张卫国[1]2004年在《FK506促进神经损伤后修复及中西医结合预防失神经肌肉萎缩的实验研究》文中研究表明神经损伤是目前临床常见疾病,因其预后差、致残率高而颇受关注,迄今为止,怎样使损伤后的神经组织恢复功能,仍是困扰医学界的一大难题。神经再生功能差、再生内环境要求高、再生的时限性,以及肌肉等靶器官的进行性萎缩、纤维化等是导致神经损伤恢复不佳的主要原因。为解决这一难题,人们进行了大量的基础与临床研究,虽然取得了一定的成绩,但仍未能从根本改变这一现状。近年来,FK506的神经营养和神经保护作用越来越受到人们的重视。本研究从影响脊髓、神经功能恢复的原因入手,分叁部分探讨了FK506促进周围神经损伤后再生;FK506对脊髓损伤的防护及再生促进作用;以及班布他林、当归预防失神经肌肉萎缩的作用。论文一:FK 506对大鼠坐骨神经再生作用的实验研究目的:本实验旨在应用FK506,对其促神经再生的作用及药物应用方法进行初步探讨,以期待找寻一个治疗周围神经损伤的新途径。方法:雄性SD大鼠60只,随机分成叁组,切断双侧坐骨神经制成坐骨神经再生室模型。A组(对照组)再生室内注入生理盐水,B组(全身用药组)再生室内注入盐水,颈后皮下注射FK506 1mg/kg,连续14天,C组(局部用药组)再生室内注入1μg/ml FK506。于术后一定时间内观察大鼠的一般状态,局部免疫反应情况,光镜、电镜的形态学变化,行腓肠肌湿重检测,电生理检测,图像分析。结果:B组大鼠给药期间出现少动、进食差、体重增加缓慢等症状。B、C组神经损伤后24小时、72小时与1周局部淋巴细胞浸润程度较A组轻微,2周时叁
周嫱[2]2012年在《推拿对坐骨神经损伤大鼠生长相关蛋白表达影响的研究》文中研究指明[目的]基于推拿治疗坐骨神经损伤具有良好的临床疗效,从实验角度探寻坐骨神经损伤经推拿治疗后,机体在感觉功能及运动功能方面的改善效应,并通过对背根神经节中生长相关蛋白表达变化的研究,进一步揭示推拿治疗坐骨神经损伤的起效机理及作用途径。[方法]以SD大鼠为实验动物,制备坐骨神经夹持损伤模型,选取患侧殷门穴、承山穴、阳陵泉穴,每天用按摩手法模拟仪于以上叁穴施以揉法、点法和拨法,通过对其斜板试验和足底部光热耐痛阈的检测,从行为学角度探寻坐骨神经损伤经推拿治疗后肢体运动功能和感觉功能的恢复情况；通过观察背根神经节脊髓、坐骨神经以及腓肠肌HE染色的变化,从形态学角度探寻推拿对神经元再生修复的促进效应；通过检测背根神经节及腓肠肌中生长相关蛋白表达的变化,探寻推拿促进损伤神经再生修复的机制,揭示推拿治疗坐骨神经损伤的起效机理和作用途径。[结果]1.行为学造模7天后,模型组大鼠的斜板试验结果下降,与正常组比较具有统计学意义。推拿治疗10天后,推拿治疗组斜板试验结果高于模型组、模型对照组,趋于正常。推拿治疗可以使坐骨神经损伤大鼠腓肠肌肌力明显改善,促进其运动功能的恢复。造模7天后,模型组大鼠右侧足底部光热耐痛阈升高,与正常组比较有统计学意义。推拿治疗10天后,推拿治疗组大鼠右侧足底部光热耐痛阈明显低于模型组,高于正常组,与模型组有统计学意义。推拿治疗可以提高坐骨神经损伤大鼠的痛觉敏感程度,促进其感觉功能的恢复。2.病理学正常情况下,背根神经节HE染色可见其神经元多数呈圆形,胞质呈嗜酸性,体积较大；胞核呈嗜碱性,染色浅,大而圆；核仁清楚,胞体外周有卫星细胞包绕；脊髓HE染色可见脊髓腹角细胞胞核位于细胞中央,尼氏体均匀分布。通过对模型组的观察,DRG内部分神经元出现中央染色质溶解的现象,神经元有不同程度的坏死,细胞出现肿胀、变形和溶解的现象,胞浆的染色不均匀,细胞的形态也大小不一；脊髓HE染色显示细胞出现肿胀、胞核移向边缘尼氏体溶解消失等变性现象。说明坐骨神经损伤后,会导致背根神经节和脊髓腹角运动神经元胞体死亡。通过对推拿治疗组的观察,DRG内神经元形状渐规则,大多为圆形,细胞肿胀及变形的现象不明显；脊髓腹角神经元部分细胞核移向边缘,部分细胞核位于中央,尼氏体溶解,细胞排列在完整性、方向性等方面好于模型组和模型对照组。说明推拿对坐骨神经损伤后感觉神经元和运动神经元的修复具有一定的促进作用。3.生长相关蛋白正常组及假手术组大鼠GAP-43在背根神经节及腓肠肌中有少量的表达,阳性的胞浆呈浅棕褐色,胞核呈淡蓝色；神经损伤7天后,模型组及模型对照组大鼠GAP-43在背根神经节及腓肠肌中的表达情况较正常组染色加深,免疫组化平均光密度增高,存在差异；推拿治疗10天后,模型组及模型对照组大鼠GAP-43在背根神经节及腓肠肌中的免疫组化平均光密度较正常组有一定程度增高,推拿治疗组大鼠GAP-43在背根神经节及腓肠肌中免疫组化平均光密度显着增高,染色程度和范围明显优于模型组,表达情况更为明显,较其余四组均存在差异。说明推拿治疗可以促进GAP-43在背根神经节及腓肠肌中的表达。[结论]推拿可以提高坐骨神经损伤大鼠的痛觉敏感程度,提高患侧腓肠肌的肌力及肌肉恢复率,从而促进坐骨神经损伤大鼠运动功能和感觉功能的恢复；其作用途径为对背根神经节感觉神经元及脊髓腹角运动神经元的营养和保护；起效机理之一为促进背根神经节及腓肠肌中生长相关蛋白的表达以促进损伤神经的再生修复,为损伤神经提供良好的微环境。
焦海山[3]2008年在《人工组织神经移植物桥接修复大鼠坐骨神经3、6个月缺损的实验研究》文中提出目的探讨人工组织神经移植物(以下简称“人工神经”)修复大鼠坐骨神经3、6个月缺损的可行性及效果。方法切除成年雌性SD大鼠左侧坐骨神经4mm后,分别饲养3个月、6个月,修剪制成大鼠坐骨神经10mm长时间缺损模型。实验组以人工神经桥接缺损,以自体神经修复为阳性对照,缺损继续旷置为阴性对照。并设人工神经修复坐骨神经急性缺损为其修复陈旧性缺损的参照,各组动物桥接术后饲养3个月(3个月缺损模型部分实验组动物修复术后饲养6个月)取材,通过电生理检测、FG逆行示踪、组织学观察(肌肉、神经)等指标了解人工神经修复大鼠坐骨神经长时间缺损的效果。结果桥接修复后,大部分实验动物都能成功记录到CMAPs,但缺损6月实验组潜伏期长于缺损3月实验组(p<0.05),振幅和传导速度相差不大。两实验组皆能在桥接物中段和远端吻合口以远观察到再生的神经纤维,缺损3月实验组的神经纤维密度要大于6月组,被FG逆行标记到的神经元数量和荧光强度也随着缺损时间的延长呈下降趋势。腓肠肌湿重和湿重比两实验组间差别不大,但肌纤维面积缺损3月实验组稍大(p<0.05),胶原纤维增生程度缺损6月实验组更为明显(p<0.05),肌肉终板变性情况与肌纤维萎缩趋势类似。两阳性对照组在神经再生方面要稍优于相应实验组,但肌肉恢复情况优势不明显。未修复组无神经生长,肌肉失神经萎缩严重;且两未修复组间差异不明显。急性参照组观察到的上述大部分指标都要优于两陈旧性缺损实验组,延长修复后神经生长时间,虽然观察到神经生长和靶器官恢复上皆与对应缺损3月修复3月实验组有差别,但优势皆不明显。结论1.在一定期限内,陈旧性周围神经损伤仍具有修复价值。2.人工神经能够在一定程度上修复陈旧性外周神经缺损,但与其修复急性缺损相比仍有一定的差距。3.延长修复后神经再生时间,有可能提高人工神经修复陈旧性神经缺损的效果。
顾玉东[4]2003年在《提高周围神经损伤的诊治水平》文中进行了进一步梳理周围神经损伤是临床常见损伤,但其疗效仍不理想,尤其臂丛等高位神经损伤的诊治一直是临床医学的一大难题。当前,应强调动员多方面的力量,明确职责,协同攻关。首先,领导者的责任是不要急功近利,切实把握周围神经损伤基础与临床研究方向的决策。第二,临床工作者的责任是要认认真真地做事,重点一是要明确周围神经神经的常见性,严防漏诊;二是要明确周围神经损伤手术指征,配合药物、康复等综合治疗方法。第叁,手术者的责任是选择最终手术方法,酌情行神经松解、神经缝合、神经移植、神经移位术等。第四,研究者的责任是探索临床难题,主要包括神经再生缓慢问题、肌肉萎缩的变性与防治问题、灼性神经痛的治疗问题、手内部肌功能恢复问题等,应重视人类的周围神经损伤、再生与修复的特殊性与规律性研究,提高周围神经损伤诊治水平。
曹剑[5]2011年在《巴西苏木素促进小鼠周围神经损伤修复的实验研究》文中研究指明目的：观察巴西苏木素在体内、外实验中对Balb/c小鼠免疫机能的影响,探讨Balb/c小鼠坐骨神经损伤后巴西苏木素抑制免疫反应及促进周围神经再生的作用机制。方法：体外细胞实验选用Balb/c小鼠的脾细胞,并在不同浓度巴西苏木素及苏木乙醇提取物(SME)干预下观察淋巴细胞转化能力；体内实验应用Balb/c小鼠坐骨神经损伤模型,通过免疫组化、Real-time PCR、Western-blot以及TUNEL技术观察应用巴西苏木素后GAP-43、NF-kB的变化,坐骨神经脱髓鞘程度,有髓神经纤维再生数目以及神经功能恢复的情况。结果：通过体外细胞实验观察到巴西苏木素可以显着抑制Balb/c小鼠T/B淋巴细胞转化能力；通过体内实验观察到巴西苏木素可以降低损伤局部及实验动物体内的细胞免疫强度,抑制NF-kB的过度表达,促进GAP-43的表达,降低损伤及修复再生过程中坐骨神经的脱髓鞘程度和神经元的凋亡数目,同时增加了有髓神经纤维再生数目,并促进周围神经损伤后的功能恢复。结论：体外细胞实验说明巴西苏木素能明显抑制Balb/c小鼠的免疫机能；体内实验说明周围神经损伤后体内产生一系列免疫变化,而巴西苏木素可以降低神经损伤引发的免疫反应的强度,减少免疫反应引起的继发性神经损害,从而促进周围神经损伤后的再生及功能恢复。
贾曦萍[6]2005年在《半导体激光促进周围神经损伤后再生的实验研究》文中进行了进一步梳理目的 应用半导体激光穴位及损伤局部照射,研究此方法对大鼠神经损伤后再生的治疗作用。 方法 选用健康雄性成年SD大鼠50只,随机分为2组,每组25例。右股后外侧皮肤常规消毒后暴露坐骨神经,于神经分叉上0.7cm处用眼科剪剪断,原位缝合神经束及皮肤,半导体激光治疗组:术后使用半导体激光照射神经损伤处对应的表面皮肤及环跳、委中、阳陵泉穴,局部及每个穴位照射3分钟,共20天。无治疗组:术后无任何治疗。各组于术后16周观察损伤坐骨神经损伤处远端神经及相应脊髓节段脊髓的形态学和组织学的变化;并行HRP逆行示踪实验,观察脊髓被标记的运动细胞阳性细胞数。 结果 半导体激光照射治疗可以加速神经的再生,与无治疗组相比有统计学意义。 结论 半导体激光照射对于神经损伤后的再生具有明显促进作用,有利于神经损伤后再生的治疗。
参考文献：
[1]. FK506促进神经损伤后修复及中西医结合预防失神经肌肉萎缩的实验研究[D]. 张卫国. 大连医科大学. 2004
[2]. 推拿对坐骨神经损伤大鼠生长相关蛋白表达影响的研究[D]. 周嫱. 北京中医药大学. 2012
[3]. 人工组织神经移植物桥接修复大鼠坐骨神经3、6个月缺损的实验研究[D]. 焦海山. 南通大学. 2008
[4]. 提高周围神经损伤的诊治水平[J]. 顾玉东. 中华创伤骨科杂志. 2003
[5]. 巴西苏木素促进小鼠周围神经损伤修复的实验研究[D]. 曹剑. 吉林大学. 2011
[6]. 半导体激光促进周围神经损伤后再生的实验研究[D]. 贾曦萍. 青岛大学. 2005
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