慢性前列腺炎500例诊治分析

一、慢性前列腺炎500例诊治分析（论文文献综述）

刘步平^[1]（2006）在《广东高校男生慢性前列腺炎中医证型特征的流行病学研究及防治策略探讨》文中认为目的:探讨广东高校男生慢性前列腺炎（CP）中医证型的流行病学特征及防治策略。 方法:随机抽取广州中医药大学、星海音乐学院、华南师范大学、中山大学等4所高校大学城校区的在校男生1431例,运用自制问卷、慢性前列腺炎症状积分指数（NIH-CPSI）和身心症状自评量表（SCL-90）,调查CP的认知水平、危险因素、躯体症状、心理状况和应对举措,行前列腺直肠指诊并取前列腺液（EPS）常规镜检,按个体情况分组,比较CP患病率和中医证型的组间差异;按中医证型分组,分析躯体症状、心理状况、前列腺直肠指诊结果、EPS镜检结果及其与中医主证的联系强度;用条件Logistic回归法分析CP的高危因素;比较前列腺炎男生与非前列腺炎男生的认知差异、应对举措,并统计不同应对举措的发生率。 结果:1.广东高校男生CP总患病率为46.6%,且居住区、生源地、经济状况、学业成绩不同者的患病率有显着差异（P<0.01）,专业、年龄、同学关关系融洽度不同者的患病率无差异（P>0.05）;中医证型多是由基本证型组成的复合证,单一证型占32.98%,湿热证、血瘀证、肝肾阴虚证、肾阳虚损证的发生率分别为63.28%、47.59%、39.39%和33.69%。 不同年龄组血瘀型和肝肾阴虚型的发生率有显着差异（P<0.01）,湿热型和肾阳虚损型的发生率无差异（P>0.05）。医学专业组血瘀型的发生率明显高于非医学专业组（P<0.05）,湿热型、肝肾阴虚型、肾阳虚损型的发生率与非医学组无差异（P>0.05）。与北方组相比,南方组湿热型的发生率显着降低（P<0.01）,肝肾阴虚型的发生率明显降低（P<0.05）,血瘀型和肾阳虚损型的发生率差异不明显（P>0.05）。不同生源地组湿热型和肝肾阴虚型的发生率有显着差异（P<0.01）,血瘀型和肾阳虚损型的发生率无差异（P>0.05）。经济情况不同组湿热型的发生率有明显差异（P<0.05）,血瘀型、肝肾阴虚型和肾阳虚损型的发生率无差异（P>0.05）。同学关系融洽度不同组肝肾阴虚型的发生率有明显差异（P<0.05）,湿热型、血瘀型和肾阳虚损型的发生率无差异（P>0.05）。湿热型、血瘀型、肝肾阴虚型、肾阳虚损型在学业成绩不同组的发生率无差异（P>0.05）。 湿热型排尿异常的NIH-CPSI分明显高于血瘀型、肝肾阴虚型和肾阳虚损型（P<0.05或P<0.01）,生活质量的NIH-CPSI分明显高于肝肾阴虚型和肾阳虚损型（P<0.05或P<0.01）;血瘀型的NIH-CPSI分明显高于肝肾阴虚型（P<0.05）,肝肾阴虚型的NIH-CPSI总分明显低于血瘀型和血瘀型（P<0.05或P<0.01）,其余各主证的NIH-CPSI评分无差异（P>0.05）。 湿热型强迫、敌意、偏执因子的SCL-90分明显低于血瘀型（P<0.05或P<0.01）,强迫因子的SCL-90分明显低于肾阳虚损型（P<0.05）,恐怖和偏执因子的SCL-90分

孙品俨^[2]（1997）在《中西医综合诊治慢性前列腺炎的近况》文中研究表明 前列腺炎在泌尿外科中占有重要地位,尤其是慢性前列腺炎,发病率较高病程迁延,诊治比较复杂,但大多数为非细菌性前列腺炎。有人曾报告一组600例前列腺患者中细菌性前列腺炎占5%,非细菌性前列腺炎占64%,前列腺菌占31%。我国泌尿外科医务工作者多年来分析了该病发生发展过程中内因与外因的关系,生理功能与抗病能力之间的关系,进行了大量的临床实践和实验研究,积累了大量的中西医宝贵资料。慢性前列腺炎属祖国医学"精浊"、"白浊"等范畴,根据中医学"六腑以通为用"和"不通则痛"的学说,基本形成了一套以调动内在抗病能力为主要目标的中西医结合综合治疗方法。通过中药内服、中药煎剂保留灌肠、针刺、热疗、西药抗

郭晓媛^[3]（2021）在《滋肾丸干预糖尿病肾病肾小管上皮细胞焦亡作用及机制研究》文中进行了进一步梳理[目的]探究滋肾丸（ZiShenWan,ZSW）对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）肾小管上皮细胞焦亡的干预作用及机制,通过网络药理学研究分析ZSW治疗DN的靶点及通路,为ZSW治疗DN提供科学依据。[方法]1.动物实验:采取随机对照方法,将雄性6周龄db/db小鼠分为模型组、阳性对照组、ZSW高剂量组、ZSW中剂量组、ZSW低剂量组（n=10）;非糖尿病db/m小鼠为正常对照组（n=10）。适应性喂养2周后,ZSW各剂量组给予ZSW乙醇提取物灌胃（高剂量:6.0g/kg;中剂量:3.0g/kg;低剂量:1.5 g/kg）;阳性对照组给予达格列净灌胃（1.0mg/kg）;模型组和正常对照组同时给予等体积去离子水灌胃。每天灌胃1次,持续12周。每2周检测体重、尾静脉FBG;每4周检测尿液ACR、NAG酶、NGAL和CysC;给药12周后摘眼球取血,称量右肾脏重量,固定或冻存肾组织。血清检测HbA1c、BUN和CRE。肾组织经HE染色、PAS染色、Masson染色后光镜观察组织病理学改变,透射电镜观察超微结构改变,进行病理半定量评分;免疫组化染色观察分析肾小管上皮细胞上皮—间充质转化（EMT）标志物α-SMA和E-cadherin的表达强度;TUNEL染色观察分析肾小管上皮细胞核的损伤水平;Western blot及RT-qPCR分别检测NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1以及焦亡相关炎症因子IL-1β、cleaved IL-1β和IL-18的蛋白及mRNA表达水平。2.细胞实验:正常人近端肾小管上皮细胞（HK-2）进行复苏、传代及培养。通过MTT法检测细胞增殖活力筛选细胞培养条件及药物干预剂量,以高渗葡萄糖（45μmol/L）培养HK-2细胞48 h诱导焦亡及EMT,分为高糖组、ZSW低剂量组、ZWS中剂量组、ZSW高剂量组、阳性对照组。ZSW各剂量组给予ZSW乙醇提取物干预（高剂量:15μg/ml;中剂量:7.5μg/ml;低剂量:3.75μg/ml）;阳性对照组给予达格列净干预（0.1μmol/L）。另设空白组为正常对照、甘露醇组为高渗对照。光镜观察细胞形态改变;Transwell试验检测细胞迁移能力;TUNEL染色评估细胞核的损伤、LDH试验评估细胞膜的损伤、Annexin V/PI双染检测细胞焦亡水平;ELISA检测细胞上清液IL-1β、IL-18水平;Western blot 及 RT-qPCR 分别检测细胞 NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、cleaved IL-1 β、IL-18的蛋白及mRNA表达水平。3.网络药理学:通过检索数据库筛选ZSW的药物活性成分和DN的疾病靶点,获得ZSW治疗DN的作用靶点;应用Cytoscape软件构建ZSW治疗DN的“药物—成分—靶点”网络,应用STRING数据库构建ZSW治疗DN的关键靶点的PPI网络,筛选ZSW治疗DN的核心关键靶点;应用Cytoscape软件和DAVID数据库进行基因功能和通路分析。[结果]1.动物实验:（1）药效学:与正常对照组相比,模型组FBG、HbAlc、BUN、血CRE及尿ACR、NAG酶、NGAL、CysC显着升高（P<0.01）。经ZSW干预后上述指标均显着降低（P<0.01）。（2）肾组织病理学:模型组肾小球出现体积增大、基底膜不均匀增厚、系膜基质增生;肾小管出现上皮细胞空泡变性、炎性细胞浸润;胶原纤维染色面积、基底膜厚度、肾小管损伤指数显着升高（P<0.01）。ZSW不同程度减轻上述病理改变,显着降低病理半定量评分（P<0.01）。（3）肾小管上皮细胞EMT:与正常对照组相比,模型组肾小管上皮细胞α-SMA表达强度、肾组织α-SMA蛋白及mRNA表达显着升高;肾小管上皮细胞E-cadherin表达强度、肾组织E-cadherin蛋白及mRNA表达显着降低（P<0.01）。ZSW显着改变肾小管上皮细胞α-SMA和E-cadherin表达强度,不同程度降低肾组织α-SMA蛋白及mRNA表达、升高肾组织E-cadherin的蛋白及mRNA表达（P<0.05或P<0.01）。（4）肾小管上皮细胞焦亡:与正常对照组相比,模型组肾小管上皮细胞核碎裂增多,TUNEL染色阳性率显着升高,肾组织IL-1β、cleaved IL-1β和IL-18蛋白及mRNA表达显着升高（P<0.01）。ZSW减轻肾小管上皮细胞核碎裂,显着降低细胞TUNEL染色阳性率,显着降低肾组织IL-1β、cleaved IL-1β和IL-18蛋白及mRNA表达（P<0.01）。（5）肾组织NLRP3炎症小体活化:与正常对照组相比,模型组肾组织NLRP3、ASC和Caspase-1蛋白及mRNA表达显着升高（P<0.01）,ZSW不同程度降低上述指标的蛋白表达（P<0.05或P<0.01）,显着降低NLRP3、ASC mRNA表达（P<0.01）,高剂量ZSW显着降低Caspase-1 mRNA表达（P<0.01）。2.细胞实验:（1）EMT:高糖培养使HK-2细胞形态发生间质细胞样改变,迁移能力显着增强,α-SMA蛋白及mRNA表达显着升高,E-cadherin蛋白及mRNA表达显着降低（P<0.01）;ZSW抑制高糖诱导的HK-2细胞的间质样改变,显着降低细胞迁移能力,显着降低α-SMA蛋白及mRNA表达,不同程度升高E-cadherin蛋白及mRNA表达（P<0.05或P<0.01）。（2）焦亡:高糖培养使HK-2细胞的细胞核及细胞膜损伤加重,焦亡水平升高,IL-1β、IL-18释放增加,IL-1β、cleaved IL-1β和IL-18蛋白及mRNA表达显着升高（P<0.01）;ZSW明显减轻细胞核及细胞膜损伤,显着降低焦亡水平,显着减少IL-1β、IL-18释放以及 IL-1β、cleaved IL-1β 和 IL-18 蛋白及 mRNA 表达（P<0.01）。（3）NLRP3炎症小体活化:高糖培养使HK-2细胞NLRP3、ASC和Caspase-1蛋白及mRNA表达显着升高（P<0.01）;ZSW不同程度降低上述指标的蛋白及mRNA表达（P<0.05 或 P<0.01）。3.网络药理学:经筛选获得ZSW的56个有效活性成分,与数据库中DN的疾病靶点映射获得166个ZSW治疗DN的靶点,与51个ZSW的有效活性成分共同构建“药物—成分—靶点”网络,通过PPI网络筛选获得154个关键核心靶点,诸多靶点涉及炎症反应相关,主要富集在钙通道复合体、膜区、突触和细胞质等细胞组分;G蛋白偶联受体活性、神经递质结合等分子功能;脂多糖介导的信号通路、氧化还原、突触传递等生物学过程;包含NOD样受体（NLR）信号通路在内的炎症反应、晚期糖基化终末产物、细胞增殖分化、内分泌抵抗、神经组织传导等相关信号通路。[结论]1.ZSW有效降低db/db小鼠血糖,减少尿蛋白,改善肾小管早期损伤指标及肾功能,减轻肾组织病理损伤,抑制肾小管上皮EMT及焦亡,可能是通过抑制NLRP3炎症小体活化实现的。2.ZSW有效抑制高糖诱导的HK-2细胞EMT及焦亡,可能是通过抑制NLRP3炎症小体活化实现的。3.ZSW中的多种有效成分多靶点、多通路治疗DN,干预炎症反应是ZSW治疗DN的重要作用机制。

二、慢性前列腺炎500例诊治分析（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、慢性前列腺炎500例诊治分析（论文提纲范文）

（1）广东高校男生慢性前列腺炎中医证型特征的流行病学研究及防治策略探讨（论文提纲范文）

（3）滋肾丸干预糖尿病肾病肾小管上皮细胞焦亡作用及机制研究（论文提纲范文）

四、慢性前列腺炎500例诊治分析（论文参考文献）

• [1]广东高校男生慢性前列腺炎中医证型特征的流行病学研究及防治策略探讨[D]. 刘步平. 广州中医药大学, 2006(10)
• [2]中西医综合诊治慢性前列腺炎的近况[J]. 孙品俨. 天津中医学院学报, 1997(01)
• [3]滋肾丸干预糖尿病肾病肾小管上皮细胞焦亡作用及机制研究[D]. 郭晓媛. 北京中医药大学, 2021(01)

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