赵鸿梅[1]2002年在《脑梗死患者红细胞膜脂质的改变》文中研究说明前言 磷脂是构成人体和所有动植物细胞膜及膜结构的主要成分。膜磷脂主要包括神经鞘磷脂(sphinyomylines, SM)、磷脂酰胆碱(phosphatidyl choline, PC)、磷脂酰乙醇胺(phosphafidyl ethamlolamine, PE)、磷脂酰丝氨酸(phosphatidyl serine, PS)等。膜磷脂的各组分含量有一定比例，分布有一定规律。近年来，人们逐渐发现膜磷脂的组成和分布变化与多种疾病和细胞功能改变有关，因此日益引起学者的关注。 红细胞膜磷脂异常与机体的疾病状态有关。国内外学者报道很多疾病与红细胞膜磷脂异常有关，但有关脑梗死时红细胞膜磷脂变化的报道不多。脑梗死是一种血栓性疾病，在临床上较常见，并多发。该病在欧美国家发病率很高，近年来在我国也呈迅速增长趋势。随着生物化学和分子生物学的飞速发展，对血栓性疾病的研究无论是在理论或是临床应用均取得了巨大进步。但血栓形成机制尚未完全阐明，其发病机理和防治机制一直是医疗领域重要课题。对血栓的研究过去大多着眼于凝血过程和血小板功能，而血液中红细胞压积约占45％，其在血栓形成过程中所起的作用不可忽视，日益引起学者的重视。本试验采用病例对照方法检测脑梗死患者和健康人的红细胞膜总磷脂，磷脂各组分，膜胆固醇含量和血脂水平，探索红细胞膜脂质及血脂与脑梗死发生的关系。 实验材料 1．实验对象 病例组为42例脑梗死患者，来源于辽宁省人民医院神经内科住院病人，所有病例的诊断参照第四届脑血管病诊断标准，并经头部CT或磁共振显像证实。其中男性22例，女性20例，年龄45－75岁，平均年龄65．3岁。对照组40例来源于辽宁省人民医院门诊部体检的健康人员，其中男性20例，女性20例，年龄在45－75岁，平均年龄66．5岁。 以上研究对象均排除心血管疾病、糖尿病、肝、肾疾病等，且近期未服用过抗氧化药物和降血脂类药物。 2．标本采集 所有受试对象均在晨间空腹肘静脉采血4rnl注人含有肝素抗凝的试管中，标本收集后30ndn之内3000r／ndn离心10ndn，分离血浆置－70℃冰箱内保存待测。红细胞经 0．9％NaCI洗涤叁次，取 0．5 ml压积红细胞于带帽试管中，封口膜封口后－70℃冰箱内保存待测。 实验方法 1．方法 采用薄层色谱分析法对红细胞膜磷脂各组分含量进行测定，并同时采用比色法检测红细胞膜总胆固醇（CHO）含量和膜总磷脂（TPL）含量。采用终点法测定血浆甘油叁脂（T）和胆固醇＊HO）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL－CX免疫比浊法测定低密度脂蛋白胆固醇（LDL叶）含量。 2．主要仪器 生化分析仪，OLYMPUS AU1000，日本；紫外分光光度计，UV六65FW，日本岛津；薄层扫描仪，CS刁30，日本岛津。 3．统计学处理 结果以均数。标准差（k。s）表示，使用 Excel统计软件，两样本均数差异显着性用t检验评价。相关性采用直线相关分析，计算厂值；相关系数采用t检验评价。 ·2· 试验结果 1．两组间红细胞膜磷脂组撇膜TPL、膜CHO含量的比较：病例组与对照组比较，PC（0．60 i 0．09VS0．76 i 0．14llUndeL，p＜0．of）、PE（0．68。0．04vs0．72 to．12rnmoZL，p＜0．05）、TPL（2．39土0．＊sva．56土o．12nuno＊L，p＜o．05）、＊＊O（4．6二土o．1二v时．27土o．08mm＊L，p＜0．o二）、＊＊＊／TP L（二．94土O．26vs二．54 t 0．23，p＜0．of）、SM／PC（二．27。0．42vs0．91。0．22，p＜0．01）有显着差异卢M虽然升高，但无统计学意义。 2．两组间血脂水平的比较：病例组与对照组相比，单位nunol／L：TG（．53 f 0．77ySI．24 t 0．47，p＜0．05）、CHO（5．03。0．78V叨．30 to．63，p＜0．of）、HDL一C（1．28 ic．18VSI．43 to．26，p＜0．05，）、LDL－C（3．44t0．46VS2．sl。0．46，p＜0．of）。 讨 论 实验结果表明病例组与对照组相比，病例组膜CHO含量明显增加；n工、PE和PC含量显着降低；CH O／O／ TPTPL、S M／M／PC分子比显着升高。提示病例组红细胞膜不仅存在胆固醇代谢障碍，同时也存在以PE、PC变化为主的膜磷脂组分代谢障碍。膜胆固醇增高对脑梗死形成的影响可能是膜胆固醇增加，RBC膜脆性增加＊L含量减少与增加的膜胆固醇共同使红细胞变形能力下降，引起末端血流障碍和血管硬化；同时CHO／TPL、SM／PC是细胞老化指标，其比值增加说明脑梗死患者的RBC存在老化现象，红细胞生理功能降低，进一步影响末端血流而易于引起血栓形成。 病例组血浆胆固醇含量超过对照组上限的占40％，红细胞膜胆固醇含量超过对照组上限的占52％。红细胞膜胆固醇在脑梗死发病中的作用需进一步探讨。红细胞膜胆固醇含量与血浆胆固醇含量相关分析结果显示，两者无明显相关性。这提示膜胆固醇 ·3·与血浆胆固醇的交换机制出现异常，其具体机制需进一步探
黄之虎[2]2002年在《红细胞膜脂质成分变化与脑血管病关系的探讨》文中研究指明目的 :为探讨红细胞膜脂质成分变化与脑血管病的关系。方法 :采用高速冷冻离心机 ,自动生化分析仪对 2 3例脑梗死患者、 2 0例脑动脉硬化症患者及 30例正常组进行红细胞膜 (RBCm)上胆固醇 (CHOL)、甘油叁酯 (TG)及高密脂蛋白胆固醇 (HDL- C)含量分析。结果 :脑血管病患者红细胞膜胆固醇 (CHOL)、甘油叁酯 (TG)高于正常组 (P <0 .0 1) ,而高密度脂蛋白胆固醇 (HDL- C)水平明显低于正常组 (P <0 .0 1) ;脑梗死组与脑动脉硬化症组比较 ,HDL- C含量及 CHOL/ HDL- C比值有差别 (P <0 .0 5 )。结论 :红细胞膜胆固醇、甘油叁酯的升高及高密度脂蛋白胆固醇的降低与脑血管病密切相关 ,红细胞膜脂质成分变化可能参与了脑血管病的病理生理过程。
秦书芝[3]2014年在《叁首活血化瘀方药对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜生物学指标的研究》文中提出目的：以补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮叁首活血化瘀方药为探针,以气滞血瘀模型为研究对象,以红细胞膜生物学指标为靶点,探讨叁方对气滞血瘀模型红细胞膜生物学指标的影响,明确气滞血瘀模型的证候本质,并揭示叁方在红细胞膜分子生物学水平的作用机制。方法：以大鼠为研究对象,采用不可预知的刺激配合肾上腺素皮下注射的方法复制大鼠气滞血瘀模型,同时灌胃给予补阳还五汤、丹参饮、少腹逐瘀汤高低剂量。持续刺激、给药两周至大鼠出现气滞血瘀表征,颈动脉取血,检测全血粘度、血浆粘度、血沉K值、红细胞变形性、凝血四项、TC及TG含量；取血制备红细胞膜,检测红细胞膜唾液酸、巯基及膜MDA、胆固醇含量,检测膜Na+-K+-ATP酶及SOD活力；采用SDS-PAGE及凝胶成像分析系统检测膜蛋白的组成及含量。结果：同空白组比较,气滞血瘀模型组全血黏度、血浆黏度血沉K值、血浆胆固醇(CHO)及FIB含量显着升高,红细胞变形指数、血浆甘油叁酯(TG)显着降低,APTT、PT显着缩短,红细胞膜MDA、胆固醇含量显着升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,补阳还五汤、少腹逐瘀汤及丹参饮叁方均能显着升高气滞血瘀模型大鼠高、低切变率下的红细胞变形指数,均可显着延长APTT(P<0.05,P<0.01),显着提高红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力(P<0.05)；叁方均可显着降低血沉K值及FIB含量(P<0.05,P<0.01)。少腹逐瘀汤和丹参饮可显着降低血浆粘度及膜胆固醇含量(P<0.05,P<0.01)。补阳还五汤和丹参饮可显着升高中切变率下的红细胞变形指数,显着降低血浆CHO及膜MDA含量(P<0.05,P<0.01)。丹参饮可显着降低中、低切变率下的全血粘度(P<0.05)。补阳还五汤可显着延长PT,显着缩短TT(P<0.05)。给药组同模型组比较,补阳还五汤可显着降低带4.2蛋白含量,显着提高带6蛋白含量(P<0.05)；少腹逐瘀汤可显着提高原肌球调节蛋白含量及带5蛋白含量(P<0.05,P<0.01),可显着降低带4.2蛋白含量(P<0.05)；丹参饮可显着提高带4.1蛋白含量(P<0.05)。结论：1.模型组全血粘度、血浆粘度、红细胞变形指数、血沉K值、FIB等宏观血液流变学指标均出现明显改变,符合血瘀证的客观诊断标准,说明本模型符合中医血瘀证模型。2.补阳还五汤、少腹逐瘀汤及丹参饮叁方均能提高气滞血瘀模型红细胞变形能力、提高红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力、延长APTT、降低FIB含量、降低血沉K值,从而改善血液高凝状态,提高红细胞变形能力,阻止红细胞聚集。在提高红细胞变形能力、降低FIB含量、延长APTT方面,丹参饮作用优于其他两方。3.少腹逐瘀汤和丹参饮可降低气滞血瘀模型血浆粘度及膜胆固醇含量；补阳还五汤和丹参饮可降低血浆CHO及膜MDA含量；丹参饮对血浆CHO及膜胆固醇的作用优于其他两方。丹参饮可降低气滞血瘀模型的全血粘度；补阳还五汤可显着延长PT,显着缩短TT。4.补阳还五汤可作用于红细胞膜的带4.2蛋白及带6蛋白；少腹逐瘀汤作用于原肌球调节蛋白、带5蛋白及带4.2蛋白；丹参饮作用于带4.1蛋白。
马焕文, 郭述苏, 于盛茂, 樊红[4]1998年在《脑梗死患者红细胞膜磷脂组分的改变及其与红细胞流变功能的相关分析》文中认为采用高效液相色谱法对５８例脑梗死患者红胞膜磷脂各组分进行了测定，并与红细胞膜流动性，红细胞变形能力进行了相关分析。结果表明，患者红细胞膜总磷脂（ＴＰＬ）、磷脂酰胆碱（ＰＣ）、磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）含量降低，胆固醇（ＣＨＯ）、胆固醇与磷脂比值（ＣＨＯ／ＴＰＬ）升高，红细胞膜流动性、红细胞变形能力降低。直线相关分析表明，ＰＣ与红细胞膜微粘度、红细胞滤过指数呈负相关，ＰＥ与红细胞膜微粘度呈负相关，ＳＭ（神经鞘磷脂）与红细胞膜微粘度呈正相关。提示脑梗死患者的红细胞膜存在以ＰＣ、ＰＥ变化为主的磷脂代谢障碍，并对红细胞流变特性产生影响。
吴海琴, 张桂莲, 曹会芳, 王利, 马小玲[5]2003年在《脑梗死患者红细胞膜脂流动性和脂蛋白(a)关系的研究》文中研究表明目的 探讨脑梗死患者红细胞膜脂流动性,变形性与血清脂蛋白(a)[Lp(a)]的关系。方法 采用荧光偏振技术、激光衍射法和免疫比浊法分别对42例急性脑梗死患者和30例正常对照组的红细胞膜脂流动性、变形性及血清Lp(a)进行测定。结果 急性脑梗死时红细胞膜脂流动性、变形性降低,血清Lp(a)含量增高。血清Lp(a)水平与红细胞膜脂流动性、变形性呈显着负相关关系。结论 高水平血清Lp(a)浓度作为脑血管疾病的危险因素,不仅与其致动脉硬化和抗纤溶作用有关,而且可能与其降低红细胞膜脂流动性和变形性有关。
冷贵生, 王忠兰, 郭述苏, 于金萍[6]1994年在《脑梗死红细胞膜脂质过氧化物与膜微粘度及变形能力关系的研究》文中进行了进一步梳理脑梗死红细胞膜脂质过氧化物与膜微粘度及变形能力关系的研究２５００３１济南济南军区总医院冷贵生，王忠兰，郭述苏，于金萍脑梗死患者红细胞（ＲＢＣ）膜脂质过氧化物（ＭＤＡ）显着增高［１］，但对其与膜微粘度及变形能力的关系未进行深入研究，本文对此进行初步探讨...
王奔[7]2007年在《维生素E缺乏对雏鸡淋巴细胞膜的影响》文中研究说明以一日龄海兰白蛋鸡为实验动物，用低维生素E(V_E)和添加不饱和脂肪酸的日粮饲喂雏鸡，复制维生素E缺乏雏鸡模型，以提取的雏鸡血液淋巴细胞膜为研究对象，采用不连续聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)、薄层层析法、荧光偏振法、流式细胞术等方法对淋巴细胞膜蛋白和磷脂的组分与含量、唾液酸(SA)和胆固醇(Ch)的含量、膜微粘度与荧光偏振度、膜抗氧化功能、膜ATP酶活性以及膜流动性和通透性进行检测，旨在从分子水平揭示维生素E缺乏对雏鸡淋巴细胞膜结构和功能的影响，研究结果表明：1．维生素E缺乏雏鸡淋巴细胞膜膜蛋白组分发生变化，蛋白区带Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的百分含量增加，Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ的百分含量降低，组间差异显着或极显着。2．膜磷脂中磷脂酰胆碱(PC)和磷脂酰乙醇胺(PE)的百分含量减少，磷脂酰丝氨酸(PS)和鞘磷脂(SM)的百分含量增加，组间差异显着或极显着。3．维生素E缺乏雏鸡淋巴细胞膜上SA含量降低，Ch含量升高，组间差异显着或极显着。4．维生素E缺乏雏鸡淋巴细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性降低，膜脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量升高，组间差异显着或极显着。5．维生素E缺乏雏鸡淋巴细胞膜ATPase活性和膜流动性降低，膜通透性增强，组间差异显着或极显着。这些结果说明，维生素E缺乏雏鸡淋巴细胞膜结构发生改变，脂质过氧化作用增强，抗氧化能力降低，膜的代谢和功能异常，该研究成果可为揭示维生素E缺乏雏鸡免疫细胞损伤和免疫抑制机理提供理论依据。
牛雯颖[8]2011年在《气虚血瘀型冠心病心绞痛患者红细胞膜成分与血液粘度相关性研究》文中研究说明目的：以气虚血瘀型冠心病心绞痛患者作为考察对象,从血液流变学和红细胞膜成分的变化来探讨导致气虚血瘀型冠心病心绞痛患者红细胞变形性及流动性降低的机制,进一步寻找血瘀证在红细胞膜上的发生机制,为临床合理诊治气虚血瘀型冠心病提供实验依据,并为其作用机制、作用靶点研究提供技术平台。方法：以老龄大鼠和青年大鼠为研究对象,取血制红细胞膜,测定血液粘度和红细胞膜成分变化,建立两者相关性的研究方法。将18例气虚血瘀型冠心病心绞痛患者、13例健康老人和10例健康青年人分为冠心病人组、健康老人对照组和青年对照组,测定血浆中的生化指标、全血粘度、血浆粘度、红细胞变形性、红细胞膜上的胆固醇含量、唾液酸含量、巯基含量、SOD活性、MDA含量、Na+-K+-ATP酶活力、膜蛋白组成以及激光共聚焦显微镜观察红细胞膜形态变化,以探讨其致病机制。结果：(1)与健康人比较,气虚血瘀型冠心病心绞痛患者全血粘度、血浆粘度均高于健康人(P<0.01,P<0.05),红细胞变形能力明显降低(P<0.01);血浆和红细胞膜上胆固醇含量明显升高(P<0.01,P<0.05)；而膜上唾液酸含量、巯基含量显着降低(P<0.01,P<0.01);尽管Na+-K+-ATP酶活性和SOD活性降低,丙二醛含量升高,但无统计学意义；(2)与青年人比较,气虚血瘀型冠心病心绞痛患者红细胞形态和骨架发生变化,F-actin含量降低并呈解聚状态；包括带1蛋白、带3蛋白、带4.1蛋白、带4.2蛋白、带5蛋白、原肌球调节蛋白和带6蛋白百分含量均显着降低,健康老人组带1、带3、带4.1、原肌球调节蛋白百分含量均显着高于气虚血瘀型冠心病人组的蛋白含量。结论：以老龄大鼠和青年大鼠为研究对象,从红细胞膜组分变化,建立了红细胞膜组分与血液粘度相关性所涉及部分指标的研究方法。气虚血瘀型冠心病心绞痛患者的全血粘度、血浆粘度显着升高,红细胞变形能力明显降低,其机制可能是由于红细胞表面唾液酸含量和巯基含量减少,膜胆固醇含量增多、红细胞膜骨架F-actin解聚,膜蛋白组成发生变化,从而导致抗氧化能力低下,膜流动性降低。
李静[9]2005年在《银杏叶提取物（EGb761）对红细胞脂质过氧化损伤及红细胞老化的影响》文中研究表明目的 观察不同浓度银杏叶提取物(EGb761)对脂质过氧化损伤的红细胞以及自然衰老红细胞的抗氧化酶类和膜骨架蛋白的保护作用,以探讨其抗氧化和抗衰老的作用机制。 方法 ①氧化损伤部分:采集健康成人静脉血制成红细胞悬液,分为正常组、单纯性氧化损伤组(对照组)和不同浓度(分别为0.002g/L,0.010g/L,0.050g/L,0.250g/L)EGb761保护组。正常组为同体积的红细胞生理盐水溶液,不加H_2O_2和EGb761;对照组中加入浓度为100mmol/L的H_2O_2生理盐水溶液,使红细胞发生氧化损伤;EGb761保护组分4个浓度梯度,即加入浓度分别为0.002g/L,0.010g/L,0.050g/L,0.250g/L的EGb761生理盐水溶液。37℃孵育1h,测定红细胞溶血度、红细胞丙二醛(MDA)浓度、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、Na~+,K~+-ATPase和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase活性,同时采用透射电镜和扫描电镜观察红细胞骨架蛋白结构和红细胞形态变化,并计算异常红细胞百分率。②自然衰老部分:采集健康成人静脉血,分为单纯衰老组(对照组)和不同浓度EGb761保护组,37℃孵育12h、24h、36h后测定红细胞MDA浓度、SOD活性、Na~+,K~+-ATPase和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase活性。 结果 ①氧化损伤部分:EGb761能明显降低红细胞溶血度,与正常组比较差异显着(t=4.13～19.41,p<0.05,0.001),且随着浓度增高其作用逐渐增强。在H_2O_2作用下,红细胞MDA含量增加,SOD活性、Na~+,K~+-ATPase和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase活性降低显着(t=2.02～70.06,p<0.05,0.001)。加入EGb761后,红细胞MDA明显降低,SOD活性、Na~+,K~+-ATPase和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase活性明显升高,与对照相比差别有显着性(t=2.02～16.88,p<0.05,0.001)。EGb761各浓度之间的指标差别亦有显着性(q=3.14～83.89,p<0.05,0.01)。②自然衰老部分:随孵育时间的延长,与正常相比,红细胞MDA含量增加,SOD活性、Na~+t,K~+-ATPase和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase活性降低显着(t=2.02～74.99,p<0.05,0.001)。加入EGb761生理盐水溶液后同样条件孵育,红细胞MDA含量逐渐降低,SOD活性、Na~+,K~+-ATPase活性和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase活性逐渐升高,与对照组比较差异显着(t=2.02～75.11,p<0.05,0.001)。EGb761各浓度组之间比较,差别有显着性(F=214.37～1591.52,q=5.72～100.85,p<0.05,0.01)。透射电镜下,氧化损伤后红细胞骨架结构破坏严重。预先加入EGb761的红细胞骨架结构部分完整。扫描电镜下,正常组偶见棘
张蕾[10]2015年在《髓鞘碱性蛋白对细胞膜脂质分子单层膜影响机理的研究》文中进行了进一步梳理生物膜是由磷脂、蛋白质、多糖等生物分子组装成的一种超分子结构,是细胞生命活动的重要组成部分。目前,临床上的许多疾病都与生物膜密切相关。髓鞘碱性蛋白(MBP)为中枢神经系统中髓鞘膜蛋白重要成分,在髓鞘功能和结构上都发挥着至关重要的作用,MBP与多发性硬化、实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)等多种神经疾病都相关。MBP有许多可溶性蛋白的典型特征,并与细胞膜脂质分子有很强的相互作用,引起蛋白的构象发生变化,从而维持髓鞘结构和功能的稳定。本文通过Langmuir-Blodgett(LB)技术和原子力显微镜(AFM)等技术手段对带正电的MBP和中性磷脂(DPPC、DPPE)、负电性脂质(DPPS、DPPG)以及不饱和脂质(DOPC)的相互作用进行了研究。1.髓鞘碱性蛋白与中性脂质分子二棕榈酰基磷脂胆碱(DPPC)、二棕榈酰基磷脂酰乙醇胺(DPPE)的相互作用。通过Langmuir单层膜的表面压力-平均分子面积(π-A)曲线的测定与分析,分别对不同浓度的髓鞘碱性蛋白与细胞膜中不同头部基团脂质分子DPPC、DPPE在空气／液体界面上相互作用过程进行了系统的研究。实验结果表明：(1)当界面上脂质含量一定时,亚相中随着MBP浓度的增大,DPPC、DPPE单层膜的等温线向平均分子面积较大的方向移动；当亚相中MBP含量一定时,随着脂质含量的增加,单层膜的等温线也向平均分子面积较大的方向移动,且磷脂分子越多,等温线的面积变化量越小；(2)在单层膜表面压力为10mN/m时,一个MBP分子分别结合127+3个DPPC分子和93±2个DPPE分子,随着表面压力增大,当MBP分子分别与两种磷脂分子相互作用时,MBP插入到磷脂单层界面的个数逐渐减少；(3)用原子力显微镜(AFM)对DPPC、DPPE在不同浓度MBP亚相上单层膜的表面形貌进行了观测,发现MBP对DPPC、DPPE单层膜结构具有明显的影响。随着蛋白浓度的增加,脂分子形成的单层膜变得较为疏松,且MBP分子易于插入到分子头部较小的DPPE单层膜中；(4)当在蛋白亚相上磷脂单层表面压力为10mN/m时,π-T曲线的测试结果表明蛋白的存在使DPPC单层膜的表面压力逐渐减小,且蛋白浓度越大表面压力降低越多,DPPC被MBP带入到亚相中越多；(5)对于DPPE单层膜,蛋白通过与DPPE相互作用插入到界面膜中,引起表面压力增大,且蛋白浓度越高,压力变化量越大。研究发现,磷脂分子头部基团在髓鞘碱性蛋白与脂质相互作用过程中起到关键的作用,这对了解中枢神经系统髓鞘结构和功能具有重要的生物学意义。2.髓鞘碱性蛋白与负电性的二棕榈酰基磷脂酰丝氨酸(DPPS)、二棕榈酰基磷脂酰甘油钠(DPPG)脂质间的相互作用。通过分析单分子膜的表面压力-平均分子面积(π-A)曲线,研究了不同浓度的MBP对DPPS、DPPG在空气/液体界面上单层膜的影响。实验结果表明：在亚相中不同浓度MBP溶液的界面上,DPPS、DPPG单层膜的等温线及分子的排列都发生了较大的变化。在一定表面压力下,当MBP浓度增大时,单层膜的π-A曲线向平均分子面积较大的方向移动。在理论方面,计算了蛋白质和脂质相互作用的分配系数以及蛋白质分子插入到脂质膜中的面积和数量,当表面压力为10mN/m时,一个MBP分子分别结合58±4个DPPS分子和37±6个DPPG分子。利用原子力显微镜(AFM)对DPPS、DPPG单层膜的表面形貌进行了观测,实验发现,随着蛋白浓度的增加,脂分子形成的单层膜的构象发生改变,且MBP分子易于插入到极限面积较小的DPPG单层膜中。3.髓鞘碱性蛋白与不饱和脂质二油酰基磷脂酰基胆碱(DOPC)的相互作用研究。深入分析了其单分子膜的表面压力-面积(π-A)等温曲线。对不同浓度的MBP与DOPC二元混合系统在空气／亚相上的单分子膜进行了热力学分析。实验结果表明：DOPC添加到含有不同浓度MBP的亚相中,膜的压缩性以及分子的排列都发生了较大的变化。在同一膜压下,随着MBP浓度的增大,混合单分子膜的面积也随之增加。通过π-A曲线,定量的计算了蛋白质和磷脂相互作用的混合系数以及蛋白质分子吸附到脂质单层膜中的数量,最终得到在表面压力为10mN/m时,一个MBP分子对应76±3个的DOPC分子,并利用AFM对MBP吸附到脂质膜的表面形貌进行了观测。
参考文献：
[1]. 脑梗死患者红细胞膜脂质的改变[D]. 赵鸿梅. 中国医科大学. 2002
[2]. 红细胞膜脂质成分变化与脑血管病关系的探讨[J]. 黄之虎. 广西医学. 2002
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[5]. 脑梗死患者红细胞膜脂流动性和脂蛋白(a)关系的研究[J]. 吴海琴, 张桂莲, 曹会芳, 王利, 马小玲. 中国血液流变学杂志. 2003
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