试析高压氧治疗急性一氧化碳中毒的疗效论文_剡李平

试析高压氧治疗急性一氧化碳中毒的疗效论文_剡李平

剡李平(兰州大学第二附属医院定西医院 743000)

【摘要】 目的:观察高压氧对急性一氧化碳中毒的治疗效果。方法:急性一氧化碳中毒患者常规予面罩吸氧, 呼吸停止者应用机械通气, 有高压氧治疗适应证者予高压氧治疗。静脉应用改善微循环和脑细胞活化剂、防治脑水肿。结果:接受高压氧治疗的患者有效率达100%。结论:高压氧治疗急性一氧化碳中毒有显著疗效, 是急性一氧化碳中毒的首选方法。加强健康教育是防范一氧化碳中毒的主要措施。

【主题词】 高压氧;一氧化碳中毒;治疗【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165(2015)16-0171-01

一氧化碳是一种无臭无色不溶于水的气体,损害机体的神经系统#以脑组织损伤最为明显。目前,高压氧是治疗急性一氧化碳中毒最为有效的方法。高压氧治疗急性一氧化碳中毒的首次治疗效果与病情轻重,送诊是否及时,能否安全地进行高压氧治疗等有关。急诊科医护人员要掌握护理的注意事项,争取时间,确保患者能得到安全及时的高压氧治疗。本文总结了58例急性一氧化碳中毒患者的救治护理过程。现报道如下。

1 临床资料1.1 一般资料本组男32例,女46例,年龄14~83(平均43)岁。其中煤炉取暖中毒41例,吊炕取暖中毒13例,密闭室内吸烟导致煤气中毒8例,淋浴漏气6例,空调车内睡觉导致中毒3例,沼气窖中毒4例,煤气自杀3例。按中毒情况分为:轻度41例,表现为头晕、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、心悸、6例发作心绞痛;中度24例,表现为上述症状加重,面色潮红,口唇樱桃红色、汗多,烦躁,瞳孔反射迟钝,呼吸血压脉搏出现波动,肢体偏瘫、浅至中度昏迷;重度13例,表现为深昏迷,各种反射消失,大小便失禁,肌张力增高,血压下降,心律失常,呼吸节律异常,肢体受压部位皮肤出现红肿和水泡,其中1例受压部位出现骨筋膜室综合征。

1.2 实验室检查7 例一氧化碳定性阳性, 2 例一氧化碳定性为阴性, 高压氧舱治疗清醒后证实为煤气自杀。动脉血氧分压( P aO2 )、血氧饱和度( S aO2) 、动脉血二氧化碳(PaCO2)均下降;心电图:15例出现多种心律失常、传导阻滞或ST - T 改变; 血常规: 白细胞增高2 2例,WBC(11.10~24.00)×109/L,尿常规异常7例,出现尿蛋白、潜血,肾功BUN、CR异常10例,心肌酶谱CK-MB异常5例;轻度患者颅脑CT无异常改变,重度中毒显示大脑皮质下白质广泛低密度影,双侧基底节区出现小片状低密度影。

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1.3 治疗方法及护理措施 1.3 治疗方法38例急性一氧化碳中毒患者被发现后迅速移到空气新鲜处,解开衣领,卧床,保暖,保持呼吸道通畅,吸氧、静脉应用改善微循环和脑细胞活化剂、防治脑水肿;重者纠正呼衰,必要时气管切开,呼吸机辅助呼吸;控制高热、控制抽搐,防止褥疮、肺部感染等并发症。使用200~300kPa面罩间歇吸氧,升压30min,稳压60min,休息10min,减压20min,每次治疗时间120min,1次/d,对于重度患者2次/d,根据时间长短不一,最短3d,最长45d。

1.3.2 一氧化碳中毒急救护理保持患者呼吸道通畅患者应取平卧头侧位,听到加压提示后,给患者佩戴好面罩。边缘和皮肤紧贴,防止氧气和二氧化碳向舱内泄漏过多,对于带有气囊的气管插管或套管者,入舱前应以水分充盈气囊,使气囊保持与气管严密附着。注入空气者,减压时应及时放开,以防囊内气体压迫气管过重或过久而发生气管软骨坏死。有4例患者在入舱前行气管插管入舱后在治疗过程中痰液较多,给予及时吸痰,解除了呼吸道阻塞。

要密切观察神志、生命指征的变化。由于面罩的使用和高压氧的原因。有的患者会感觉到呼气困难或耳部不适,表现出烦躁迹象,如手脚乱动、挣扎等行为。此时护士可以试探性地向患者解释目前的病情,治疗情况及应对方法。如做吞咽或鼓气动作,借此了解患者的神志变化和治疗效果。如果该成人患者已经清醒,即会配合治疗,安静下来;如果患者尚未清醒,会继续间中发作,此时护士及患者家属要分别站立患者的车床两边给予适当制止,确保患者的安全,必要时可以再次静脉注射镇静药物。由于监护仪、血压计、手表等不能带入。故护士要凭借时间观念密切观察患者的神志、呼吸、瞳孔变化,借助脉搏的次数、节律、强度和皮肤温度来了解血压是否正常。

2 结果38例急性一氧化碳中毒患者急诊首次高压氧舱治疗后31例完全清醒,7例重度昏迷治疗后不同程度反应迟钝;3例急诊继续高压氧治疗,5例入院后继续高压氧舱治疗。最终结果痊愈50例,好转8例,无死亡病例,总有效率100%。后期随访中仅2例重症患者分别于6d和1个半月后出现迟发性脑病。

3 讨论一氧化碳中毒是一种意外事故性疾病。一氧化碳经呼吸道吸入后,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(AbCo),由于一氧化碳与体内血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250~300倍,碳氧血红蛋白一旦形成就不易解离,使血红蛋白失去携氧能力而引起组织缺氧。特别是神经系统对缺氧反应更明显。一氧化碳造成急性死亡的重要原因是大脑缺血和心律失常,大脑对一氧化碳最为敏感,对缺氧的耐受性最差,因此对一氧化碳中毒的抢救应分秒必争,尤其是重度患者,如有自主呼吸应抓紧时机力争早期进行高压氧治疗。因高压氧提高血氧分压,增加血氧含量,增加组织的氧含量、氧储备,故高压氧治疗能有效纠正脑缺氧,迅速逆转各重要脏器的缺氧性病变,防止和减少各种并发症,是提高治愈率的关键。治疗体会:高压氧治疗一氧化碳中毒,效果好坏与高压氧治疗是否及时、治疗次数是否充足、机体状况中毒时间长短及常规救治措施是否合理有关。

参考文献[1] 曹义战,李志立,仲月霞等.高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察[J].中华急诊医学杂志,2008,17(4):412-415.[2] 张永恒,刘华,吕湘莲等.高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病18例[J].中华急诊医学杂志,2003,12(1):56.[3] 李红玲,张会萍,牛蕾蕾等.高压氧治疗急性一氧化碳中毒的远期疗效观察[J].中国康复医学杂志,2014,29(4):367-369.

论文作者:剡李平

论文发表刊物:《医师在线》2015年8月第16期供稿

论文发表时间:2015/11/4

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