以紊乱性房性心动过速表现的儿童病毒性心肌炎1例论文_黄楠

以紊乱性房性心动过速表现的儿童病毒性心肌炎1例论文_黄楠

成都市妇女儿童中心医院 儿科 610091

【中图分类号】R725.1【文献标识码】A【文章编号】2096-0867(2016)-10-013-02

病例资料

患儿女,2岁6月,因“发热伴神萎半天”入院。患儿单声咳嗽,无气促,无晕厥,无大汗淋漓。无恶心呕吐,无腹痛、腹泻,体温最高38.6℃。入院前半月有反复上呼吸道感染史。否认既往心律失常史,否认心律失常家族史。入院查体:T38.1℃,P151次/分,R37次/分,BP86/51mmHg,SPO298%。神志清,精神差,反应好,面色红润,咽充血,双侧扁桃体Ⅰ°,无渗出,双肺呼吸音粗糙,对称,未闻及啰音,心界不大,心音强弱不等,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部及神经系统查体未见异常。辅助检查:血常规:白细胞19.8×10^9/L;血红蛋白 139g/L;血小板 518×10^9/L;中性粒细胞百分率77.1%;淋巴细胞百分率13.9%。CRP 17.9mg/L。生化示:肝肾功电解质未见异常。心肌标志物:肌钙蛋白I 0.7ng/ml。肌酸激酶同工酶及肌红蛋白正常。NT-proBNP正常。胸片:双肺纹理粗多、模糊。甲功五项正常。抗“O”正常。 肺炎支原体抗体、乙型流感病毒抗体、甲型流感病毒抗体、腺病毒抗体、呼吸道合胞病毒抗体均阴性。柯萨奇病毒IgM抗体阳性。抗核抗体谱线分析均阴性。心脏彩超示:心律不齐,心脏结构及血流未见明显异常。左心室收缩功能正常测值范围内。24小时动态心电图检查示:窦性心律 房性心律:房性期前收缩并室内差异性传导,可见房性期前收缩成对出现,可见房性期前收缩未下传,可见房性期前收缩并干扰性P-R间期延长。多源性房性心动过速(房性心动过速频率150-250次/分)。ST-T改变。HRV时域指标(SDNN SDANN SDNNIdx rMSSD pNN50)值增加。入院当日数次行常规心电图均提示:心房率快(150-300次/分);在同一导联上至少有3种以上不同形态的P’波,不同于窦性P波;P-P之间有等电位线;P-P、P-R、R-R间隔不等;P-R间期延长;可见房室传导阻滞;可见室内差异性传导,ST-T改变。予患儿卧床休息,心电监护,大剂量维生素C(200mg/kg.d),磷酸肌酸1g/kd.dx7天,单磷酸阿糖腺苷,甲强龙5mg/kg.dx7天抑制免疫,免疫球蛋白1g/kg.dx2天,头孢噻肟钠0.4g iv tidx7天,口服辅酶Q10抗氧化、改善心肌代谢,止咳等对症支持治疗。1天后,患儿精神好转,心脏查体仍心律不齐,心音强弱不等,心电图示紊乱性房性心动过速,心房率较前降低(140-200次/分),未见房性期前收缩联律及室内差异传导,可见房室传导阻滞及其部分所致房性早搏未下传,ST-T改变。治疗2天后,患儿心音正常有力,复查心电图示窦性心律,未见期间收缩,心率110-130次/分,ST-T改变,I°房室传导阻滞。治疗3天后,患儿心率降至90-110次/分,常规心电图检查提示窦性心律不齐,电轴不偏,ST-T波改变,I°房室传导阻滞。其后数天,患儿心电图均示:窦性心律,心率90-100次/分,电轴不偏,I°房室传导阻滞,T波改变。患儿住院治疗7天,患儿精神明显好转,未再咳嗽。复查肌钙蛋白I正常。临床治愈出院,嘱回家后继续口服辅酶Q10及果糖二磷酸,心内科门诊定期随访。

讨论:

紊乱性房性心动过速(chaotic artrial tachycardia,CAT)也称多源性房性心律(MAT),多见于患有慢性阻塞性肺疾病、动脉粥样硬化及糖尿病的老年人,儿童罕见,占儿童室上性心动过速1%不到1,2。多见于无器质性心脏病的新生儿及婴儿,可见于先天性心脏病(如房间隔缺损、右室双出口、法洛四联症、房室间隔缺损、肺动脉闭锁及后天性心脏病(如风湿性心脏病、心肌炎等),偶见于电解质紊乱,如低钙血症3,4。目前发病机制尚不清楚,可能与发育中的心房肌动作电位及自律性变异有关,也可能与心脏传导系统发育不健全有关, 也可能与触发活动有关5, 1,4。紊乱性房性心动过速的诊断主要依靠心电图及24小时动态心电图,其有以下共同特点:P’波具有3种以上形态,P’R间期、RR间期及P’P’间期不等,P’P’之间有等电位线。可伴有短阵房扑,房颤及房性早搏,复律过程中可出现房性期前收缩伴室内差异传导和短阵房性心动过速,可伴有房室传导阻滞3,6,7。部分患儿出现窦性停搏,考虑与快速异位房律引起超速抑制有关8。

目前国内外CAT报道较少,主要见于无器质性心脏病的新生儿及婴儿及心脏结构异常的儿童9,10。对发生于幼儿期,以紊乱性房性心动过速为主要表现的病毒性心肌炎的报道却较少。该患儿有前驱呼吸道感染史,入院时精神差,查体心音强弱不等,心律不齐,常规心电图的ST-T改变持续4天以上呈动态变化,且伴有房室传导阻滞,呈联律、多形、多源的期前收缩,肌钙蛋白I升高,血清柯萨奇病毒抗体阳性,符合我国小儿病毒性心肌炎诊断标准11,故临床诊断。

期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆经单磷酸阿糖腺苷抗病毒,甲强龙及免疫球蛋白治疗后,患儿心电图在短期内基本恢复正常,不同于通常CAT持续数月的改变,进一步支持患儿心律失常系由心肌炎症所致。

治疗上,对于无临床症状、无血流动力学异常改变的CAT患儿,可不予抗心律失常治疗。对有明显临床症状,伴有心室率增快和(或)心功能不全表现的患儿,应予治疗。治疗的主要目的是控制心室率,改善心功能,并积极治疗伴随疾病及原有疾病。故在正常心室率的情况下,无需对房室传导阻滞做出处理。鉴于既往临床经验,电复律通常无效4,8。对于有心力衰竭者,首选洋地黄制剂,可减房室传导,但如果联合使用β受体阻滞剂或胺碘酮时,容易出现洋地黄中毒,有报道患儿因此死亡12。胺碘酮作为第三类的抗心律失常药,国内外均有成功治疗CAT的报道,但更多是联合其他抗心律失常药物的使用1,8,13。胺碘酮对婴幼儿甲状腺、肺功能及其他不良反应,用药时需注意 14。对顽固又不易转复的CAT,可用射频消融技术,常能达到好的效果15。此例患儿起病急骤,入院时呈重症心肌炎表现,予大剂量维生素C降低氧自由基,磷酸肌酸营养心肌细胞及改善心肌代谢,单磷酸阿糖腺苷抗病毒,甲强龙抑制免疫,免疫球蛋白中和病毒抗体、调节患者免疫功能,口服辅酶Q10抗氧化、改善心肌代谢,头孢噻肟钠抗感染等对症支持治疗。IVIG一方面因其含有针对病毒的抗体,与之结合后直接清除,另一方面,通过调节封闭的Fc受体调节细胞因子,下调淋巴细胞活性,提高自身抗体的清除率,中和超抗原诱导炎症细胞凋亡,起到免疫调节作用。激素在患病早期或中期,可减轻心肌病理变化,降低心肌细胞病死率和坏死率。患儿经过抗病毒性心肌炎治疗后,病情很快缓解,符合治疗CAT的关键是对基础疾病的治疗及去除感染等诱因13,16。

CAT在儿童期罕见,电图改变复杂,在临床工作中往往不易正确识别。若心电图识别错误,则在治疗上易给予不恰当的抗心律失常治疗,故正确识别CAT心电图对于临床儿科医生非常重要。

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论文作者:黄楠

论文发表刊物:《临床医学教育》2016年10月

论文发表时间:2016/12/5

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