解放军第252医院心血管内科 河北保定071000
摘要：Ⅲ度房室传导阻滞是急性下壁心肌梗死常见缓慢型心律失常，但如果急性前壁心肌梗死出现Ⅲ度房室传导阻滞常提示心肌坏死面积大，预后差，死亡率高。室间隔穿孔是急性心肌梗死少见但却非常严重的机械并发症之一，常发生于急性心梗的早期1-2周，占急性心梗死患者1%-3%，其预后差，死亡率极高。我科成功救治了一例急性广泛前壁、右室心肌梗死并发Ⅲ度房室传导阻滞及室间隔穿孔的老年女性患者，现将该患者救治与护理体会进行如下总结。
关键词：急性心肌梗死 心律失常 救治与护理
一般情况：女性，62岁，已婚， 2015-09-22，05:50入院。主诉：发作性胸痛半月，加重5小时入院。现病史：患者缘于半月前无明显诱因出现胸痛，位置于心前区，呈压榨样，不向他处放射，无胸闷、气短，无恶心、呕吐，无视物模糊及意识障碍，含服“速效救心丸”约半小时缓解，未重视。5小时前患者无明显诱因再次出现胸痛，呈压榨样，向左肩背部放射，伴大汗，无恶心、呕吐，无头晕、头痛，无反酸、烧心，含服“速效救心丸”后胸痛症状持续不能缓解。为求进一步诊治就诊于我院。既往史：既往高血压病史10余年，血压最高达183/109mmHg，间断服用“寿比山、罗布麻”等药物，未规律监测血压。个人、家族史：父母已故，家族中无遗传病史及类似疾病者，无吸烟饮酒史。体格检查：体温：36.4℃，脉搏：103次/分，呼吸：20次/分，血压：162/101mmHg，体重70kg。神志清楚，精神可，急性病容，发育正常，营养良好，匀称，急诊平车推入病房，自主体位，查体合作。全身浅表淋巴结无肿大及压痛。眼睑无浮肿，双侧瞳孔等大等圆，对光灵敏，扁桃体无肿大，咽部无充血水肿，颈软，无抵抗，未见颈静脉怒张，气管居中，甲状腺正常，胸廓对称无畸形，双肺叩诊呈清音，两肺呼吸音粗，左下肺可闻及少许湿性啰音。叩诊心界略向左扩大，心率103次/分，律齐，心音低钝，心尖区可闻及3/6级收缩期杂音。腹部平坦，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，肝区叩击痛（-），双侧肾区叩击痛（-）。 肠鸣音正常，四肢无畸形，双下肢无水肿。生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查：急诊心电图：窦性心律，急性广泛前壁、右室心肌梗死图形，完全性右束支传导阻滞。心梗三项：肌钙蛋白I 3.85ng/ml、肌红蛋白123.8ng/ml、肌酸肌酶同工酶32.8ng/ml，血常规：白细胞13.08x10^9/L↑、嗜中性粒细胞比率9.26x10^9/L↑，电解质、血凝四项未见异常。
初步诊断：1.冠心病 急性广泛前壁、右室心肌梗死 心功能Ⅱ级（killip） 心律失常 完全性右束支传导阻滞；2.高血压2级 极高危；
诊疗与护理：
患者入科遵医嘱立即给予阿司匹林0.3g、硫酸氢氯吡格雷600mg、阿托伐他汀钙片40mg口服，盐酸替罗非班静脉泵入强化抗栓。积极准备再灌注治疗。于06：20患者突发一过性意识丧失，心电监护示Ⅲ度房室传导阻滞，心率36次/分，血压81/43mmHg，立即给予阿托品、盐酸多巴胺静推，多巴胺以7ug/kg/min泵入，心率升至90次/分，血压在大剂量多巴胺维持下上升至90/60mmHg。于发病7小时行急诊冠脉造影+PCI术+IABP植入术+临时起搏器植入术，造影示前降支近段完全闭塞，回旋支远段局限性狭窄80%，右冠无明显狭窄。成功开通前降支，前降支近段植入3.0×25mmBUMA雷帕霉素洗脱支架。术后查心肌酶：磷酸肌酸激酶3308U/L↑、肌酸激酶同功酶132U/L↑，血脂：总胆固醇6.48mmol/L↑、低密度脂蛋白胆固醇4.17mmol/L↑，肾功：尿素11.70mmol/L↑，葡萄糖4.70mmol/L，N末端脑钠肽4090.0pg/ml↑，血常规：白细胞20.34x10^9/L↑，，糖化血红蛋白5.5%。行床旁心脏超声检查：室间隔心尖段菲薄。行CR(照像)检查提示：两肺间质性改变。考虑患者心肌梗死面积大，术后应用IABP，应用二代头孢预防感染，静脉应用新活素保护心功能。
此期间护理重点为入院再灌注治疗与监护。心肌梗死后及早行再灌注治疗是改善预后的关键。尤其此患者心电图出现完全右束支阻滞及阵发高度房室传导阻滞，提示梗死面积大、预后差，入院后应积极行再灌注术前准备，辅助患者及时服用抗血小板药物，密切观察患者生命体征变化，给予入住CCU病房，持续24小时床旁动态监护各项生命体征，持续低流量鼻导管氧气吸入，同时要求护理人员提高对高危心电图识别能力，出现紧急病情变化及时告知医师进行处置。
术后第1天-14天，患者心电监测未出现完全右束支阻滞及高度房室传导阻滞，停用临时起搏器。7天后患者血压逐渐稳定，停用IABP。停用IABP后患者再次出现发憋、气短，血压不稳定，多次出现心房颤动，经静推胺碘酮后转复为窦性心律，查体四肢湿冷，听诊肺部啰音较前明显增多，尤以左肺湿罗音增多明显，心尖部听诊杂音无明显增强，监测血常规白细胞较前进行性升高，但患者无发热、咳嗽，床旁胸片：右肺中野索条影，双侧胸腔积液 建议CT检查，心影增大 请结合超声检查。心脏超声：节段性室壁运动异常，左心略大（LV50mm），左心功能减低（EF41%），心包积液。抗生素由二代头孢升级为三代头孢后白细胞仍进行性升高，多次血培养未见致病菌发育，BNP由4000 pg/ml左右升至12500pg/ml左右。第14天患者发憋明显加重，周身湿冷，血压在多巴胺12ug/kg/min维持下90/60mmHg左右，第10天开始间断静脉应用西地兰，第14天应用美罗培南1g /8h治疗。适当利尿，出量略大于入量，继续应用新活素，第14天静脉应用米力农，口服地高辛。
此期间护理重点为临时起搏器、IABP的护理、出入量及单位时间尿量的观察。患者应用临时起搏器后应严密观察心电情况，判断患者心律，起搏器是否工作正常，防止患者活动后电极脱位等，注意观察起搏器植入部位有无出血及感染情况。IABP护理是该阶段护理重中之重，患者大面积心肌坏死后及时再灌注治疗仍出现心源性休克，及时应用IABP是挽救患者生命的关键。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆对IABP应用应观察反搏是否有效，保证气囊充气、排气准确性、气囊导管及植入部位有无移位、脱落、堵塞，对穿刺部位导管固定、出血情况加强巡视、观察植入导管一侧肢体皮温、颜色、感觉及足背动脉搏动情况；观察心电示波变化，应用心电图触发模式选择心电波形稳定和R波振幅较高导联；对尿量观察也是该时期重点内容，应详细记录患者输液量、口入量、尿量及隐形失水量，在心源性休克阶段，出量略大于入量，减低心脏前负荷；此期间患者深静脉持续应用大量血管活性药物多巴胺，对血压、微量泵的应用护理亦应提高重视。对上述情况出现异常应及时报告医生进行处置。
第15天-48天，患者发憋症状逐渐好转，末梢循环好转，左肺听诊啰音逐渐减少，血压逐渐稳定在80/50mmHg左右，临床症状好转， BNP降至7000pg/ml左右，第24天停用新活素，第25天停用静脉米力农，抗生素减量至1g /12h，继续多巴胺3ug/kg/min强心治疗。停用米力农后继续适当利尿，出量略大于入量。抗生素减量后患者BNP再次升高，听诊左肺湿罗音较前再次增多，右肺湿罗音不明显，血常规白细胞再次升高，复查胸片：心影增大 请结合超声，左下肺密度增高 建议CT检查，抗生素再次增加至1g /8h。患者肺部听诊啰音好转，血压稳定在80-90/60mmHg左右，心率90次/分左右，但BNP无明显降低，最高15000pg/ml，第40天停用抗生素，间断静脉应用米力农。复查床旁心脏超声：节段性室壁运动异常，左心扩大（LV55mm）,左心功能减低（EF46%），心包积液。因患者心衰反复，于2015-11-7再次床旁超声检查提示靠近心尖部室间隔穿孔（因我院床旁超声条件不足，无影像资料）。家属决定转北京医学科学院阜外心血管病医院行室间隔穿孔修补术，修补后病情稳定，定期门诊复查。
该时期患者护理重点为出入量记录、重症感染、预防压疮、饮食指导、心理护理等管理。患者渡过心源性休克后由于肺部感染、室间隔穿孔出现反复心力衰竭，此期间利尿治疗是关键，出入量记录是利尿剂用量的重要参考。对感染的观察应注意患者体温、排痰等情况,密切观察，同时做好感染隔离措施，防止交叉感染。由于该心衰患者长期卧床，应预防压疮可能，合理掌握翻身时机，对患者大小便后及时清洁，保持皮肤干燥，同时注意补充营养。在营养均衡的前提下，对该糖尿病患者也应从"控制主食"向"控制总热量"转变；从"进餐不定时"向"定时进餐"转变；从"先干后稀"向"先稀后干"转变；从"细嚼慢咽"向"定量快嚼快咽"转变；从"随意选主食"向"按升血糖程度选主食"转变； 从"炒、炸、煎"向"蒸、煮、拌"转变等。
讨论：
房室传导阻滞（AVB）是心肌梗死后常见的缓慢型心律失常，危险因素包括年龄、性别、高血压、糖尿病、心力衰竭及吸烟等，与预后有一定的相关性[1]。国外有研究报道，如急性前壁心肌梗死合并AVB，常提示心肌坏死面积大，病死率高[2]。急性心肌梗死引起AVB的主要原因是急性缺血。急性前壁心肌梗死阻滞部位常见双侧束支水平(希氏束以下)，罪犯血管供血范围较大，坏死面积更广，容易出现二尖瓣腱索断裂、乳头肌功能不全、室间隔穿孔等机械并发症[3]。对于此类患者，及时再灌注治疗能最大限度减少心肌坏死面积，降低并发症，改善预后。
室间隔穿孔是急性心肌梗死少见但却非常严重的机械并发症之一，常发生于急性心梗的早期。急性心肌梗死合并室间隔穿孔，好发部位为室间隔前下方近心尖部，预后极差。AMI并发室间隔穿孔的危险因素有如下几个方面：女性、高龄、合并高血压、前壁心肌梗死等[4,5]。初发的AMI而既往无明显心绞痛病史者，因缺乏缺血预适应，梗死相关血管完全闭塞后，缺乏侧支循环更易并发室间隔穿孔。未使用心室辅助装置的患者院内死亡率高达83%[6]。IABP是目前较简易而效果确切的治疗左心低心排血量综合征的方法，在有效降低心脏前负荷的同时能提高心脏的灌注压，有效改善周围循环和保证重要脏器供血。本例患者入院即闻及心尖部收缩期杂音，提示可能心梗早期即出现室间隔穿孔，但限于床旁超声条件限制，未及时发现穿孔。这也成为患者反复发生心衰的重要原因之一。对于此类高危患者，除了及时再灌注治疗及IABP等治疗外，细心的护理更为重要，对重点的护理内容及时反馈给医师，及早进行处置也是保证治疗成功的关键。
参考文献：
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3.储光，张国兵，张锋，等.急性前壁心肌梗死合并完全性房室传导阻滞的临床特点.上海交通大学学报（医学版），2011，31（5）：632-636.
4. Shapira I，Isakov A，Burke M，el a1．Cardiac rupture in patients with acute myocardial infarction．Chest，1987，92：219-223．
5. Yip HK，Fang CY，Tbai KT，et a1．The potential impact of primary percutaneous coronary intervention on ventricular septal rupture complicating acute myocardial infarction． Chest，2004．125：1622-1628．
6. Koh AS，Ioh YJ，Lin YP，et a1．Ventricular septal rupture following acute myocardial infarction．J Acta Cardiol，20ll，66：225-230．
论文作者:楚娜莎
论文发表刊物:《临床医学教育》2017年6月
论文发表时间:2017/6/20
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