林静[1]2012年在《大豆疫霉菌群体遗传结构的时空动态研究》文中指出大豆疫霉菌(Phytophthora sojae)是引起大豆疫霉根腐病的重要病原菌,在世界范围内每年使大豆减产,造成的经济损失达到十几亿美元。种植抗病品种是控制大豆疫霉根腐病发生的有效措施。但病原菌易变异,使抗病品种丧失抗性,造成病害流行。因此,掌握大豆疫霉菌群体遗传变化规律,对于大豆栽培品种的选择具有重要的指导意义。本课题通过致病型鉴定、烯酰吗啉抗药性测定,以及利用DNA中简单重复序列的扩增长度多态性(SSR)分析遗传多样性,对大豆疫霉菌群体遗传结构的时空变化规律进行研究,得到以下主要结果：植株下胚轴伤口接种法与黄化大豆幼苗根茎部伤口接种法鉴定致病型结果一致,均具有较好的可靠性与重复性,室内实验宜采用黄化大豆幼苗根茎部伤口接种法。不同地区(黑龙江、福建漳州、福建厦门)、侵染大豆不同生长时期(前期、后期)、不同分离源(土壤、植株)的大豆疫霉菌株均为烯酰吗啉敏感菌株。来自福建两地的菌株致病型的毒力组成较接近,与黑龙江的相差较大。福建的菌株群体遗传多样性高于黑龙江的菌株。表明福建的大豆疫霉菌不是来自黑龙江,属于外来入侵物种。分离自大豆生长前期与后期菌株的优势毒力存在差异,SSR分析显示后期群体表现出更高的进化程度。分离自土壤的大豆疫霉菌群体的毒力组成比植株群体丰富,土壤群体表现出更高的进化程度,其遗传多样性高于植株群体。
宋传玲[2]2008年在《大豆疫霉菌（Phytophthora sojae）EGFP基因遗传转化载体的构建》文中进行了进一步梳理由大豆疫霉菌引起的大豆疫霉根腐病是一种分布广泛,危害极其严重的土传性病害,在环境条件有利于病害发生条件下可导致大豆绝产,是影响大豆生产的主要病害之一。由于大豆疫霉菌的土传特性,目前对于大豆疫霉菌的研究有很大的局限性。本论文以真核表达载体pcDNA3.1(-)/hygro为基本骨架,构建大豆疫霉菌遗传转化载体。利用限制性内切酶酶切、去磷酸化、连接等基因重组技术,将增强型绿色荧光蛋白基因和来自莴苣霜霉菌的ham34基因(作为遗传转化载体的启动子)重组到真核表达载体pcDNA3.1(-)/hygro中,经大肠杆菌转化后对转化子进行酶切验证,测序分析,成功构建了用于大豆疫霉菌遗传转化的表达载体pc-EGFP-H2。该表达载体的构建为EGFP基因在大豆疫霉菌中的表达进而达到标记大豆疫霉菌奠定了基础。表达载体pc-EGFP-H2对大豆疫霉菌的转化将会产生一些突变体,这些突变体对于大豆疫霉菌无毒基因和致病基因等研究也具有重要意义。
杨明秀[3]2005年在《大豆疫霉菌卵孢子萌发及单卵孢株毒性纯系的研究》文中研究表明在某些大豆生产区,由大豆疫霉菌引起的大豆根茎腐烂病是一种普遍流行的、极具破坏性的病害,病原真菌以卵孢子在土壤中越冬,在条件适宜时导致下一年大豆发生根茎腐烂。卵孢子通常休眠一段时间后才萌发,这阻碍了大豆疫霉菌有性生殖后代毒性的遗传和变异研究。本文测定了不同培养基、水量、农作物根渗出液、温度、光照对大豆疫霉菌卵孢子萌发影响,比较了大豆疫霉菌株间卵孢子萌发的差异,筛选出萌发率较高的菌株和适于卵孢子萌发的条什组合;通过继代单卵孢株分离培养和毒性鉴定,建立了大豆疫霉菌单卵孢株毒性纯系,并分析了单卵孢株毒性纯系后代群体ISSR分子指纹,结果如下: 1.不同培养基上卵孢子的萌发率存在很大差异,CA和S+L培养基上的卵孢子均不萌发。当平皿中存在3mL水时,卵孢子萌发率最高,为80.9%。大豆感病品种sloan的根渗出液能明显促进卵孢子的萌发,而用大豆抗病品种绥农11和小麦品种龙麦29的根渗出液处理后的卵孢子萌发率与清水对照无差异:与清水对照相比,玉米品种本育9的根渗出液对卵孢子萌发有明显的抑制作用。不同大豆疫霉菌株萌发率存在显着差异,以Ps-597-3萌发率最高,达到80.0%。26℃对卵孢子萌发最合适,萌发率高达83.5%。持续黑暗、12h光照12h黑暗交替以及连续光照3种光照处理间无明显差异,说明光照对大豆疫霉菌卵孢子萌发没有影响。 2.将大豆疫霉菌供试菌株Ps-H_2(生理小种1号)每代挑取30个单卵孢株,进行生理小种鉴定,随机挑选1株1号生理小种的单卵孢株继续进行单卵孢株分离和毒性鉴定,连续两代试验结果表明大豆疫霉菌原始菌株并朱出现毒性分化,表明原始菌株即为1号生理小种的毒性纯系。 3.用7个ISSR引物对18个1号生理小种的单卵孢株毒性纯系进行DNA指纹分析,聚类分析结果表明,ISSR在引物选用恰当的情况下,能够将参试的大豆疫霉菌1号生理小种的大多数菌株分为一类。
赵海燕[4]2008年在《甲霜灵对大豆疫霉野生菌株及突变菌株影响的组织细胞学研究》文中研究说明由大豆疫霉菌(Phytophthora sojae)引起的大豆疫病是大豆上危害严重的毁灭性病害之一。该病是我国A1类进境植物检疫对象,也是内检对象。甲霜灵[N-(2,6-dimethyl phenyl)-N-methoxyacetyl alanine]属苯酰胺类杀菌剂,是防治疫霉菌所致病害的特效药。但由于甲霜灵属特异性位点抑制剂,病菌容易对其产生抗性突变。本研究采用电镜技术系统研究了大豆疫霉野生菌株和突变菌株的形态学及细胞学差异,甲霜灵在活体外对野生菌株及突变菌株的形态结构及细胞结构的影响,并在此基础上研究了甲霜灵种衣剂处理对大豆疫霉疫霉菌野生菌株和突变菌株侵染影响的组织病理学变化。本研究主要取得了以下成果:1、野生菌株Ps-411和突变菌株Ps-411-M在菌丝形态和结构上有明显差异:Ps-411菌丝纤细、线状,线条流畅,近直角分支,分支间距较长,细胞内含质充盈,胞壁均匀;Ps-411-M生长不规则,分支较密集,菌丝体较粗壮,少数菌丝顶端膨大、扭曲,菌丝细胞内液泡及线粒体数目明显高于Ps-411。2、不同浓度甲霜灵处理后可导致野生菌株和突变菌株发生一系列不同的变化。低浓度(1μg/mL)处理后,野生菌株在培养基上的生长即可受到抑制,菌丝呈现不规则的肿胀、过度分枝;菌丝细胞壁不规则加厚,菌丝细胞内液泡增加,脂肪粒累积,细胞器排列紊乱,原生质最终坏死。随浓度的升高,野生菌株立即停止生长,菌丝干瘪坏死。而突变菌株只在高浓度(10μg/mL)甲霜灵处理后顶端菌丝出现少量较小的分枝,菌丝细胞壁无增厚现象,但细胞内脂肪粒大量积累,明显高于敏感性菌株;突变菌株在高浓度甲霜灵压力下仍继续生长。3、大豆幼苗下胚轴试验表明:突变菌株Ps-411-M和野生菌株Ps-411在大豆幼苗下胚轴的侵染过程相似,都主要以侵染菌丝直接侵入表皮,表皮细胞间隙为主要侵入部位。胞间菌丝侵入皮层细胞并形成吸器。突变菌株Ps-411-M致病力Ps-411-M要略弱于野生菌株Ps-411。甲霜灵种衣剂处理后,Ps-411的生长和扩展受到抑制,病状表现为非亲和反应,而Ps-411-M则表现为较高的致病力,病状表现为亲和反应。4、甲霜灵种衣剂处理可引起野生菌株Ps-411发生一系列细胞学变化。休止孢萌发畸形:芽管肿胀或极度延伸,不能形成附着孢。萌发相对滞后0.5h;入侵的菌丝仅在表皮和皮层间扩展。菌丝细胞发生明显的超微结构变化:菌丝细胞有质壁分离、原生质坏死现象,液泡增大,寄主细胞壁加厚阻碍入侵栓的形成,类吸器发育畸形;菌丝与寄主接触部位出现大量的胞壁沉积物,有时寄主分泌的物质将类吸器完全包围起来,菌丝在寄主组织内的扩展速度受到明显抑制。而突变菌株Ps-411-M大部分可正常入侵胚轴表皮细胞,并在寄主体内扩展。入侵菌丝细胞内液泡和脂肪体丰富,类吸器结构明显高于野生菌株。寄主细胞壁没有加厚现象,菌丝与寄主接触部位周围沉积物少见。
宁峰[5]2008年在《我国大豆疫霉菌遗传多样性的初步分析》文中指出大豆疫霉根腐病是一种毁灭性的土传病害,由大豆疫霉菌(Phytophthora sojae)引起,自20世纪90年代在我国东北地区被发现以来,逐渐在全国都有报道发生,成为影响大豆产量的重要病害之一。本研究从中国东北地区和新疆采集到大量大豆根腐病病样,通过建立CAPS和SSR标记对179个大豆疫霉菌株进行遗传多样性分析,研究结果如下:1.从东北地区和新疆采集到了442株大豆病样,其中有205株是被大豆疫霉菌侵染发病。从新鲜感病组织和感病严重的干老组织上分离到137株大豆疫霉菌。改进了分离方法,大豆疫霉菌的分离率达到31%。2.用代表4个大豆疫霉菌基本基因型的模式菌系筛选CAPS和SSR标记,对大豆疫霉菌群体进行遗传多样性分析。3.对179个供试菌株进行的遗传多样性分析表明,有41个菌株和四个基本基因型相同,同时部分菌株产生了不同于四个模式菌系的带型,表明国内的大豆疫霉菌存在不同于四个基本基因型的变异;聚类分析将179个分离物划分为7个聚类组,东北群体在7个聚类组中均有分布,新疆群体分布在4个聚类组中,且东北群体的Shannon's多样性信息指数高于新疆群体,这表明东北群体的遗传多样性比新疆群体的丰富;东北群体和新疆群体的遗传相似性很高(0.9935)。在基因型多样性分析中,新疆群体所出现的基因型在东北群体中均有分布,而东北群体中有3种基因型是新疆群体所没有的,据此推测新疆的大豆疫霉菌有可能是从东北传入。
杜家亮[6]2013年在《大豆疫霉卵孢子发育早期特异表达基因的筛选及分析》文中进行了进一步梳理大豆疫霉(Phytophthora sojae)是一种土传危害性的植物病原菌,由其引起的大豆根腐病能对大豆生产产生极大危害。目前的研究表明该病原菌的致病性易变,新的抗病品种会由于新的致病小种的出现而失去对大豆疫霉病的防治作用。因此,大豆疫霉根腐病如何能够有效的防治始终是大豆生产上的难题,而通过了解其生长发育与致病过程的相关分子机制,发现其生长与致病过程的关键基因,利用这些基因作为分子靶标,从而能够开发有效的病原菌防治策略。转录因子在真核生物的生命活动中扮演着重要的角色,通过开启或关闭某个或某些基因在特定时期的表达,来调控生物有机体的特征与性状,阐明大豆疫霉菌生长发育与致病性的关键是在基因组水平上了解基因的表达与调控,借助转录因子的研究有利于对大豆疫霉菌细胞内基因调控的网络和作用机制的理解。利用抑制差减杂交法对大豆疫霉有性发育初期特异表达基因进行筛选,共筛选出183个序列,经点杂交分析发现,其中41个unigene在卵孢子形成阶段上调表达。说明这些基因在参与卵孢子发育初期阶段的调控,通过大豆疫霉数据库的检索发现这些基因编码的蛋白质涉及能量合成、蛋白质合成、细胞信号传导、细胞壁的生成和转录调节等。选择感兴趣的11个基因,利用RT-PCR测定其在大豆疫霉不同生长阶段的表达情况,结果发现其中有8个基因只在卵孢子形成阶段表达,而Myb DNA-binding domain gene, hypothetical protein gene and Tubulin-tyrosine ligase gene等3个基因在初始即检测到表达,说明这叁个基因对卵孢子的早期发育可能起着关键的作用。利用基因沉默表达技术对一个可能参与卵孢子发育的大豆疫霉基因PsMybl进行了功能分析。研究结果发现,该基因含有2个内含子,分别位于其启始密码子下游的第358和469碱基处,大小分别为73bp和78bp,根据碱基序列翻译后的蛋白质由605个氨基酸残基组成,含有一个" SHLQKYR "(Ser-His-Leu-Gln-Lys-Tyr-Arg)保守序列。系统发育分析表明,该转录因子多存在于植物中,且系统发育树中还发现该转录因子在大豆疫霉和植物中的遗传距离较远。利用原生质体转化技术,将PsMybl进行转录基因沉默分析。转录水平的研究发现,相对于野生型,PsMybl基因沉默突变体中PsMybl的相对表达水平明显下降。表型分析发现,与野生型相比,PsMyb1基因沉默突变体中卵孢子的形成受到影响,当(WT)野生型的卵孢子产量为260-270个,PsMyb1沉默突变体的卵孢子产量为10-30个,表明沉默突变体产生的卵孢子量极少,说明PsMyb1对调控卵孢子的发育可能具有重要的作用。
国莉玲[7]2014年在《大豆疫霉菌（Phytophthora sojae）抗甲霜灵菌株生物学特性及AFLP分析》文中研究指明本研究以大豆疫霉野生菌株Pmg1为亲本，采用药剂驯化法获得抗甲霜灵菌株。初步研究抗药菌株的抗性水平、抗性的稳定性、菌落生长速率、菌落形态、游动孢子囊和卵孢子产生能力等生物学特性，并利用光学显微镜观察其菌丝、游动孢子囊和卵孢子的形态。应用64对引物组合对筛选到的抗药菌株及其野生亲本的基因组DNA进行AFLP分析。取得以下研究结果：1.获得5株抗甲霜灵菌株Pmg1-Mtr1、Pmg1-Mtr2、Pmg1-Mtr3、Pmg1-Mtr4、Pmg1-Mtr5，抗性水平在野生亲本的3793.7-5773.9倍之间。2.抗药菌株的抗药性可在菌丝阶段稳定遗传；抗性菌株的第一代、第二代、第叁代游动孢子单孢株仍具有不同程度的抗性。3.与野生菌株Pmg1相比，抗药菌株的菌落生长速率有明显降低；菌丝、游动孢子囊和卵孢子在形态上与野生菌株相比没有明显变化，但抗药菌株游动孢子囊和卵孢子的产量有显着降低。4. AFLP分析共获得1087条条带，其中328条具有多态性，多态性百分比为30.17%，遗传相似系数为82%。差异片段E2M18152的延长序列与致病疫霉T30-4果糖二磷酸醛缩酶mRNA编码区序列的同源性为93%。5.根据3个较长差异片段的序列设计3对SCAR特异引物，并未在抗药菌株和野生亲本间扩增到具有长度多态性的片段，故没有成功地将AFLP标记转化为SCAR标记，但通过序列比对发现抗药菌株和野生亲本之间存在不同单碱基。以上研究结果表明，大豆疫霉菌对甲霜灵容易产生抗性，抗药菌株在菌丝阶段抗药性的保持对甲霜灵没有表现依赖性，且可在游动孢子后代遗传。抗药菌株除抗药性提高、游动孢子囊和卵孢子产生能力下降外，其它生物学性状没有发生显着变化。抗药菌株在分子水平上确实发生了变化，导致了多态性条带的出现，且抗药菌株与野生亲本在DNA水平上的差异在整个基因组上的分布是随机的，而这些差异可能与菌株抗性的形成有关。
冷冰雪[8]2015年在《安徽宿州地区大豆疫霉的分离与鉴定》文中进行了进一步梳理大豆疫病(Soybean blight),也叫做大豆疫霉根腐病(Phytophthora root rot of soybean),是由大豆疫霉(Phytophthora sojae)引起的危害大豆最严重的病害之一。本学位论文对宿州地区大豆疫霉进行分离的基础上,对其形态学以及致病型进行了鉴定,并且对其核糖体的ITS序列进行系统研究。主要研究结果如下:从宿州地区的大田采集土样50份,采用叶蝶诱捕法对土样进行诱捕分离,分离到2株菌株,分离菌株频率为4%。形态学鉴定结果表明,分离获得的2个菌株,菌丝无隔,近直角分支,可形成菌丝膨大体,直径为3.1~9.6μm,平均值为5.05μm;孢子囊呈倒梨形,无乳突,具有内层出现象,孢子囊长21.2μm~85.3μm,平均值为44.99μm,宽16.3~32.6μm,平均值为27.94μm,长宽比约为1.61,分离获得的两个菌株均为同宗配合。藏卵器呈球形或近球形,直径为27.3~48.7μm,平均值为36.49μm,卵孢子呈圆形,淡黄色,直径为20.3~41.2μm,平均值为29.42μm,雄器多数为侧身,少量围生,大小为13.22(5.60~18.10)μm×11.14(5.90~15.30)μm。参照主要疫霉分类检索表,将上述分离鉴定为大豆疫霉(Phytophthora sojae)。致病性测定结果表明,分离得到两个菌株均对合丰35大豆品种具有致病性,接菌后大豆植株的发病症状与自然状态下田间的大豆发病症状相同,根据科赫氏法则进一步证明为大豆疫霉(Phytophthora sojae)。在上述研究的基础上,对分离的菌株利用下胚轴接种法接种于15个含有不同抗病基因的大豆品种上,结果分离到的2个菌株分属2个不同的致病型,其中SZ1的致病型为3c,4,5,6,7;SZ5的致病型为1b,1d,a,3b,4,5,7,8。使用大豆疫霉ITS序列特异性引物,通过PCR扩增2个菌株,分离获得的菌株均能够扩增出1条300 bp的条带。利用Clustalx软件和Mega软件中的UPGMA法对供试菌株和GenBank中登录的菌株的ITS碱基序列进行聚类分析。结果表明,供试的2个菌株的ITS序列均等长,且核苷酸的碱基序列与GenBank中登录的大豆疫霉菌株完全相同,证实供试菌株为大豆疫霉(P.sojae)。
郝中娜[9]2002年在《大豆疫霉毒性遗传与变异及影响卵孢子生活力因素研究》文中认为本文采用MTT染色法测定影响大豆疫霉菌株597-3卵孢子生活力(萌动率、休眠率和死亡率)的因素并用离体叶柄伤口接种法测定大豆疫霉单游动孢子连续叁代或四代分离后代的毒性，研究结果如下： 1 用MTT染色法测定卵孢子龄期、预处理温度、化学物质、寄主根提取液、土壤浸渍液对大豆疫霉卵孢子生活力的影响，结果表明： 卵孢子萌动率和死亡率随其龄期增加而逐渐上升，龄期45天的卵孢子萌动率最高，达到24.52％，卵孢子休眠率随其龄期增加呈下降趋势。-1℃、-20℃、35℃预处理和不同浓度KMnO_4处理龄期30天的卵孢子，其萌动率和死亡率均高于对照，休眠率均低于对照。35℃预处理卵孢子5天，萌动率最高，达到83.55％。0.4％KMnO_4处理卵孢子20分钟萌动率可达58.49％。7℃预处理、H_2O_2处理、寄主根提取液、土壤浸渍液处理卵孢子对其生活力影响很小。 2 本文首次报道了一种鉴别大豆疫霉毒性的新方法——离体叶柄伤口接种法。 3 大豆疫霉连续叁代或四代单游动孢子分离后代对大豆疫霉菌生理小种鉴别寄主P.I.103(Rpsld)和Harlon(Rpsla)毒性变异较大，通常从有毒性变异到无毒性或到中间类型，对P.I.103(Rpsld)毒性变异趋势是对寄主丧失毒性，而对Harlon(Rpsla)毒性变异趋势是通过几代变异后对寄主仍有毒性，对其他6种鉴别寄主L83-570(Pps 3a)、Williams82(Rps 1k)、Harosoy13XX(Rps 1b)、Harosoy(Rps 7)、Harosoy62XX(Rps 6)和Williams79(Rps 1c)毒性基本不发生变异。从第一代单游动孢子无性系中选择的1号单孢株(44号生理小种)连续分离两代或叁代，变异趋势主要是从44号生理小种变异为3号生理小种，也有变异成毒性公式为7或1a,7的单孢株；从第一代单游动孢子无性系中选择的30号单孢株(1号生理小种)连续分离两代或叁代，变异趋势主要是从1号生理小中变异为毒性公式为7的单孢株，也有变异成3号生理小种和毒性公式为1a,7的单孢株。大豆疫霉无性世代毒性变异几率很高，多数单孢株在每个分离后代中毒性都发生变异，产生不同的小种或毒性公式，并且变异基本不能稳定遗传。 4 测定31个大豆疫霉单游动孢株的毒性和菌丝生长速率，结果表明两者无相关性。 5 二个不同年份测定同一株大豆疫霉的毒性，结果表明毒性发生变异，1997年表现为能克服两个抗病基因(3a,7)，2000年表现为能克服五个抗病基因(1a,1b,1c,6,7)，2001年表现为能克服七个抗病基因(1a,1b,1c,1d,1k,6,7)。
黄茜[10]2010年在《大豆疫霉RXLR效应分子靶标的筛选》文中研究表明由大豆疫霉(Phytophthora sojae Kaufinann & Gerdemann)侵染大豆引起的疫霉根腐病是大豆生产上的毁灭性病害之一。寄主的抗病性是控制大豆疫病最有效的措施,但是在大豆疫霉侵染寄主过程中,病原菌能分泌大量的效应分子破坏植物的抗病反应。大豆疫霉基因组编码大约350个左右含有RXLR motif的效应蛋白,已有研究证明这些效应蛋白进入寄主细胞后具有阻断植物抗病反应,提高病原菌侵染的能力。但是,关于这些效应分子进入植物细胞后和哪些植物靶标相互作用,如何干扰植物的防卫反应还缺乏研究。目前已经鉴定了包括AvrB、AvrRpm1和AvrRpt2等植物病原细菌效应分子的作用靶标,由于植物抗病反应信号通路的高度保守性,我们推测疫霉菌可能利用同样的途径干扰植物的防卫反应,因此我们克隆了多个植物病原细菌效应分子的的靶标基因,如AtRin4, AtHSP90, AtSGT1b, AtRAR1, StR3a。通过酵母双杂交检测,我们发现AtSGT1b可以与PsAvr1b-sp互作。通过生物信息学分析我们在大豆疫霉的寄主植物大豆和本氏烟中寻找到了与AtSGT1b具有较高同源性的5个相似序列GmSGT01 (Glyma01g43150.1). GmSGT02 (Glyma16g29450.1)、GmSGT03 (Glyma09g23980.1)、GmSGT04 (Glymal0g37440.1)和NbSGTl.1。随后,我们成功克隆了以上5个基因,并再次通过酵母双杂交技术证明GmSGT01、GmSGT03可能与PsAvr1b-sp特异互作。作为植物抗病信号通路的重要组成部分,MAPK信号通路成为各类效应分子的攻击目标。本文利用马铃薯病毒载体PVX系统,在烟草细胞内高效表达MAPK信号通路上的一个关键激酶NbMKK1 (Nicotiana Benthamiana),可以引起本氏烟的HR反应,而共表达一些效应分子PsAvh331-sp、PsAvh94-sp和PsAvh328-sp可以抑制由其诱导的HR反应。根据这个结果,我们利用酵母双杂交实验证明PsAvh94-sp和NbMKK1可能是直接互作的。我们以此推断大豆疫霉效应分子PsAvh94可以阻断植物免疫信号传递通路。
参考文献：
[1]. 大豆疫霉菌群体遗传结构的时空动态研究[D]. 林静. 福建师范大学. 2012
[2]. 大豆疫霉菌（Phytophthora sojae）EGFP基因遗传转化载体的构建[D]. 宋传玲. 东北农业大学. 2008
[3]. 大豆疫霉菌卵孢子萌发及单卵孢株毒性纯系的研究[D]. 杨明秀. 东北农业大学. 2005
[4]. 甲霜灵对大豆疫霉野生菌株及突变菌株影响的组织细胞学研究[D]. 赵海燕. 西北农林科技大学. 2008
[5]. 我国大豆疫霉菌遗传多样性的初步分析[D]. 宁峰. 西北农林科技大学. 2008
[6]. 大豆疫霉卵孢子发育早期特异表达基因的筛选及分析[D]. 杜家亮. 安徽大学. 2013
[7]. 大豆疫霉菌（Phytophthora sojae）抗甲霜灵菌株生物学特性及AFLP分析[D]. 国莉玲. 黑龙江八一农垦大学. 2014
[8]. 安徽宿州地区大豆疫霉的分离与鉴定[D]. 冷冰雪. 安徽农业大学. 2015
[9]. 大豆疫霉毒性遗传与变异及影响卵孢子生活力因素研究[D]. 郝中娜. 东北农业大学. 2002
[10]. 大豆疫霉RXLR效应分子靶标的筛选[D]. 黄茜. 南京农业大学. 2010
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