边惠洁[1]2000年在《肝癌放射免疫诊治及诱导肝癌细胞凋亡的研究》文中指出高特异、高亲和性抗人肝细胞肝癌单克隆抗体的成功研制，为肝癌特异性诊断和治疗拓宽了新手段。本文用放射性核素~(99)Tc~m和~(188)Re标记肝癌单抗片段HAb18 F(ab′)_2进行了肝癌放射免疫显像和放射免疫治疗的研究，进而对内照射~(188)Re-β射线诱导肝癌细胞凋亡进行了定性和定量研究。 1．~(99)Tc~m直接法标记抗人肝癌单抗片段HAb18 F(ab′)_2放射免疫显像研究 用氯化亚锡(SnCl_2·2H_2O)为还原剂，葡庚糖酸钠作转换络合剂和稳定剂~(99)Tc~m直接法标记肝癌单抗片段HAb18 F(ab′)_2进行荷人肝癌裸鼠模型的放射免疫显像研究。整个标记过程可在1.5h完成，最佳标记率为84.2％。本方法条件温和，没有导致标记抗体分子的降解。标记物5h内的解离率＜0.5％。荷瘤裸鼠注射标记抗体后，24h肿瘤放射性浓聚最明显，除双肾区有浓聚外，胃肠道和甲状腺未见放射性浓聚；在该时间点，瘤／血和瘤／肝比值分别为11.7±2.4和4.6±0.3。实验结果表明，~(99)Tc~m-HAb18 F(ab′)_2有望用于肝癌的临床放射免疫显像诊断。
房德芳[2]2007年在《斑蝥酸钠体外抗肝癌的实验研究》文中进行了进一步梳理肝癌是我国常见恶性肿瘤之一。死亡率高，在恶性肿瘤死亡顺序中仅次于胃癌、食道癌而居第三位，在部分地区的农村中则占第二位，仅次于胃癌。但目前肝癌的中、晚期治疗尚无有效之法。综合治疗，特别是以中西医结合方法为主的综合治疗是提高肝癌疗效的有效途径。近年来有人提倡“以毒攻毒”法来治疗肝癌，其中就有用斑蝥及其衍生物。斑蝥酸钠是斑蝥的衍生物之一，其抗肿瘤谱比较广，且副作用小，但抗肿瘤的作用机制和途径目前尚不完全清楚。曾有人报道斑蝥酸钠在体外可诱导肝癌细胞凋亡，但有关斑蝥酸钠对正常肝细胞和血管内皮细胞的体外研究目前尚未有报道。鉴于此，我们在江苏省重点实验室开放基金的资助下，以人肝癌细胞HepG2、人正常肝细胞L-02及血管内皮细胞体外培养模型为基础，探讨斑蝥酸钠治疗肝癌的机制及其安全可靠性。研究目的(1)观察不同浓度的斑蝥酸钠在体外不同时间段内对人肝癌细胞HepG2的影响，找出最佳剂量与最佳时间，为临床提供理论依据；(2)研究斑蝥酸钠作用于人肝癌细胞HepG2的同时，观察其对人正常肝细胞和血管内皮细胞生长的影响，分析其毒副作用；(3)研究斑蝥酸钠抗肝癌的机制。研究方法(1)细胞培养参考文献。(2)细胞生长抑制实验采用噻唑蓝(MTT)还原法测定吸光度(OD)，计算抑制率和存活率，同时在倒置显微镜下观察不同浓度斑蝥酸钠处理后的HepG2、L-02和血管内皮细胞形态的变化，并摄影。(3)细胞凋亡检测采用流式细胞仪、AO／EB荧光染色方法、透射电镜和琼脂糖凝胶电泳检测不同剂量斑蝥酸钠作用不同时间细胞的凋亡情况。(4)一氧化氮浓度检测采用经典Griess Reagent检测各剂量组细胞上清液中一氧化氮浓度。研究结果(1)斑蝥酸钠对细胞生长的影响不同剂量斑蝥酸钠与HepG2、L-02及血管内皮细胞共同孵育24h和48h后，中剂量斑蝥酸钠对人肝癌细胞HepG2抑制作用比对人正常肝细胞L-02抑制作用强，对血管内皮细胞抑制作用与对人正常肝细胞L-02抑制作用基本相当；细胞形态学可见在斑蝥酸钠作用24h后，细胞逐渐变圆，皱缩，贴壁细胞数减少，细胞肿胀，大小不一致，细胞间隙增宽，其中肝癌细胞变化更为明显，且出现大量细胞碎片。(2)细胞凋亡检测①在流式细胞仪检测中发现不同剂量的斑蝥酸钠对HepG2均有一定的诱导凋亡作用，在DNA直方图上均可见到典型的亚二倍体“凋亡峰”，中剂量36h凋亡率为54.86％；对L-02几乎没有诱导凋亡作用；对血管内皮细胞凋亡率为24.29％，可检测到典型的亚二倍体“凋亡峰”；②在荧光显微镜可见正常对照组和L-02用药组无明显凋亡细胞；HepG2小剂量组可见早期凋亡细胞，表现为细胞核偏移，细胞出芽；晚期凋亡细胞增多，见凋亡小体，并随着剂量和时间增加而增加；③电镜下可见斑蝥酸钠处理24h后肝癌细胞皱缩，微绒毛结构减少甚至消失，胞浆空泡形成，核固缩，可见胞浆起泡和凋亡小体；④琼脂糖凝胶电泳测得不同剂量斑蝥酸钠处理HepG2、L-02和血管内皮细胞24h后，HepG2的DNA电泳可见“梯状”条带，L-02和血管内皮细胞则不明显。(3)一氧化氮浓度检测斑蝥酸钠作用24h后，三种细胞的NO分泌量均见增多，且[HepG2]＞[血管内皮细胞]＞[L-02]。与小、大剂量组相比，中剂量组NO分泌最高，有统计学意义。研究结论(1)斑蝥酸钠对HepG2有明显抑制增殖的作用，而对L-02和血管内皮细胞抑制作用较小。(2)斑蝥酸钠可诱导HepG2和血管内皮细胞的凋亡，且对HepG2的凋亡作用更为明显，对L-02基本没有诱导凋亡作用。该结果对斑蝥酸钠的临床应用具有一定的参考价值。(3)斑蝥酸钠可通过促进细胞分泌NO而抑制DNA的合成，诱导细胞凋亡。
李勇[3]2005年在《生长抑素受体介导～（90）Y-DOTA-Octreotide[～（90）Y-DOTATATE]靶向放疗加外放疗治疗肝细胞癌的实验研究》文中提出第一部分 不同细胞因子组合对人脐血CD34~+造血干/祖细胞体外诱导树突状细胞的比较 目的 比较人脐血CD34~+造血干/祖细胞在不同细胞因子组合的培养体系中诱导为DC的扩增效率及DC功能,寻找DC体外诱导扩增的最优细胞因子组合,为后续DC的相关研究建立基础平台。方法 利用免疫磁珠分离法(MACS)分离并纯化脐血CD34~+造血干/祖细胞,体外以重组人粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、肿瘤坏死因子(rhTNF-α)、干细胞集落刺激因子(rhSCF)、FLT3配体(rhFL)等构成的不同细胞因子组合诱导分化为DC。培养过程中观察细胞形态并分析细胞增殖动力学方式,流式细胞检测DC表面分子表达,MLR测定DC体外刺激同种异体T细胞增殖的能力,ELISA法检测DC上清中IL-12分泌。结果 CD34~+造血干/祖细胞在不同细胞因子组合诱导14天后均可见典型DC形态。几种组合中GM-CSF/TNF-α/SCF/FL不仅扩增效率最高(615±21.08倍,P=0.0001),且诱生的DC含量及成熟度最高,高表达各类DC分化相关抗原CD1α(83.76%±8.29%)、CD83(87.94%±6.91%)、CD80(94.3%±0.90%)、CD54(95.46%±1.12%)以及HLA-DR(73.06%±4.05%)等,较其它3组有显著差异(P=0.0001),在体外有很强的刺激同种异体T淋巴细胞增殖和IL-12分泌的能力。结论 GM-CSF/TNF-α/SCF/FL构成的细胞因子组合在体外能促进脐血CD34~+干/祖细胞大量扩增,并使之分化成熟为具有正常功能的DC,是一种理想的体外诱导扩增方案。
陈晓亮[4]2016年在《CXC195通过抑制PI3K-AKT-mTOR信号通路和激活内质网应激调控人肝癌细胞增殖及凋亡》文中研究指明目的:研究CXC195在体外诱导HepG2细胞凋亡并抑制细胞增殖。探讨PI3K-AKT-mTOR信号通路和内质网应激共同诱导HepG2细胞凋亡。为CXC195治疗肝癌提供帮助。材料和方法:体外培养HepG2细胞株作为实验组,对照组使用L-02细胞株。化学反应合成CXC195。联合台盼蓝拒染法和MTT比色法检测CXC195分别作用HepG2细胞和L-02细胞后细胞的存活情况,流式细胞术分析细胞凋亡,检测浓度为10μM,25μM,50μM,100μM,150μM,200μM的CXC195作用于HepG2细胞和L-02细胞的平均生长存活率。用Western blotting检测150μM CXC195作用HepG2细胞后,PI3K-AKT-mTOR信号通路PI3K、AKT、mTOR及磷酸化蛋白和内质网应激相关蛋白表达变化。结果:(1)CXC195抑制HepG2细胞生长:台盼蓝拒染法和MMT比色法检测细胞存活结果显示,加入CXC195后,人肝癌细胞(HepG2)和正常肝细胞(L-02)的生长存活率均明显降低。并且,随着CXC195剂量从10μM逐渐增加到200μM,HepG2细胞存活率从97.3%逐渐降到42.9%,L-02细胞存活率从98.5%逐渐降到65.1%。不同剂量CXC195作用相同细胞生长存活率下降有显著差异(P<0.01),相同剂量CXC195作用于两组细胞比较,存活的肝癌细明显少于正常肝细胞L-02。MMT比色法检测结果表明,用150μMCXC195处理HepG2细胞12、24、48、72小时,细胞存活率也明显依次下降(P<0.01)。流式细胞术检测发现,150μM CXC195作用HepG2细胞24小时后,细胞存活于G0/G1期较多(71.62%vs45.17%,P<0.01),S期(17.53%vs41.11,P<0.01)和G2/M期(10.85%vs13.72%,P<0.05)细胞比例明显减少。结果表明:与正常肝细胞(L-02)相比,CXC195能更多抑制肝癌细胞(HepG2)生长,CXC195对肝癌细胞生长的抑制作用与药物浓度和药物作用时间呈正相关。并且CXC195主要作用于S期和G2/M期肝癌细胞HepG2。(2)CXC195诱导HepG2细胞凋亡:AnnexinV/PI双染色法标记后,通过流式细胞仪检测发现,各浓度CXC195诱导人肝癌细胞(HepG2)凋亡率明显高于正常肝细胞(L-02)(P<0.01)。随着CXC195剂量从10μM逐渐增加到150μM,HepG2细胞凋亡率从5.04%逐渐上升到35.21%,而L-02细胞凋亡率从4.03%逐渐上升到19.30%。随着CXC195剂量增加,HepG2细胞凋亡数量明显增多(P<0.01),相同剂量CXC195作用于两组细胞比较,HepG2细胞的凋亡率明显高于对照组L-02细胞。结果表明:CXC195诱导肝癌细胞(HepG2)凋亡作用显著强于正常肝细胞(L-02),且随着药物浓度增加,诱导凋亡作用逐渐增强。(3)CXC195对HepG2肝癌细胞PI3K-AKT-mTOR信号通路的影响:采用Western blotting分析,浓度为150μΜ的CXC195作用HepG2细胞,Bcl-2/Bax比值、p-PI3K和PI3K、p-AKT和AKT及p-mTOR和mTOR的表达量均非常明显少于未加CXC195对照组(P<0.01)。联合使用通路上PI3K、AKT、mTOR对应的抑制剂LY294002,SH-6和雷帕霉素处理5μmol/L后,细胞凋亡率超过50%,同时通路相关蛋白p-PI3K和PI3K、p-AKT和AKT及p-mTOR和mTOR的表达量较单用150uM CXC195均非常明显减少(P<0.01)。结果表明:CXC195通过抑制PI3K-AKT-mTOR信号传导通路相关蛋白诱导HepG2细胞凋亡,降低HepG2细胞增殖。(4)采用Western blotting检测发现,在经过浓度为150μΜCXC195作用后,HepG2细胞中GRP78,GRP94、CHOP、p-PERK,PERK,p-eIF2α,eIF2α、ATF4、IRE1α,p-ASK,ASK,p-p38,p38,p-JNK、JNK、Cleaved ATF6和ATF6表达量明显高于对照组。说明了内质网应激参与了CXC195诱导的HepG2细胞凋亡过程。结论:CXC195能显著抑制HepG2肝癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,主要针对S期和G2/M期细胞。而对正常肝细胞(L-02)抑制生长和诱导凋亡的作用则明显较弱。CXC195的这一作用可能是通过抑制PI3K-AKT-mTOR信号通路蛋白表达和激活内质网应激来实现的。这些研究结果提示CXC195在体外对肝癌细胞有一定治疗效果。
吴辉渊[5]2007年在《氩氦刀联合中药治疗肝癌的临床观察》文中研究指明目的:观察氩氦刀联合中药治疗肝癌的疗效,探索本疗法在肝癌综合治疗中的临床意义。方法:采用前瞻性研究方法,对不能手术、失去手术机会或不愿手术的部分原发性肝癌及继发性肝癌患者进行了氩氦刀联合中药治疗。对手术前后的病灶情况、患者症状、生活质量、证候等进行深入、细致的观察研究。结果:1.本组患者37人,术中影像监测评估总有效率达91.89%,术中术后不良反应少而轻,易于为广大患者所接受。2.术后三个月进行实体瘤评价,总有效率或缓解率为54.05 % ;原发性肝癌实体瘤有效率为70.59%,继发性肝癌有效率为40%,二者比较有显著性差异;原发性肝癌各期疗效差异显著。3.实验室评价:原发性肝癌术后AFP较术前明显下降,继发性肝癌监测CEA呈短暂下降。4.肝癌患者主要症状为肝区痛(91.89%),纳呆(86.49%),腹胀(97.30%),乏力(100%)。经联合中药治疗,术后14天,肝区痛,乏力明显改善,与术前比较有统计学差异,其它症状均有不同程度改善,无其它新发症状。纳呆,腹胀在术后1月后明显改善,差异显著。其它症状均有改善,减轻或消失,无其它新发症状。5.术后1年内,在存活的患者中,行为状况(卡氏评分)和生活质量较治疗前改善。6.气虚、阴虚、气滞、血瘀是肝脏肿瘤患者的主要证候。术后7天气虚证有加重趋势,气滞证有好转变化,但差异均不显著。治疗后14天,气虚、气滞有好转,与术前比较经统计学检验有显著性差异。阴虚证在术后1月明显改善,较前有显著性差异。血瘀证在短期内无明显改善.7.远期疗效:生存率和生存期:本组病人以原发性肝癌晚期及转移肝癌为多,累计生存率术后1、2年分别为77.13%、49.98%。明显优于单纯冷冻治疗1、2年生存率63.5%和36.5%。术后中位生存期为23.9912月,明显超过自然病程1～4月。说明中药联合氩氦刀治疗使患者进一步延长生存时间。结论:1.影像学疗效评价与冷冻范围直接相关,同时与肿瘤分期、癌灶局限程度、转移灶数目及大小、受侵范围亦直接相关。2.经氩氦刀联合中药治疗,除局部病灶消融作用之外,益气及调理脾胃作用明显,乏力、纳呆等症状明显改善。3.中药配合氩氦刀治疗,对于改善患者饮食、体力等均有较明显疗效,从而提高患者行为状况和生活质量。在短期内统计有显著性差异。4.气虚、阴虚、气滞、血瘀是肝癌患者的主要证候。氩氦刀手术创伤小,兼经中药调理,冷冻后气虚证虽有加重趋势,但差异不显著,后体质改善,气虚症状减轻;患者服用或静脉注射中药,有益于改善气虚、阴虚、气滞证候。5.本疗法使经治患者改善症状、肿瘤得到控制,生存期相对延长,生存率提高,由于继发者病情进展已至终末期,治疗目的只能以改善症状为主。6.肝癌患者临床病机主要是虚实夹杂,虚以气虚、阴虚为主;实则气滞、血瘀为主。因此临床治疗当宗以“虚则补之,实则泻之”,攻补兼施;益气养阴,理气活血为基本大法。在接受手术之前,调理和治疗的原则是补益气阴、健脾理气、匡扶正气为主。术后中医中药的调理和治疗:继续补益正气,适当采用活血化瘀之法,另配伍一些具有抗癌作用的药物。7.中医学长于扶正固本,可增强患者的免疫功能和抗癌能力,调节患者的阴阳脏腑失调,加快患者术后恢复。氩氦刀则发挥迅速消瘤之功,可弥补中药抑瘤作用较慢、较弱的不足。本方法治疗肿瘤,中西合璧,以局部治疗与整体调理并重,患者症状及生活质量在短期内得到改善。
周蓓[6]2009年在《参桃软肝方对中晚期肝癌保肝抑瘤的临床及实验研究》文中指出研究目的1.整理原发性肝癌中医病症证文献资料,重点阐述肝癌中医病症证理论。收集临床首诊中晚期原发性肝癌患者病例为研究对象,总结原发性肝癌中医病症证运用规律及病症证相互关系,探索中晚期肝癌的中医药诊疗思路。其次,分析中晚期肝癌临床预后影响因素,观察参桃软肝方对中晚期原发性肝癌保肝抑瘤的临床研究,初步探讨中医病症证三联诊疗思路在原发性肝癌治疗中的临床应用,探索应用中医药综合治疗中晚期肝癌的最佳方案以指导临床。2.探讨参桃软肝方对H_(22)肝癌小鼠模型的抑瘤作用及对瘤组织VEGF表达影响的实验研究,为参桃软肝方的临床应用奠定实验基础。研究方法一临床研究1.纳入2007年1月～2009年1月期间广州中医药大学附属第一医院门诊及住院的首次就诊154例中晚期肝癌患者,在初步确定原发性肝癌诊断标准的基础上,采用回顾性对照的研究方法,对临床收集病例进行调查、统计,分析肝癌患者临床疾病资料;根据四诊概括,收集病人主要症状与体征,统计常见症状及体征出现率,提供辨证依据;结合病机种类及脏腑辨证,将纳入病例辨证分型,统计常见临床中医证型出现率。2.对临床收集154例中晚期肝癌的临床分期、肝功能分级与常见中医主症、中医证型作相关性病症证分析。3.154例中晚期肝癌病例随访,分析生存期,并对性别、年龄、临床分期、治疗方法、治疗前瘤体大小、治疗前卡氏评分、中医证型、AFP水平、Child-Pugh分级等9项临床预后影响因素统计中晚期肝癌生存期的预后影响因素。4.154例中晚期肝癌病例中选取符合纳入标准和排除标准47例患者,分为中医组(全程中医治疗)15例和中西组(同期采用TACE、消融治疗同时配合中医治疗)32例两组。广州药学院附属第一医院肿瘤科同期收治采用介入治疗或消融治疗的肝癌患者为西医组21例。中医组采用辨病、辨证、随症相结合的治疗方法,辨病治疗采用参桃软肝方合并槐耳颗粒口服,辨证治疗按照辨证分型的基础上随症加减。比较三组治疗前后瘤体病灶大小、卡氏评分改变、肝功能改善等情况。二实验研究以肝癌H_(22)小鼠模型为研究对象,共建立皮下实体瘤小鼠移植模型40只。按照完全随机的分组方法将SPF级雄性昆明小鼠分为4组:模型组、中药低剂量组、中药高剂量组和CTX组(阳性对照组),各10只。自造模第2天开始灌胃,模型组予等量生理盐水,中药低、高剂量组根据小鼠与人体表面积比例,按0.86g/kg、1.34g/kg不同浓度中药溶液灌胃,CTX组予CTX腹腔注射20mg/kg/日,连续14天。给药结束后24h,各组小鼠颈椎脱臼法处死,称重及测量肿瘤体积,计算抑瘤率。肿瘤组织常规HE染色,观察形态变化。免疫组化法测定瘤体VEGF表达。研究结果一临床研究1.中医病症证资料分析:不同治疗方法在年龄方面有显著性差异(P＜0.05),在不同性别方面中医组和其他两组无显著性差异(P＞0.05),在临床分期方面无显著性差异(P＞0.05),在肝功能分级方面有显著性差异(P＜0.05),而且肝功能A级与B级比较有显著性差异(P＜0.05)。不同Child-Pugh分级在年龄方面无显著性差异(P＞0.05),在性别方面有显著性差异(P＜0.05),在临床分期方面有显著性差异(P＜0.05),而且Ⅲ期与Ⅳ期(Ⅳa、Ⅳb)比较有显著性差异(P＜0.05)。中晚期肝癌临床最常见症状:上腹肿块、胸胁疼痛、全身消瘦、神疲倦怠、脉弦。中医证型中以肝郁脾虚证型常见(71.43%)。2.中医病症证相关性分析:中医各证型同主症相关性无统计学意义(P＞0.05)。主症上腹肿块与临床分期呈正相关(P=0.008),余主症与临床分期相关性无统计学意义(P＞0.05)。上腹肿块与肝功能分级好坏呈正相关(P=0.000),全身消瘦、神疲倦怠与肝功能分级好坏呈正相关(P=0.047,P=0.001),中医各证型与临床分期相关性无统计学意义(P＞0.05)。肝胆湿热型与肝功能分级呈正相关(P=0.041),余中医证型与肝功能分级相关性无统计学意义(P＞0.05)。3.肝癌预后分析:154例原发性肝癌患者,平均生存期548天,中位生存期为380天。3月、6月、1年生存率分别为73.4%、63.0%和47.2%。分析9项与生存期有关因素进行预后分析,单因素分析显示:临床分期、治疗方法、中医证型、治疗前AFP水平、Child-Pugh分级等5项因素有统计学意义,多因素分析仅Child-Pugh分级有统计学意义,得出与预后相关因素为Child-Pugh分级。4.瘤体评价疗效:中医组瘤体缓解率为0%,稳定率为53.33%,其中Ⅲ期稳定率最高,达100%。中西组瘤体缓解率为15.63%,稳定率为81.25%,其中Ⅲ期稳定率最高,达90%。西医组瘤体缓解率为14.28%,稳定率为80.95%,其中Ⅲ期稳定率最高,达85.71%。5.卡氏评分评价:中医组改善率60%,与治疗前比较,无显著性差异(P=0.334＞0.05)。中西组改善率59.38%,与治疗前比较,无显著性差异(P=0.462＞0.05)。西医组改善率33.33%,与治疗前比较,无显著性差异(P=0.095＞0.05)。6.肝功能分级评价:中医组和中西组治疗后,肝功能分级与治疗前比较有显著性差异(P＜0.05)。西医组治疗后,肝功能分级与治疗前比较无显著性差异(P＞0.05)。7.肝功能指标评价:中医组治疗中和治疗后,ALT、AST、ALP、GGT、TB、IB、TBA、AFU与治疗前比较,均无显著性差异(P＞0.05),ALB较治疗前降低,有显著性差异(P＜0.05),治疗后DB较治疗前升高、PA较治疗前降低,有显著性差异(P＜0.05)。中西组介入术后1周和4周ALT、AST、ALP、GGT、TB、DB、IB、TBA、AFU与治疗前比较,均无显著性差异(P＞0.05),ALB较术前降低,有显著性差异(P＜0.05)。介入术后4周PA较术前降低,有显著性差异(P＜0.05)。西医组介入术后1周和4周ALP、GGT、DB、IB、TBA、AFU与治疗前比较,均无显著性差异(P＞0.05)。介入术后1周ALT、AST、TB较术前升高、PA较术前降低,有显著性差异(P＜0.05),ALB较术前降低,无显著性差异(P＞0.05)。介入术后4周ALT、AST、TB、PA与治疗前比较,均无显著性差异(P＞0.05),ALB较术前降低,有显著性差异(P＜0.05)。二实验研究1.本课题所有小鼠造模均接种成功,全部成瘤,成功率为100%,皮下移植肝癌模型制作成功。2.中药低、高剂量组均有不同程度的抑瘤作用,抑瘤率分别为32.9%、38.9%,各组瘤重与模型组相比均有显著性差异(P＜0.05)。3.各组HE染色显示:中药高、低剂量组肿瘤组织存在不同程度上的细胞坏死区,肿瘤细胞核分裂相对减少,癌巢间及周围微血管相对减少。4.应用免疫组织化学方法,检测荷瘤小鼠瘤块VEGF表达情况,结果显示:CTX组及中药低剂量、高剂量组VEGF染色评分均显著低于模型组(P＜0.05)。与CTX组比较,中药低剂量组和中药高剂量组VEGF染色评分均无显著性差异(P＞0.05)。中药低剂量组与中药高剂量组之间亦无显著性差异(P＞0.05)。研究结论1.肝癌病症证相结合的诊疗模式是中西医临床实践经验的结晶,是中西医肿瘤学优于单一学科治疗方式的理论基础,体现了循证医学、个体化治疗的肿瘤治疗新思维。2.参桃软肝方治疗中晚期肝癌的优势体现在稳定瘤体、提高生存质量、与西医配合能减轻介入或消融等侵入性治疗手段所致的肝损害,提高耐受性及延长生存期。3.参桃软肝方具有直接抑制肿瘤生长和减轻瘤重的作用,并对荷瘤小鼠肿瘤组织VEGF的表达有显著抑制作用,VEGF可能是参桃软肝方抗肿瘤作用机制之一,减少肿瘤细胞新生血管的生成,从而减缓肿瘤的侵袭和转移。
参考文献：
[1]. 肝癌放射免疫诊治及诱导肝癌细胞凋亡的研究[D]. 边惠洁. 第四军医大学. 2000
[2]. 斑蝥酸钠体外抗肝癌的实验研究[D]. 房德芳. 南京中医药大学. 2007
[3]. 生长抑素受体介导～（90）Y-DOTA-Octreotide[～（90）Y-DOTATATE]靶向放疗加外放疗治疗肝细胞癌的实验研究[D]. 李勇. 浙江大学. 2005
[4]. CXC195通过抑制PI3K-AKT-mTOR信号通路和激活内质网应激调控人肝癌细胞增殖及凋亡[D]. 陈晓亮. 南昌大学. 2016
[5]. 氩氦刀联合中药治疗肝癌的临床观察[D]. 吴辉渊. 北京中医药大学. 2007
[6]. 参桃软肝方对中晚期肝癌保肝抑瘤的临床及实验研究[D]. 周蓓. 广州中医药大学. 2009
标签：肿瘤学论文; 细胞凋亡论文; 肝癌论文; 显著性差异论文; 肝癌晚期治疗方法论文; 肿瘤免疫论文; 肝癌症状论文; 肝细胞论文; 斑蝥酸钠论文; 中医论文; 显著性论文; hepg2细胞论文;