谢建军[1]2000年在《组胺H_3受体在AtT-20细胞中信号转导机制的研究》文中认为根据文献资料，本研究选用高表达组胺H_3受体的小鼠垂体细胞瘤AtT-20作为研究对象，观察了H_3受体激动剂与拮抗剂引起的反应，在此基础上，探讨了激动组胺H_3受体在AtT-20细胞内的信号转导途径。主要内容如下： 1、利用放射免疫分析方法，在AtT-20细胞上，用Histamine(HA)10~(-6)mol／L激动组胺受体后可引起细胞分泌ACTH明显增多，8h达高峰；H_3受体激动剂R-(α)-MeHA10~(-7)mol／L能模拟出HA的效应；而H_1受体激动剂2-methylhistamine(10~(-6)mol／L)和H_2受体激动剂impromidine(10~(-5)mol／L)则无此作用；且HA和R-(α)-MeHA的效应能被H_3受体特异性拮抗剂thioperamide 10~(-5)mol／L所拮抗，而H_1受体拮抗剂chlorpheniramine 10~(-5)mol／L和H_2受体拮抗剂cimetidine 10~(-5)mol／L均不影响HA和R-(α)-MeHA的效应，说明HA与R-(α)-MeHA的效应是由H_3受体特异性被激动引起的。进一步通过细胞增殖试验分析R-(α)-MeHA引起ACTH分泌的原因，结果表明，与同时间点的对照组相比较，R-
孟嘉[2]2005年在《组胺H_4受体调控AtT-20细胞分泌ACTH的研究》文中提出促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotropic hormone,ACTH)作为神经内分泌免疫网络的重要信息分子,不仅可由垂体合成和分泌,也可由多种垂体外的免疫细胞合成和分泌,并通过ACTH受体发挥多种生理功能,包括神经损伤后的修复与再生、学习与记忆以及重要的免疫调节作用。早在1941年,就发现组胺(Histamine,HA)可以促进ACTH的分泌,但是该效应究竟是由哪种组胺受体亚型介导的,一直存在争论。随着组胺H_4受体的新近发现,以及对组胺H_4受体的信号通路和免疫调节功能的深入研究,在详尽对比分析已有数据和文献资料的基础上,我们推测组胺促进ACTH分泌的效应极有可能是组胺H_4受体介导的。基于此,我们设计如下实验,以小鼠垂体前叶瘤AtT—20细胞为模型,以ACTH为主要观察指标,运用分子生物学手段和经典药理学功能实验的方法,来探讨组胺促进ACTH释放的机制。具体内容如下: 1、RT-PCR检测AtT—20细胞上组胺H_4受体的表达:从GeneBank中查找小鼠组胺H_4受体的cDNA序列,设计可以放大整个编码区的特异
参考文献：
[1]. 组胺H_3受体在AtT-20细胞中信号转导机制的研究[D]. 谢建军. 第四军医大学. 2000
[2]. 组胺H_4受体调控AtT-20细胞分泌ACTH的研究[D]. 孟嘉. 第四军医大学. 2005