牡丹江市第一人民医院 157000
【摘 要】目的：观察尿激酶联合依达拉奉、奥扎格雷钠治疗急性进展性脑梗死的疗效。方法：选择发病48h内的急性进展性脑梗死患者80例，随机分为治疗组及对照组各40例，治疗组予尿激酶联合依达拉奉、奥扎格雷钠治疗；对照组予依达拉奉、奥扎格雷钠治疗。2周后进行神经功能缺损评分。结果：治疗组神经功能缺损评分较对照组下降明显，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗组临床总有效率远高于对照组，二者比较，P<0.05，差异有统计学意义。结论：尿激酶联合依达拉奉、奥扎格雷钠治疗急性进展性脑梗死疗效显著，值得临床推广应用。
【关键词】尿激酶；依达拉奉；奥扎格雷钠；急性进展性脑梗死；
脑血管病是目前影响人类健康和生存的主要疾病，其发病率、病死率及致残率极高[1]。急性进展性脑梗死是缺血性脑卒中后神经功能缺失症状较轻微，但呈渐进性加重，在48小时内不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损[2]。早期动脉、静脉内溶栓治疗是目前脑梗死早期获得再灌注，抢救濒死脑组织的有效方法[3]。为探讨急性进展性脑梗死的有效治疗方法，提高医疗质量，我们对我院2015年10月～2018年1月收治的80例急性进展性脑梗死患者分组进行对照研究，结果如下。
1资料与方法
1.1一般资料 将本组入选的80例急性进展性脑梗死患者随即分为两组各40例，治疗组中男17例，女23例；年龄48-76岁，平均56.5岁；观察组中男19例，女21例；年龄46-74岁，平均57.5岁；以上患者均符合缺血性脑血管病诊断标准，并经头颅CT及/或磁共振造影（MRI）+磁共振扩散加权成像（DWI）检查确诊为颈动脉系统脑梗死，除外脑出血、肝肾功能异常或严重的全身疾病患者、凝血功能异常者。发病时间6～48 h，两组患者年龄、性别、发病情况比较差异无统计学意义。
1.2方法：（1）对照组：给予0.9%氯化钠250ml＋依达拉奉30㎎静脉滴注，2次∕日；0.9%氯化钠250ml＋奥扎格雷钠80㎎静脉滴注，1次∕日，疗程14天。（2）治疗组：在对照组的基础上首剂将尿激酶75万u，加入生理盐水100ml中30min内静脉滴完，1h后再将尿激酶50～75万u，加入生理盐水100ml中，30min内静脉滴完，总剂量不超过150万u。常规在治疗前、后检测凝血功能、血常规、肝肾功能、心电图，疗程2周。
1.3 疗效评定标准 治疗2周后根据全国脑血管病学术会议通过的临床疗效评定标准[4]分别对两组患者进行神经功能缺损评分。①基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%，病残程度为0级；②显著进步：功能缺损评分减少46%～90%，病残程度为1～3级；③进步：功能缺损评分减少18%～45%；④无效：功能缺损评分减少或增加17%；⑤恶化：功能缺损评分增加18%；⑥死亡。根据临床疗效评定标准，将基本治愈和显著进步列为显效进步，将进步列为有效；将无效及恶化列为无效。
1.4 统计学方法：临床疗效比较采用X2检验，计量资料（神经功能缺损评分）比较采用t检验。
2结果
2.1两组治疗前后神经功能缺损评分比较，治疗组神经功能缺损评分较对照组下降明显，二者比较，P<0.05，差异有统计学意义，见表1。
表1 两组神经功能缺损评分比较（x±s）
注：两组神经功能缺损评分比较，P<0.05
2.2治疗组临床总有效率为95.0%，高于对照组82.5%，二者比较，P<0.05，差异有统计学意义，见表2。
表2 两组临床疗效比较
注：两组临床总有效率比较，P<0.05
3讨论
脑梗塞的形成是因局部脑动脉供血不足致相应组织急性缺血、缺氧、坏死，梗塞灶周围存在着缺血半暗带区，随着血供的恢复，其功能可以改善，如不能及时灌流或脑保护治疗，则可使梗塞灶周围仍存活的半暗带神经元死亡，加重神经功能缺损，致残率极高，严重威胁着患者的健康与生存。脑梗死为各类脑血管疾病之首，约占75%，已开始发展成为人类死亡原因的第二位疾病，故采用早期的溶栓治疗挽救缺血半暗带区那些可逆性损伤的神经元是治疗急性脑梗死的关键[5]。尿激酶是一种蛋白水解酶，能直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，后者不仅能降解纤维蛋白凝块，亦能降解血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，从而发挥溶栓作用，还能提高血管ADP酶活性，抑制ADP诱导的血小板聚集，预防血栓形成，是目前国内溶栓最常用的溶栓药物。急性进展性脑梗死与数小时至数天出现病情进展，神经功能进行性恶化，从而导致病死率和致残率的增高，80%的患者血液处于高凝状态，第一时间进行溶栓治疗对控制疾病进展并治愈疾病起关键作用。
依达拉奉是一种强效的羟自由基清除剂和抗氧化剂，它分子量小，具有亲脂基团，易透过血脑屏障。能清除脑缺血半暗带和缺血再通产生的大量自由基，可减少缺血半暗带的面积，抵制迟发性神经元的凋亡[6]，从而发挥神经元保护效应。同时它还能够抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶活性，刺激前列环素生成，减少炎症介质白三烯的生成，降低羟自由基浓度，抑制半暗带向梗死区过渡，并通过清除自由基，抑制脂质过氧化，从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤。此外，依达拉奉不影响血液凝固、纤维蛋白溶解、血小板聚集等，因而不会增加出血风险。通过本组研究，我们认为尿激酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死的机制如下：①清除自由基，抑制脂质过氧化，从而抑制脑细胞、血管内皮细胞和神经细胞的氧化损伤。②增强纤溶系统活性，溶解血栓。③降低血管阻力，增加血流速度及血流量，改善微循环。④分解纤维蛋白原，抑制血栓形成，⑤抑制脑水肿和脑组织损伤。总之，尿激酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效显著，值得临床推广应用。
参考文献：
[1]吴江，神经病学[M]．北京：人民卫生出版社，2005：153．
[2]王维治，神经病学，第5版，北京：人民出版社，2004，218.
[3] Alberts MJ.Genetics of cerebrovascular disease.Stroke，2004，35：342-344.
[4]全国第四届脑血管学术会议，各类脑血管疾病诊断要点及临床功能缺损程度评分标准（1995）[J]，中华神经科杂志，1996，29（6）：379-383.
[5]黄如训，脑梗死超早期的溶栓治疗[J].中华医学杂志，2004，84（12）：1049- 1051.
[6]赵连东，晋光荣，依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑组织及血清超氧化物歧化酶、一氧化氮、丙二醛水平的影响[J].临床神经病学杂志，2006，19（1）：60.
论文作者:张鹏
论文发表刊物:《中国医学人文》(学术版)2018年7月上第13期
论文发表时间:2018/12/11
标签：尿激酶论文; 脑梗死论文; 进展论文; 评分论文; 达拉论文; 神经功能论文; 两组论文; 《中国医学人文》(学术版)2018年7月上第13期论文;