（山西省运城市妇幼保健院 山西 运城 04400）
【摘要】 目的：探讨新生儿低血糖性脑损伤的早期诊断及治疗干预方法。方法：回顾性分析我院收治的低血糖新生儿35例临床资料,给予10%葡萄糖溶液输注，纠正并维持患儿血糖浓度，分析与患儿有关的高危因素。结果：经检查7例患儿有不同程度脑损伤情况，占总病例的20.0%（7/35）, 治疗后恢复正常5例（71.5%）,其余2例仍表现为首次检查的受损部位。结论：早产儿、血糖最低值、首诊时间以及低血糖持续时间等因素直接影响患儿脑损伤程度和预后，临床应通过早期筛查、早期干预、及时纠正并维持血糖浓度等途径降低患儿脑损伤程度。
【关键词】 新生儿;低血糖;脑损伤
【中图分类号】R722 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）34-0097-02
新生儿低血糖是临床发生率较高的糖代谢紊乱病症，多因新生儿血糖调节功能较差导致。其临床症状较隐匿，若发生在出生后数小时或一周内，且持续、反复性质的低血糖症状，有可能导致新生儿脑部损伤，日后患儿会表现出智力低下、感觉异常、癫闲等疾病，重者致死。故对新生儿低血糖性脑损伤的早期诊断治疗及干预对预后具有相当重要的作用。本文对我院新生儿脑损伤患者进行早期诊断治疗和干预的效果进行评价,现报告如下。
1.资料与方法
1.1 一般资料
收集我院收治的2014年1月—2016年1月期间新生儿低血糖患者35例，日龄0～7d，其中男20例，女15例；足月儿24例，其中足月小样儿（小于胎龄儿）11例；正常体重儿20例；早产儿、低出生体重儿15例。同时在这35例低血糖患儿当中：母亲妊娠期有糖尿病史者8例，围生期有窒息者8例，开奶晚、入量不足者7例，无高危因素者12例。血糖值≤2.2mmol/L， 持续时间5～81h，低血糖诊断标准参考第4版《实用新生儿学》[1],同时排除因颅内感染、脑部发育不良、败血症等引起的脑损伤。其中合并脑损伤组患儿7例，无脑损伤组患儿28例，两组基本情况均无明显差异，具有可比性。
1.2 血糖检测方法
取患儿末梢血，检测后血糖异常者取静脉血二次检测，两者均≤2.2mmol/L，标记为低血糖；之后每隔1小时采用纸片法监测血糖1次等，待对症治疗血糖稳定后每隔4小时监测1次，观察48～72h。
1.3 诊断标准
患儿母亲有糖尿病史，妊娠高血压疾病史，围产期窒息、感染、RDS等病史，特别是早产儿、小于胎龄儿以及开奶晚、摄入量不足等情况。出生后1周内检测到1次以上低血糖；发作并伴有明显的与相关临床表现，如惊厥、嗜睡、反应差等；患儿经颅脑MRI或CT证实，有较为明显的脑部损伤性改变。
1.4 治疗方法
给予患儿静脉推注10%葡萄糖溶液，标准为1～2ml/kg，必要时可重复推注，之后按6～8mg?kg-1?min-1的速度持续静脉滴注葡萄糖,患儿于治疗或每次调整葡萄糖静滴速度30min后监测血糖，血糖正常者每隔4～6小时监测1次，连续3次血糖≥2.8mmol/L，则下调葡萄糖静脉输注速度，直至血糖恢复正常范围且检测稳定后，减慢滴注速度至停止；若经过治疗后患儿血糖仍不能维持正常，则继续每半小时复查血糖并调节葡萄糖静脉输注速度，直至血糖恢复正常；对于持续性或者反复性发作的严重低血糖患儿，可视具体情况加用氢化可的松治疗（5～10mg/kg·d），静脉滴注，至症状消失、血糖恢复24～48小时停止，激素疗法可持续数日至1周。同时生后及早喂奶或鼻饲，喂母乳或婴儿配方乳，24小时内每2小时喂一次。
1.5 统计方法
所有数据采用SPSS 17.0软件进行分析，计量资料（x-±s）表示，组间数据比较应用t检验；计数资料采用率表示，组间数年据比较应用χ2检验，以P＜0.05为差异明显，具有统计学意义。
2.结果
2.1 患儿脑损伤情况
经检查7例患儿有不同程度脑损伤情况，占总病例的20.0%（7/35）,其中早产儿27.3%（3/11），足月儿16.7（4/24），二者无显明差异，χ2=0.326,P＞0.05；低体重儿33.3%（5/15），正常体重儿10.0%（2/20），二者无显明差异，χ2=0.237,P＞0.05。
2.2 两组患儿首诊时间、血糖值及持续低血糖时间比较
两组患儿首诊时间、最低血糖值比较以及低血糖持续时间比较，均有显著差异，P＜0.01，见表。
2.3 治疗效果
患儿均在入院1周内行颅脑损伤检查评估，7例患儿出现脑损伤，其中枕叶损伤例2例（28.6%）、顶叶损伤3例（42.8%）、顶枕叶损伤2例（28.6%）。脑损伤组患儿治疗1个月后复查，脑损伤恢复正常5例（71.4%），其余2例仍表现为首次检查的受损部位。
2.4 预后
两组患儿均随访6个月，脑损伤组2名患儿智力、运动发展落后；无脑损伤组患儿均发育良好，无后遗症发生。
3.讨论
葡萄糖是人体细胞代谢能量来源，而新生儿的脑部细胞代谢是身体内最旺盛的一部分，而脑细胞的正常长生依赖于机体内血糖不间断的供应，若此时新生儿发生低血糖，脑细胞代谢会失去能量来源，长时间不加以纠正很可能导致脑损伤[2]。而早产儿和低体重儿的糖原储备较足月儿相比更少，婴儿的脑部相对又比较大，皮下脂肪少，身体细胞代谢也需要大量糖元，在摄取不足的情况下，更容易发生低血糖。本文低血糖新生儿中11例早产儿有27.3%（3/11）出现脑损伤，较足月儿16.7（4/24）略高，但二者比较无显明差异，χ2=0.326，P＞0.05；低体重儿发生脑损伤33.3%（5/15），正常体重儿10.0%（2/20），二者无显明差异，χ2=0.237，P＞0.05，结果提示早产儿更易发生低血糖，临床应注意观察，早期预防。另外首诊时间、血糖最低值以及低血糖持续的时间长短是导致低血糖性脑损伤的关键。本组研究中，两组患儿首诊时间、最低血糖值比较以及低血糖持续时间比较，均有显著差异，P＜ 0.01。结果提示，血糖值越低、低血糖持续时间越长，脑损伤发生率越大，而越早发现，进行早期治疗和干预，其预后越好。但新生儿发生低血糖时，其临床表现不明显， 可能只是表现为反应差、哭声弱、自主活动少等，甚至无症状，容易被忽略，与早期所患的其他病症难以区分，在这种情况下，我们应对高危因素的新生儿加强观察，发生异常及时进行早期干预，如定时监测血糖，必要时联合影像学方法，直观评估脑损伤情况[3]，对早期病情诊断及评估预后具有重要意义[4]。我们总结，对高危新生儿通常早期干预的措施有：（1）早期、定时血糖监测，对于早产儿、低体重儿、巨大儿、感染、窒息等相关低血糖高危因素的新生儿，临床护理时应给予早期、定时血糖监测，有异常及时上报，进一点排查。有研究表明，出生后尤其是72h的新生儿进行血糖检测至关重要，对指导临床工作及预防低血糖性脑损伤有重要意义[5]。（2）倡导早期喂养是预防新生儿低血糖性脑损伤的关键措施，胎儿娩出后，母体供给的葡萄糖来源中断，自身糖原储备有限，若不及时摄取食物会增加低血糖的发生率，故及早喂养可维持血糖平衡，有效防止低血糖的发生。（3）及时纠正低血糖，新生儿发生低血糖早期，无脑损伤症状时，应及早纠正低血糖，以降低后续神经系统损害风险。发现小儿低血糖时应及早给予10%葡萄糖输注，但在纠正过程中，应严格监测患儿血糖值变化，避免血糖范围波动过大，甚至形成高血糖同样可以造成脑损伤[6]。目前研究认为，新生儿低血糖只要及时干预，血糖恢复正常后其临床症状会得到良好改善，一般不会留下神经系统后遗症[7]。
综上，新生儿低血糖性脑损伤在临床上无有效的治疗方法，关键在于预防新生儿低血糖的发生。通过早期筛查、早期干预、及时纠正并维持血糖浓度等途径可有效降低患儿脑损伤程度，提高预后效果。
【参考文献】
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论文作者:张艳萍
论文发表刊物:《医药前沿》2016年12月第34期
论文发表时间:2016/12/6
标签：低血糖论文; 新生儿论文; 血糖论文; 患儿论文; 脑损伤论文; 早产儿论文; 葡萄糖论文; 《医药前沿》2016年12月第34期论文;