栾建革[1]2000年在《异丙酚对新生大鼠离体延髓—脊髓标本自发节律性呼吸放电作用及相关机制的研究》文中提出目的 1）应用新生大鼠离体延髓-脊髓标本，研究异丙酚（Propofol）对延髓基本呼吸节律中枢自发节律性呼吸放电（spontanous rhythmical respiratorydischarges，SRRD）的作用；2）探讨异丙酚对延髓基本呼吸节律中枢自发节律性呼吸放电（SRRD）作用的可能机制；3）探讨异丙酚对延髓基本呼吸节律中枢自发节律性呼吸放电（SRRD）作用可能的部位。方法 选用新生SD大鼠（0-3天），根据单因素方差设计进行分组。参照并改良Suzue的方法制作离体延髓-脊髓标本，用灌流和核团内微量注射的方法给药，通过吸附电极记录颈4或颈5腹根（C4v/C5v）的自发节律性呼吸样放电（thespontanous rhythmical respiratory discharges，SRRD）作为延髓呼吸活动的观测指标。结果 1）在正常灌流情况下，SRRD节律较稳定，其爆发的频率（Fre，相当于呼吸次数/min）平均为6.57±l.63bursts/min，幅度（Amp）为205.23±32.30μV，积分面积（integral area of discharge，IAD）为46.85±15.27μV~*S。2）五种不同浓度异丙酚（5、20、50、100、250μmol/L）分别灌流给药（3min），SRRD显示为浓度依赖性抑制，但在给药后1-3分钟出现短暂的“兴奋”，即SRRD的Fre增快、Te缩短；5分钟开始出现Fre减慢、Te延长，15分钟后250μmol/L异丙酚组8例中7例SRRD停止（另一例30分钟时停止）；各组给药后Ti无显著性变化，Amp和IAD均出现不同程度增强，250μmol/L异丙酚组SRRD停止前Amp和IAD出现显著性减弱。3）预先给以BIC（20μmol/L）后再灌流异丙酚（20μmol/L），SRRD无显著性变化。4）微量注射组结果为；①向双侧mNRF注射改良的Krebs液（the modified Krebs solution，MKS.0.25μl/lateral），SRRD无显著性变化；②向双侧mNRF微量注射不同浓度异丙酚（20、50、100、200μmol/L），SRRD亦表现出浓度依赖性抑制，即Frs减慢、Te延长随异丙酚浓度越大而越显著，但只有10O、200μmol/L异丙酚组给药后1-3分钟出现Fre增快，Te缩短；各组给药前后Ti无显著性变化；20、50和100μmol/L组给药后5-10分钟IAD和Amp显著性降低，随后恢复。200μmol/L组给药后1-3分钟IAD和Amp显著性增强，10－30 分钟出现显著性降低；③向双侧疑核尾端（the caudal nucleusambiguous，cNA）微量注射异丙酚（50pm01／L）作为区域对照，SRRD无显著性变化。④预先向双侧 mNRF微量注射＊C（50卜mol／L）再注射异丙酚乃opmol／L），SRRD无显著性变化。结论1）异丙酚对新生大鼠离体延髓－脊髓标本自发节律性呼吸放电（SRRD）具有浓度依赖性抑制作用；二）异丙酚对SRRD的抑制作用可能以GABA。受体介导为主，提示GABA＾受体可能是异丙酚对延髓基本呼吸中枢产生作用的重要靶位点：3）延髓＊＊＊F可能是异丙酚作用于基本呼吸节律中枢的重要部位。
栾建革, 古妙宁, 高杨, 吴中海[2]2001年在《异丙酚对新生大鼠离体延髓自发节律性呼吸放电的作用》文中认为目的 观察异丙酚对延髓基本呼吸节律中枢自发节律性呼吸放电的作用并探讨其可能的机制。方法 制备 5 6只新生SD大鼠 (0～ 3d)离体延髓 脊髓标本 ,改良的Krebs液 (MKS)恒温灌流 ,随机分成Ⅰ～Ⅶ组 (每组n =8)。Ⅰ组为空白对照组 (MKS组 ) ,Ⅱ～Ⅵ组异丙酚浓度分别为5 μmol L、2 0 μmol L、5 0 μmol L、10 0 μmol L和 2 5 0 μmol L持续灌流 3min ,第Ⅶ组先给GABAA受体特异性阻断剂荷包牡丹 2 0 μmol L ,然后异丙酚 2 0 μmol L灌流 3min ,观察给药后 1、3、5、10、15、30min时神经腹根自发节律性呼吸放电 (SRRD)的活动。结果 1)Ⅰ组各时间点SRRD各项指标均无显著性变化 (P >0 0 5 )。 2 )Ⅱ～Ⅵ组与给药前比 :给药后 1 3minⅡ～Ⅴ组SRRD的频率增快、呼气时间缩短 ,5 10minⅡ～Ⅵ组SRRD频率随浓度增大显著减慢、呼气时间显著延长 ,第Ⅵ组 15min时 8只中有7只停止 ;Ⅱ～Ⅵ组SRRD的吸气时间无显著变化 ;SRRD放电强度 (IAD)给药后 3 5minⅡ组增强 ,Ⅲ～Ⅵ组减弱 ,10 15min时Ⅲ、Ⅳ组增强而第Ⅵ组仍减弱直至SRRD停止。 3)荷包牡丹硷 异丙酚 (Bic Pro)组SRRD给药前后无显著变化。结论 1)异丙酚对新生大鼠离体延髓 脊髓标本SRRD具有浓度依赖性抑制作用 ,且以SRRD的呼气时间延长效应为主。 2 )GAB
史玥[3]2003年在《异丙酚对新生大鼠离体延髓脑片标本吸气神经元自发放电的影响及相关机制的研究》文中研究指明目的 1)应用新生大鼠离体延髓脑片标本，同步记录舌下衬经根和面神经后核内侧区(the medial area of retro facialis nucleus，mNRF)的呼吸神经元单位的放电活动，观察不同浓度异丙酚(2，6-diisopropylphenol，propofol)对延髓基本呼吸中枢吸气神经元放电活动的作用规律。2)应用γ-氨基丁酸A受体(GABA_A受体)和甘氨酸(Glycine，Gly)受体相应的拮抗剂，观察异丙酚对吸气神经元放电活动的影响，进一步探讨异丙酚对延髓基本呼吸节律中枢吸气衬经元的可能机制。 方法 选用新生SD大鼠(0-3d)，雌雄不拘。参照并改良Suzue的方法制作离体延髓脑片标本，记录舌下神经放电作为呼吸活动的监测指标，并在延髓腹外侧区同步记录吸气神经元单位的放电活动。以改良的Kreb's液(the modified Kreb's solution，MKS)灌流离体延髓脑片，将实验随机分成Ⅰ～Ⅶ组(每组n=6)。Ⅰ组为空白对照组(MKS组)，第Ⅱ～Ⅴ组异丙酚浓度分别为5μmol/L、20μmol/L、50μmol/L、100μmol/L持续灌流3min，第Ⅵ组给GABA_A受体特异性阻断剂荷包牡丹碱(Bicuculline，20μmol/L)与异丙酚20μmol/L，第Ⅶ组给甘氨酸受体特异性拮抗剂士的宁(STR，100μmol/L)，观察给药后1、3、5、10、15、30min时吸气神经元放电时程和峰值、呼气时程(吸气神经元放电静止期)和呼吸频率的变化。 结果 1)Ⅰ组各项参数指标在各时间点均无显著性变化(P＞0.05)。2)第Ⅱ～Ⅴ组在1～30min内吸气神经元放电时程均表现为逐渐显著减小，15min时作用最显著，且各组与MKS灌流的空白对照组相比均有显著性差异。3)第Ⅱ～Ⅴ组1min内呼气时程无显著性变化，3～30min内呼气时程均表现为显著延长，5～15min内达到其最大效应。4)各组在1～3min内吸气神经元放电峰值增加，10～30min内放电峰值与给药前相著变化，但与1一3min时的放电峰值比显著降低，呈到乙先州加介_后阵低的趋势，各组间放电峰值无显著性差异。5)各组在3一3omil:内口于吸频率逐渐减慢，5一巧min内达到其最大抑制效应。各组l句呼吸频率的变化无显著性差异。6)荷包牡丹碱十异丙酚灌流组的吸气时程和呼气时程给子肠可后均无显著性差异。7)士的宁+异丙酚灌流组的吸气!!寸程给药前后无」，‘(著性差异，呼气时程在给药后IOmin、15mll7、 3Omi。时与给药前相比有显著性差异。 结论:以上结果提示: 1)异丙酚可抑制新生大鼠离体延髓脑片标本吸气神经元的放电时程，主要表现为使吸气神经元的放电静止期的时程明显延长，此抑制作用具有浓度依赖性。 2)异丙酚可以使呼吸频率随着给药时间的延民而降低，但此抑制作用对吸气神经元的放电峰值没有明显的抑制作用。 3)GABAA受体可能介导了异丙酚对延髓基本呼吸中枢吸左讨中经元放电活动}_lrJ抑制作用。 4)甘氨酸受体可能也参与了异丙酚对延髓华本r.『’、川}、}吸一、砷:、，几放电时程的抑制作用。
参考文献：
[1]. 异丙酚对新生大鼠离体延髓—脊髓标本自发节律性呼吸放电作用及相关机制的研究[D]. 栾建革. 第一军医大学. 2000
[2]. 异丙酚对新生大鼠离体延髓自发节律性呼吸放电的作用[J]. 栾建革, 古妙宁, 高杨, 吴中海. 中华麻醉学杂志. 2001
[3]. 异丙酚对新生大鼠离体延髓脑片标本吸气神经元自发放电的影响及相关机制的研究[D]. 史玥. 中国人民解放军第一军医大学. 2003