外伤性迟发性颅内血肿诊治研究进展论文_何义东

外伤性迟发性颅内血肿诊治研究进展论文_何义东

博白县人民医院 广西博白 537600

摘要:外伤性迟发性颅内血肿的发病机制目前尚不明确,其产生与脑挫裂伤、减速性损伤、高血压病、创伤性颅内动脉瘤及填塞效应等多种因素有关。伤后24~72h是血肿形成高峰期,如不及时处理患者预后多较差。重视引发外伤性迟发性颅内血肿的高危因素,掌握其常见临床症状及体征、影像学特点等,有利于本病的早期诊断与治疗,对提高患者存活率,改善预后意义重大。

关键词:外伤性迟发性颅内血肿;发病机制;诊断;治疗;进展

外伤性颅内血肿为神经外科常见病及多发病,而外伤性迟发性颅内血肿(delayed traumatic intracranial hematoma,DTICH)临床发生率则并不高,其发生率约占颅脑损伤的1.37%~10%,但因其具有一定的隐匿性,临床易误诊,再加上疾病本身凶险、病情多突变,救治起来较为困难,故致残率及致死率均较高[1]。早期诊断,尽量在病情进展至不可逆病变前采取合适的方法进行救治是提高患者存活率与生存质量的关键[2]。近年来,随着神经影像学的发展与普及,DTICH的早期诊断与治疗水平也有了很大进展[3]。

一、DTICH概述

DTICH最早于1977年由French与Dublin提出,指的是头部受到创伤后,首次CT检查时未发现颅内血肿,而在以后的CT检查中发现血肿,或在清除血肿后一段时间又在颅内不同部位发现血肿[4]。DTICH不仅局限于脑内,也可单独出现在硬膜外或出现在硬膜下、脑室内,但仍以脑内血肿最为常见。DTICH多发生于枕部或枕顶部致伤者,以脑挫裂伤与额叶颞叶对冲伤多见[5]。伤后24~72h是血肿形成高峰期,随着医疗水平的提高,伤后抢救时间明显缩短,故首次CT检查时间相应提前,故早期颅内血肿的发生率有一定程度下降,但DTICH的发生率则相应有所上升[6]。

DTICH轻者仅有头晕、头痛等表现,但多数患者可出现头痛、呕吐加剧、意识障碍进行性加重、烦躁等症,严重者甚至出现昏迷、脑疝等[7]。因首次CT扫描未发现血肿或因血肿已经清除,患者又多存在不同程度意识障碍,故常表现为早期相对正常而易被忽视,后因病情突变或逐渐恶化导致患者的死亡率与致残率上升。DTICH的诊断在CT出现之前,主要依据临床症状及尸检,而在CT出现以后,其诊断则主要依据CT检查结果[8]。

二、发病机制

迄今为止,DTICH的发病机制仍尚未明确,概括起来有以下几方面。①外伤性蛛网膜下腔出血:与动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血一样,外伤性蛛网膜下腔出血产生后可引发血管痉挛,导致小动脉各层组织出现缺血及坏死,最终血管破裂出血后形成血栓[9]。②血管舒缩功能障碍:其产生可导致脑血管渗透性增加,引起血管壁坏死、破裂及出血,最终融合成血肿[10]。③保护性机制学说:脑外伤发生后,因脑水肿、脑肿胀、颅内血肿等可引发颅内压增高,对撕裂血管起到压迫止血作用,无或仅形成少量血肿,随着时间的延长与强力脱水、血肿清除术、去骨瓣减压术等降颅压治疗后,患者颅内压可迅速降低,脑水肿与脑组织肿胀减轻,脑保护机制对出血部位的填塞作用消失,原已破裂的血管、静脉窦、板障又迅速出血,而丧失自主调节作用的小血管也会因血管内外压力差加大而破裂出血,形成迟发性血肿[11]。④凝血机制障碍:颅脑损伤后,大量促凝血酶原激酶入血,可激发外源性凝血通路,脑血管内皮损伤则可激活内源性凝血通路,发生纤溶亢进,引起消耗性凝血机制障碍,引发颅内继发出血进而形成血肿[12]。⑤脑挫裂伤:脑挫裂伤是DTICH产生的重要基础。脑挫裂伤发生后,可引起二氧化碳于局部蓄积,释放酶的副产物与脑血管痉挛,那些较为脆弱的血管壁容易出现破裂出血,最终引起颅内血肿。⑥颅骨骨折:颅骨骨折后颅骨板障静脉出血或损伤脑膜中动脉分支出血进而导致血肿。硬脑膜也可因受到冲击而自骨膜剥离引起蛛网膜颗粒出血进而形成血肿[13]。

三、诊断

1.临床症状及体征

DTICH多数是通过观察患者的意识变化而发现的,患者出现进行性意识障碍,表明有进行性脑受压情况存在,提示脑水肿加重或颅内血肿持续增大。伤后出现中间清醒期是硬脑膜外血肿发生的典型表现,通常中间清醒期为伤后6~12h。对于意识障碍程度的判断可采用问话、疼痛刺激、压眶反射、格拉斯哥评分方式进行[14]。

瞳孔是反映脑外伤患者颅内病情的窗口,能较早反映是否存在颅内血肿。DTICH多发部位是额颞部,当颅内血肿达到一定量时,容易出现小脑幕切迹疝,导致瞳孔变化[15]。早期颅内血肿,患侧瞳孔可出现反应迟钝或是先缩小如针尖大,仅持续数分钟,随着血肿量增大,动眼神经麻痹,瞳孔逐渐散大,光反射随之减弱甚至消失,一般是脑疝先兆。

脑外伤引起的颅内压增高,循环受阻,出现脑缺氧,引起代偿性血压升高,呼吸脉搏减缓,即出现Cushing氏反应,是颅内血肿重要的诊断依据。颅内压上升的主要临床表现为头痛头晕加重,呕吐加剧,烦躁不安[16]。

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观察骨窗张力,对于行去骨瓣减压术的重型颅脑外伤患者,因脑膨出导致脑移位变形,可引发迟发性血肿,此时骨窗压力会发生明显上升。

此外,DTICH可导致神经系统体征变化,包括肢体活动障碍、抽搐、失语。

2.CT扫描

伤后及术后连续进行CT扫描动态观察是早期发现DTICH的主要手段[7]。严密的临床症状及体征观察是复查CT的前奏,通过CT复查可最终确定是否真的发生DTICH。由于DTICH多发于伤后3d内,24~72h是血肿形成高峰期。故此段时间内无论伤情轻重都应严密进行CT观察[17]。

对于出现以下情况的患者应及时行CT复查。①脑挫裂伤与颅骨骨折患者应于伤后6、24、72h内行常规CT动态检查。②颅内血肿清除后或去骨瓣减压术后骨窗压力仍旧很高,或术后意识一度好转后突然加重,颅内压增高者,应及时行CT检查。③伤后出现进行性意识障碍,有新的局限性神经定位体征与局限性癫痫出现。④颅脑多发复合伤。⑤CT平扫发现难以用脑水肿解释的中线移位、脑室移位者。⑥ICP监测有进行性升高,同时排除呼吸道梗阻、体位不当或躁动等因素。

四、治疗

DTICH治疗时应综合考虑患者的临床状况、血肿大小、部位与占位效应等。一般认为,血肿量少,无明显占位效应,脑室、脑池无明显受压,中线结构无移位或有轻微移位(<0.5cm),临床症状轻微,病情稳定者,可于严密监测下行保守治疗。在保守治疗过程中,应严格掌握脱水剂使用指征,防止因不合理使用强力脱水剂导致颅内压降低过快,进而引起填塞效应消除,使已受损血管再发出血,引起DTICH[18]。

对于血肿量较大、中线结构移位明显、占位效应明显、意识障碍加重的患者,应及时行手术治疗。DTICH相较于原发急性颅内血肿应适当放宽手术指征,因为对冲性颅脑损伤多发生于额颞部,多伴血管损伤与血管痉挛,故易发生较为严重的脑水肿。DTICH常用的手术方法及适应症如下。①骨瓣开颅血肿清除术[19],可适用于绝大多数DTICH,尤其是需内外减压治疗的患者。②小骨窗血肿清除术,可适用于颅脑损伤后轻度或中度意识障碍者,血肿量30~60ml,无脑疝。③锥颅置管引流术,可适用于老年、无脑疝、无法耐受手术者。注意,不管采取何种手术治疗,术后都应于24h内进行CT复查,以明确血肿量与脑复位程度,并据此做进一步治疗。离院前再次复查CT[20]。

五、小结

引发DTICH的因素很多,重要的是能否早期诊断、及时治疗。DTICH具有一定的隐匿性,延迟治疗可使病情恶化甚至导致死亡。脑外伤后早期无典型颅脑血肿征象的患者,伤后也应严格定期动态复查CT,严密观察患者的临床症状及生命体征,以及时发现DTICH,及早治疗,如此才可改善患者预后。

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论文作者:何义东

论文发表刊物:《健康世界》2015年15期

论文发表时间:2016/5/27

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