黑龙江省哈尔滨市骨伤科医院 150080
摘要：目的：观察缬沙坦治疗高血压病合并房颤患者的复发率，以探讨其在高血压病合并房颤治疗中的作用。方法：高血压病合并阵发性房颤60例，随机分为缬沙坦组和氨氯地平组（对照组）两组，比较两组对房颤的复发次数及左心房内径的影响。结果：经过6个月治疗，缬沙坦组房颤的复发次数为（6.62±1.02）次，对照组房颤的复发次数为（9.51±1.3）次，缬沙坦组房颤复发次数明显低于比对照组（P<0.01），缬沙坦组左房内径比治疗前明显缩小，而对照组无明显变化，两组比较差异有高度显著性（P<0.01）。结论：缬沙坦治疗高血压病合并房颤患者能有效降低房颤复发，同时能明显抑制左房重构。
关键词：高血压；缬沙坦；心房颤动
实验研究和临床试验回顾性分析发现，阵发性和持续性房颤存在明显的心房肌重构，包括电重构、组织重构和神经重构，这种重构可导致房颤不易被逆转，使房颤持续并逐渐演变成永久性房颤。房颤的电重构和组织重构与肾素—血管紧张素激活有关，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂（ARB）可抑制和拮抗AngⅡ的作用，能抑制房颤的发生及预防房颤复发。笔者用缬沙坦治疗高血压病合并阵发性房颤患者，以观察缬沙坦抑制房颤的发生及预防房颤复发的疗效。
1 资料及方法
1.1 临床资料
为2013年9月～2014年3月在老年科住院患者心功能正常的60例高血压病合并阵发性房颤病人，其中男38例，女22例，年龄（58±12）岁。所有患者均经病史询问、体格检查、常规心电图、动态心电图和超声心动图检查。入选标准：①高血压病诊断成立；②有反复房颤发作，每年发作10次以上，每次发作时间短于或等于7天，至少有两次心电图或动态心电图检查证实，从未接受抗心律失常药物治疗和ARB或ARB治疗；③心功能（NYHA分级）Ⅰ～Ⅱ级。排除继发性高血压、冠心病、心肌病、瓣膜性疾病、甲状腺机能亢进症、电解质紊乱、严重肾功能不全。将60例患者分为缬沙坦组30例（男20例，女10例）和对照组30例（男18例，女12例），两组的性别、年龄、初始血压、既往房颤发作频率、发作持续时间、左房内径、左室壁厚度差异均无显著性。
1.2 治疗方法
缬沙坦组每日口服缬沙坦80mg，血压控制不良者加用双氢克尿塞12.5～25mg，对照组用氨氯地平每日5mg，血压控制不良者加用氨体舒通20mg，两组血压控制目标是收缩压<18.62kPa，舒张压<12.00kPa。所有患者均治疗6个月。进入试验的患者每半个月电话随访1次，每个月门诊随访1次。服药期间患者若出现心悸、头昏则立即与医生联系，并做体格检查、心电图、动态心电图等检查以确认有无房颤复发；所有患者每3个月进行肝、肾功能、24h动态心电图、超声心动图检查。
1.3 统计学处理
应用SPSS 11.0统计软件处理数据。所有计量资料用均数±标准差（±s）表示，治疗前后比较采用绝对t检验。等级资料分析用Wilcoxon检验。P<0.05为差异有统计学意义。
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2 结果
2.1 两组血压控制情况比较 两组血压在治疗前及治疗后3、6个月差异均无显著性
2.2 两组治疗前后房颤发作情况比较
缬沙坦组和对照组在治疗前及治疗后3个月房颤发作次数两组比较差异均无显著性（P>0.05），治疗6个月后缬沙坦组房颤发作次数明显减少，对照组无明显变化，两组比较差异有高度显著性（P<0.01），说明缬沙坦在有效降压同时，能抑制房颤的发作和复发。
2.3 两组治疗前后左心房内径比较
患者治疗前心界扩大，心胸比治疗前后分别为0.59±0.029和0.48±0.025（t=32.608，P<0.001），差异有极显著性。超声心动图参数改变 缬沙坦组和对照组在治疗前及治疗后3个月左房内径均无明显变化，两组比较差异无显著性，但在治疗6个月后治疗组LVDd，LVDs及PASP均明显减少，差异有显著性；且在治疗前，主动脉瓣关闭不全反流面积、二尖瓣关闭不全反流面积均为重度，治疗后6例转为轻至中度，7例重度反流面积较前减少；治疗前后左心房直径、血清电解质差异无显著性（P>0.05）。
3 讨论
ARB广泛用于高血压、心力衰竭的治疗，但近年来研究提示，ARB对预防房颤的发生和复发也具有积极的作用[1-3]。Goette等[4]发现房颤患者的心房组织中血管紧张素转换酶的表达显著增加，同时血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体密度也显著上调，AngⅡ 1型受体（AT1R）减少，AngⅡ 2型受体（AT2R）增加，刺激AT1R导致心房间质纤维化和心房肌肥大，这两项指标是房颤形成的重要原因。心肌纤维化导致房内传导的不均匀，这也是老年人房颤发生率增加的原因。肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）的主要作用是促进心房肌的纤维化，AngⅡ是心肌纤维化的强力促进剂，AngⅡ作用于成纤维细胞的AT1R，AT1R激活可引起心房肥大、纤维变性和刺激成纤维细胞的胶原合成，同时AngⅡ能降低胶原酶的活性，减少胶原降解，从而导致心房的结构重构；AngⅡ可增加心肌细胞内钙超负荷，而心肌细胞内钙超负荷是导致房颤引起心房肌电重构的重要机制。缬沙坦为ARB类药物，它是ARB类药物中与AT1R结合力最强[5]，亦是ARB类药物中对AT1的抑制作用最强，它能预防房颤的发生和复发，其作用机制是通过抑制RASS，即缬沙坦选择阻断AT1R，无论经典途径还是旁路合成的AngⅡ均可以被阻断，因此抑制了心肌组织由AT1介导的胶元增殖、心肌纤维化，又由于AT1R的阻断，血浆AngⅡ水平反馈性增加，在一定程度上激活了AT2，从而发挥AT2所介导的心脏保护作用如保护心脏、舒张血管、抗纤维化、抗增殖、调节调亡等作用，从而抑制心房电重构和结构重构。
本组研究结果显示，对于高血压病合并阵发性房颤患者，用缬沙坦治疗6个月后，房颤的复发率比对照组明显减少，两组比较差异有高度显著性（P<0.01），两组患者经系统降压治疗6个月后，缬沙坦治疗组左房内径均比治疗前明显缩小，而对照组则无明显变化，两组比较差异有高度显著性，说明缬沙坦抑制高血压患者左房结构重构作用优于对照组氨氯地平。
参考文献：
[1]Wachtell K，Lehto M，Gerdts E，et al.Angintensin Ⅱ receptor blockade rednces new-onset atrial fibrillation and subsequent stroke compared to atenolol：the losartan Intervention for End Piont Rednction in Hypertension（LIFE）study[J].J AM Coll Cardiol，2008，45（5）：721.
[2]Maggioni AP，Latini R，Carson PE，et al.Valsartan reduces the incidence of atrial flibrillation in patients with heart failure：results from the Valasartan Heart Hailure Trial（Val-HeFT）[J].Am Heart J，2009，149（3）：548.
论文作者:杨铁成
论文发表刊物:《健康世界》2015年6期供稿
论文发表时间:2015/10/29
标签：房颤论文; 两组论文; 心房论文; 患者论文; 重构论文; 对照组论文; 高血压论文; 《健康世界》2015年6期供稿论文;