中图分类号：G626.5文献标识码：A文章编号：ISSN1672-6715 （2019）06-135-01
青少年特发性脊柱侧弯病因一直是不明确的，但生物力学原理一直是许多学者不断探索的途径，而且在治疗方面也主要针对生物力学方面研究治疗方案，本文主要对生物力学对青少年特发性脊柱侧弯原理的研究进行了总结分析。
劳顿和迪克森[1]说他们用兔子的实验支持Roaf的假设。研究人员在一组兔子中形成了纯冠状面畸形，在第二组兔子中发生了纯矢状面畸形，在第三组中发生了矢状面和额状面畸形。他们的研究结果表明，渐进性实验性脊柱侧凸仅在那些同时具有矢状（脊柱前凸）和冠状面畸形的动物中发展。没有纯粹单平面畸形的兔子发展为进行性脊柱侧凸。他们还指出，当患有双平面畸形的兔子在成熟前释放畸形时，畸形会自发消退。研究者支持这样的观点，即脊柱的前部结构比后部结构生长得更快，导致正常脊柱后凸的丧失和椎体（前部元件）向外侧向屈曲。作者还指出，在许多外科手术过程中单独校正冠状面畸形并不能纠正正常脊柱后凸的丧失。Ohlen的人类受试者的工作支持Lawton和Dickson的工作，当时证明了脊柱侧凸的胸椎后凸畸形比正常情况少。通过使用向前弯曲测试并从侧面观察受试者，Weiss和Lauf 研究了2岁，4岁和5岁儿童受损前屈（IFF）的患病率。他们将IFF描述为下胸段的一个区域，其中胸椎的脊柱被短的椎骨段中断，该椎骨段看起来是直的并且不能主动或被动地向前弯曲。1).Weiss和Lauf发现IFF在2中不太常见年龄（7.9％）比4岁和5岁（分别为78.9％和70.8％），并假设其原因是从爬行到直立姿势的过渡。在686名健康的9-10岁儿童中研究了IFF，27％在随访一年内继续发展为特发性脊柱侧凸。对于大多数儿童来说，受屈的前屈可能会解决，因为他们适应直立行走。然而，对于那些IFF无法解决的人，或那些发展多个IFF片段的人来说，它可能是造成脊柱不稳定的一个因素导致生长期间的旋转和侧向偏离。萨默维尔首先将胸椎特发性脊柱侧凸描述为脊柱前凸，轴向旋转和侧屈的组合，并且提示脊柱前凸是由于脊柱节段的后部元件的生长失败引起的。罗夫在1966年进一步描述了这一理论，并提出脊柱侧凸的根本问题是与后部结构相比脊柱前部的相对延长。僵硬的前肌肉骨骼壁的这种情况应该导致脊柱的侧向偏离和脊柱侧凸的发展。人类的解剖和MRI研究现已确定，在结构性脊柱侧凸患者中，脊柱的前部元素确实比后部元素长。这种情况通常被称为“相对前脊柱过度生长”（RASO）。也就是说，RASO和矢状面畸形（即胸椎前凸）作为AIS的主要起始因素的作用，而不是参与进展的次要因素，已经引起了质疑和争议。此外，这个概念似乎不适用于其他曲线类型，如单腰椎曲线。值得注意的是，Brink等人测量AIS患者，神经肌肉（NM）脊柱侧凸患者和正常对照的每个椎体和椎间盘的前侧和后侧之间以及脊柱前侧和椎管之间的长度差异。当将两组脊柱侧凸患者与正常对照组进行比较时，Brink和他的同事发现脊柱的前部元素长于后部元素，然而，在AIS和NM患者中均发现这种脊柱过度生长，两组之间没有可测量的差异。因此，他们得出结论，RASO更多地是一种广义的脊柱侧凸机制而不是AIS的致病因素。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆有趣的是，前后长度与NM和AIS组中的Cobb角线性相关，这表明RASO可能与曲线进展相关。
其他实验工作集中在“Hueter-Volkmann”原理上。该理论认为，椎体骨骺生长板上的压力增加会阻碍其生长速度，而整个板块的压力下降会加速生长，该理论表明，在曲线的凹面上，骨骺板具有异常高的压力，导致生长减少，而在曲线的凸面侧，压力较小，导致生长加速。斯蒂尔威尔的研究涉及脊柱固定在弯曲位置和棘突固定。脊柱的固定导致偶尔的脊柱侧凸，而棘突的固定导致严重的脊柱侧凸，脊柱前凸和旋转。根据Hueter-Volkmann原理，假设在“恶性循环”中的不对称负荷在进行性脊柱侧凸曲线的生长期间导致椎骨楔入。斯托克的恶性循环假说暗示无论脊柱侧凸的原因是什么，机械因素在其中占主导地位侧弯进展的风险最大时是青春期快速增长的时期。2006年，斯托克斯等人创建模拟以测试恶性循环理论，并得出结论，生长期间脊柱侧凸进展的重要组成部分来自生物力学影响。在他们的模拟中，脊柱负荷不对称依赖于神经肌肉激活策略。对称的脊柱负荷是可能的，但是在更高的“生理能量成本”。作者认为，他们的研究结果可能意味着不同的AIS患者可能采用不同的神经肌肉激活策略，这会影响他们的脊柱负荷，并且可以解释为什么有些曲线比其他曲线进展更多。同样，Modi等人提出了脊柱的调整/平衡机制，并建议在生长的脊柱中，脊柱有一段时间努力平衡脊柱。当这种努力失败时，曲线将会进展，或者如果脊柱重新平衡，曲线将稳定或回归。斯托克斯等人[4]提出肌肉康复计划可能通过提供可能进展的脊柱侧凸曲线的替代神经肌肉激活策略来影响脊柱负荷。事实上，这是脊柱侧凸特定的运动和康复计划的目标， Sevastik [6]首先在1984年对兔进行了实验研究，这表明肋骨的不对称生长可能是右胸椎特发性脊柱侧凸的一些病例畸形的主要原因。然而，像RASO一样，不对称肋骨生长是特发性脊柱侧凸的主要起始因素这一观点也存在争议，该理论并不适合所有AIS曲线模式。一些作者也研究了腿长差异作为特发性脊柱侧凸的可能病因。腿长差异导致代偿性非进行性腰椎侧凸，但脊柱侧凸仅在腿长度差异超过3厘米时才显着。还有文章指出即使较小的腿长差异（≤2厘米）也可能导致功能性或非固定性脊柱侧凸。功能性脊柱侧凸通常被视为无关紧要，但不应该被健康从业者忽视。由疼痛，损伤，肌肉痉挛或其他因素引起的姿势失衡，如果在患者仍在生长期间未找到并纠正致病因素，可导致非结构性脊柱侧凸，最终可发展成固定的脊柱侧凸[7]。虽然生长突增常常被视为曲线进展的风险因素，但早期治疗可以利用生长作为矫正因素，因为脊柱的灵活性仍然存在，在柔韧的，骨骼不成熟的脊柱中，改变脊柱排列并不需要太多，因为即使携带沉重的书包也会导致学龄儿童出现负荷引起的功能性脊柱侧凸[8]。
因此，值得注意的是，“正常”脊柱在水平面中不是完全对称的。非脊柱侧凸显示出先前存在的椎体旋转模式，与胸椎特发性脊柱侧凸中最常见的曲线类型相对应。作用在脊柱上的后向剪切力可能导致横向平面中存在的不对称，椎间盘和附着的韧带的横向平面中的不对称载荷增加旋转不稳定性。
参考文献
[1]Lawton JO, Dickson RA. The experimental basis of idiopathic scoliosis. Clin Orthop Relat Res 1986; (210): 9-17.
论文作者:李飞
论文发表刊物:《基础教育课程》2019年6月12期
论文发表时间:2019/10/21
标签：脊柱论文; 生长论文; 畸形论文; 曲线论文; 胸椎论文; 因素论文; 进展论文; 《基础教育课程》2019年6月12期论文;