat3、survivin、Mcl-1和bax蛋白的表达阴性对照组和药物组干预组（NCTD5、10、20、40ug/ml）作用24h后，检测stat3、survivin、Mcl-1、bax蛋白表达情况。结果显示：stat3、survivin、Mcl-1蛋白表达减少，bax蛋白表达增加，且随药物浓度的增加表达也增加，呈明显的剂量关系。结论：1去甲斑蝥素对结肠癌LS-174T细胞具有显着的生长抑制作用，并呈时间--剂量关系2去甲斑蝥素可以通过增加凋亡来抑制结肠癌LS-174T细胞生长3随着NCTD作用浓度的增加stat3、survivin、Mcl-1蛋白表达减少，bax蛋白表达增加，且随药物浓度的增加表达也增加，呈明显的剂量关系，其机制可能是通过抑制stat3途径实现的。
尹璇[10]2010年在《去甲斑蝥素诱导的人乳腺癌细胞系Bcap-37的凋亡作用及其相关机制的研究》文中进行了进一步梳理目的：利用细胞体外培养技术,研究去甲斑蝥素(noncantharidin, NCTD)诱导人乳腺癌细胞株Bcap-37凋亡的可能机制。方法：采用MTT法检测NCTD对乳腺癌Bcap-37细胞24h和48h的生长抑制作用,筛选药物最适浓度和最佳作用时间；AO/EB双染法、形态学观察来分析NCTD诱导乳腺癌细胞Bcap-37的凋亡变化；DNA凝胶电泳、彗星实验探讨细胞DNA的损伤情况；激光共聚焦显微镜技术检测NCTD对线粒体膜电位、细胞内活性氧等自由基以及Hsp70、Caspase-3蛋白表达的影响,并用流式细胞术分析NCTD诱导Bcap-37细胞凋亡与细胞周期变化的关系。结果：1.MTT检测结果表明,NCTD在体外具有抑制Bcap-37细胞增殖的作用,降低细胞的存活率(p<0.01),具有明显的量效和时间依赖性,其最佳浓度在10μg/ml左右；AO/EB染色后,通过荧光显微镜可观察到细胞凋亡的形态特征,如细胞变圆、胞膜褶皱、核碎裂等,并出现凋亡小体。2.流式细胞仪检测结果表明,NCTD可使G1期细胞比例明显降低,S期和G2/M期细胞比例升高,细胞凋亡率上升。通过DNA琼脂糖凝胶电泳和彗星实验表明,一定浓度的NCTD能够对Bcap-37细胞的DNA造成损伤,发生拖尾现象,并可见以约200bp为基数的DNA片断组成的“梯状”条带。3.NCTD可刺激Bcap-37细胞线粒体膜电位ΔΨm降低,使细胞内ROS含量升高,并同时增强H2O2的生成,抑制CAT酶的活性。4. NCTD作用24h后的细胞与对照组比较,抑癌基因蛋白Caspase-3的表达上调,差异有统计学意义(p<0.01)；热休克蛋白Hsp70的表达随药物浓度的变化而变化,与其对肿瘤细胞的双重调节功能吻合。结论：1.NCTD对Bcap-37细胞有较强的抑制增殖作用,呈时间-剂量效应关系；凝胶电泳结果可见细胞凋亡的典型DNA“梯状”条带和“彗星”拖尾现象。2.NCTD诱导Bcap-37细胞凋亡的机制与其干扰细胞周期有关,并呈现细胞周期阻滞现象。3.细胞内ROS含量增加,线粒体膜电位下降,显示线粒体氧化损伤途径可能是NCTD促进Bcap-37细胞凋亡的机制之一。4. NCTD通过调节Caspase-3、Hsp70蛋白的表达来实现诱导Bcap-37细胞的凋亡说明NCTD能影响癌细胞某些基因的表达并改变酶的生理活性,从而发挥其抗肿瘤作用。
参考文献：
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