孙淋霞1 杨晓鹏2 晏娟1 佘琼华1
（1.成都体育学院附属体育医院，四川成都 610000；2 四川省革命伤残医院，四川成都 610000）
【摘要】目的：探讨肢体缺血再灌注损伤对心肌的影响。方法：搜集本院2014 年2 月—2015 年2 月肢体缺血再灌注损伤39 例作为研究组，将同期健康体检人群39 例作为对照组。比较两组心肌指标。结果：两组比较，研究组XOD 明显高于对照组，MDA 明显高于对照组，SOD明显低于对照组（P<0.05），差异显著。结论：肢体缺血再灌注对心肌有一定影响，需引起重视。
【关键词】肢体缺血再灌注损伤；心肌；影响
【Abstract】Objective: To investigate limb ischemia reperfusion injury of the heart muscle. Methods: the hospital in February 2014 - February 2015limb ischemia-reperfusion injury in 39 cases as the study group, 39 cases of the same period in healthy people as a control group. Cardiac index werecompared. Results: The two groups, the study group was significantly higher XOD, MDA significantly higher, SOD was significantly lower than thecontrol group (P <0.05), a significant difference. Conclusion: The limb ischemia-reperfusion have an impact on the heart, need to pay attention.
【Keywords】limb ischemia-reperfusion injury; myocardial; influence
【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165（2015）11-0406-02
肢体缺血再灌注损伤是由于断肢或断指再植、创伤、血管栓塞或损伤等引起的肢体缺血，靶器官损伤在血运恢复之后未减轻而加重，可造成肌肉纤维化、肌肉痉挛等，严重者肢体坏死，直接影响健康生命。肢体缺血再灌注损伤不但严重损伤缺血组织，还对心肌有极大损伤。现搜集本院2014 年2 月—2015 年2 月肢体缺血再灌注损伤39 例作为研究组，将同期健康体检人群39 例作为对照组，分析肢体缺血再灌注对心肌造成的影响，并回顾如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 搜集两院2014 年2 月—2015 年2 月肢体缺血再灌注损伤39 例作为研究组，将同期健康体检人群39 例作为对照组。研究组39 例，均龄（36.59±4.85）岁，年龄范围31-58 岁，损伤原因：14 例止血带所致，12 例动脉血栓，动脉栓塞13 例，止血带时间（72.24±3.66）min，女患者与男患者分别是17 例、22 例，体重均为（62.36±7.54）kg，体重范围51-83kg，排除大面积软组织损伤、严重上肢感染等。对照组39 例，均龄（36.60±4.50）岁，年龄范围30-59 岁，女和男分别是16 例、23 例，体重均为（62.44±7.68）kg，体重范围50-81kg。对照组与研究组临床资料比较（P>0.05），无显著差异。
1.2 方法 测定对照组与研究组XOD、MDA、SOD 指标，并对比分析。
1.2.1 XOD 测定 采集血液标本，离心15min，3500r/min。（1）原理：XOD 催化次黄嘌呤生成黄嘌呤，产生O2 自由基，在显色剂、电子受体下生成结合物，呈紫红色，通过结合物具体量的测定可估算XOD 活力。（2）方法：混匀试管，1cm 光径，530nm 处，蒸馏水调零，并比色读取OD。
1.2.2 MDA 测定 （1）原理：MDA 为过氧化脂质讲解产物，与TBA 缩合形成红色物质，在532nm 处吸收峰最大，测定红色物质即可估算MDA 含量。（2）方法：混匀试管，使用保鲜膜将试管口扎紧，刺小孔，在95℃环境下水浴40min，后取出，使用流水冷却，离心10min，3500-4000r/min。使用移液器对上清进行吸取，1cm 光径，532nm 处，蒸馏水调零，并测定吸光度值。
1.2.3 SOD 测定 （1）原理：通过产生O2 自由基，氧化羟胺生成亚硝酸盐，呈紫红色，测定OD。（2）方法：混匀试管，在室温环境下放置10min，1cm 光径，550nm 处，蒸馏水调零，并比色读取OD。
1.3 统计学分析 对本文所得实验数据均采用SPSS 13.0 统计学软件进行检验，所得计量资料采用t 检验，所得计数资料采用χ2检验，以P<0.05 为有统计学意义。
2 结果
两组比较，研究组XOD 明显高于对照组（P<0.05），MDA 明显高于对照组（P<0.05），SOD 明显低于对照组（P<0.05），差异显著。两组各项指标对比见表一。
3 讨论
研究报道，高钠、高压、高钙灌注、高温等可加重或诱发再灌注损伤，而一定程度的低PH、低压、低钙、低温、低钠溶液灌流，能减轻器官组织损伤，促进功能恢复。肢体血运突然降低或快速降低，对患肢活动有一定影响，病情较轻者可出现间歇性跛行，病情较重者肢体发生不可逆性坏死[1]。动脉血栓及动脉栓塞是主要导致本病的原因，临床症状及救治方法取决于缺血程度，缺血程度根据缺血侧支血流、动脉阻塞程度及部位不同而不同。研究指出，本病与无反流现象、OFR 损伤、细胞内钙超载等有关，缺血患肢经过外科再通术实现血液再灌注，但仍有营养性毛细血管无法灌流，使靶器官长期缺血，加重损伤[2]；组织渗出及水肿等增加血管外压力、微血栓形成等均可导致无反流现象；血液再灌注缺血肢体大量产生OFR，加重局部损伤，进入血循环导致远隔器官损伤；OFR 可激活白细胞，使游出及黏附增加，内皮细胞损害，并损害微循环，形成微血栓；细胞膜结构造成破坏，干扰环境稳定；细胞内钙超载激活磷脂酶，并对细胞器膜及细胞膜进行损伤；引起线粒体功能障碍，造成能量代谢障碍[3]。
报道显示，器官、组织IR 除了引起器官及组织自身病理改变之外，还可伴随机体代谢紊乱及环境破坏，波及机体远端脏器，故肢体缺血再灌注可引起远隔器官组织病理改变，病情较重者可发生MODS，心肌损伤为MODS 主要表现。机体在剧烈应激下，如严重感染、严重创伤、缺血再灌注损伤，心脏发生不可逆性或可逆性损伤性变化。肺、心是下肢缺血再灌注损伤比较容易累及的靶器官。资料显示，肢体缺血再灌注氧化应激能引起肺水肿，重者发生呼吸障碍[4]。再灌注血液可由下腔静脉、右心房灌流全心，再灌注期生成的炎性介质及缺血期形成的毒性产物，可随再灌注血流进入心脏，播散至全身。由于心脏能量代谢的基本过程比较复杂，需氧量较大，下肢缺血再灌注能在多种机制作用下影响心肌功能及代谢，引起损伤。短时间缺血再灌注可有效改善心肌代谢，促进功能恢复，但缺血后长时间再灌注则可加重心肌代谢障碍，降低ATP/ADP 比值，降低CP、ATP，引起氧化磷酸化障碍，阻碍线粒体ADP 反应，原因为再灌注时钙超载及自由基损伤线粒体，减少心肌能量合成，加上再灌注血流冲洗，导致AMP、ATP 含量较缺血期大大降低。OFR 的化学性质活泼，通过破坏正常动态氧化/还原平衡，引起氧化应激状态，损伤蛋白质、核酸及脂质等生物大分子，对生命活动产生影响。肢体缺血再灌注时体内产生的自由基较多，此为远隔器官受到损伤的机制。OFR 利用级联反应对心脏血管内皮细胞及心肌细胞膜进行损伤。MDA 作为OFR 终产物，性质比较稳定，可导致磷脂、蛋白质、核酸交联，加重损伤。研究认为，MDA 水平是自由基损伤程度的主要反映指标[5]。XOD 为生成OFR 催化酶，在黄嘌呤代谢及次黄嘌呤催化中XOD 产生大量O2。SOD 为金属蛋白，是酶性自由基的主要清除剂，通过歧化O2 生成H2O2，对H2O2进行清除。XOD、MDA、SOD 是评估脂质过氧化损伤程度指标[6]。本次研究中，分别测定研究组（肢体缺血再灌注损伤）与对照组（健康人群）XOD、MDA、SOD，结果显示，研究组XOD 明显高于对照组，两组分别为（82.4±5.4）U/gprot、（65.6±10.2）U/gprot，组间差异P<0.05；研究组MDA 明显高于对照组，两组分别为（7.8±0.5）nmol/mgprot、（5.1±0.5）nmol/mgprot，组间差异P<0.05；研究组SOD 明显低于对照组，两组分别为（12.4±1.7）U/mgprot、（19.4±1.1）U/mgprot，组间差异P<0.05，说明肢体缺血再灌注对心肌有较大影响，损伤机制为氧化应激状态。
综上认为，肢体缺血再灌注对心肌有一定影响，易引起心脏损伤，需予以重视。
参考文献：
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[6]冷梅,李红,王晋军,等.肢体缺血再灌注损伤的防治[J].光明中医,2013,28（06）:1218-1219.
作者简介：
孙淋霞，女，1982.04，籍贯：四川成都，成都体育学院附属体育医院，ICU，本科学历，主治医师。
论文作者:孙淋霞1 杨晓鹏2 晏娟1 佘琼华1
论文发表刊物:《医师在线》2015年6月第11期供稿
论文发表时间:2015/8/25
标签：损伤论文; 肢体论文; 心肌论文; 对照组论文; 器官论文; 高于论文; 两组论文; 《医师在线》2015年6月第11期供稿论文;