中国人民解放军第180医院 福建泉州 362000
【摘 要】目的：观察新型质子泵抑制剂-艾普拉唑对十二指肠球部溃疡愈合的影响。方法：74例经临床症状及内镜检查明确诊断为十二指肠球部溃疡伴幽门螺杆菌感染的患者，随机分为治疗组38例、对照组36例。治疗组口服艾普拉唑10mg , 2次/d；对照组口服奥美拉唑20mg 2次/d；2次/d，疗程4周；同时所有病例服用阿莫西林1.0，2次/d及克拉霉素0.5，2次/d，服药1周。治疗过程中定期观察症状改善情况、检测基础胃酸分泌，疗程结束时胃镜复查。结果：治疗组在缓解症状、降低胃酸分泌、促进溃疡愈合等方面疗效显著，治愈率均明显高于对照组，经比较差异有显著意义，均p<0.01。结论：艾普拉唑能迅速持续降低胃酸分泌，有效促进粘膜修复，对十二指肠球部溃疡愈合的治疗作用明显优于奥美拉唑。
【关键词】艾普拉唑；十二指肠球部溃疡；愈合
【中图分类号】R656.6+2 【文献标识码】B 【文章编号】1764-8999（2015）7-0551-01
Effect of Ilaprazole on duodenal bulbar ulcer cure
ZHUANG Yun-ying HU Tuan-min ,
No.180Hospital of PLA,Fujian Quanzhou 362000,China
【Abstract】Aim: To investigate the effect of Ilaprazole on duodenal bulbar ulcer cure.Methosd: 74 cases with duodenal bulbar ulcer and Helicobacter pylori infection by clinical symptoms and endoscopy were randomly divided into two group ; treatment group ( 38 cases) were treated with Ilaprazole 10mg, two times a day; control group ( 36 cases) were treated with Omeprazole 20mg two times a day ; taking courses are four weeks and all cases taked Amoxicillin 1.0 two times a day and Clarithromycin 0.5 two times a day , taking courses are one weeks. Regularly observe the improvement of clinical symptoms in the course of treatment, examine the basic gastric acid secretion and review endoscopy .Results: There were significantly different (p<0.01) that treatment group compared with the control group in alleviating clinical symptoms, reducing the basis of gastric acid secretion and promoting ulcer heal.Conclusion: Ilaprazole can reduce the secretion of gastric acid rapidly and standing , relieve clinical symptoms effectively and rapidly promote mucosa repair and ulcer heal.
【Key Words】Ilaprazole; cure； duodenal bulbar ulcer
十二指肠球部溃疡是最常见的消化性溃疡，虽然近些年大量研究表明幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）感染是引起十二指肠球部溃疡的重要病因，然而胃酸和胃蛋白酶对胃肠粘膜的自身消化仍然是形成消化性溃疡的不可忽视的直接原因之一[1]，因此随着对消化性溃疡治疗探讨的不断深入，不少学者仍然关注到抑制胃酸分泌是治疗消化性溃疡的主要措施，作为抑酸效果最理想的药物—质子泵抑制剂（PPI）对治愈消化性溃疡尤为重要。近年来，我们采用新型PPI制剂——艾普拉唑治疗38例十二指肠球部溃疡患者，并与对照组比较，疗效显著，现报道如下.
1 材料与方法
1.1 临床资料 门诊及住院患者74例，其中男46例，女28例；年龄19～71岁，平均年龄43岁；主要症状有：上腹部疼痛68例，上腹部闷胀不适19例，反酸、烧心感56例，呃逆、嗳气37例；所选择病例均为内镜检查结果提示十二指肠球部溃疡活动期；溃疡面积直径1～1.5cm， Hp快速尿素酶试验阳性患者。随机分为治疗组38例，对照组36例，两组分配大致相当，有可比性。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法 治疗组口服艾普拉唑（广东丽珠集团制药厂生产）10mg , 2次/d ；对照组口服奥美拉唑（四川珍珠制药有限公司生产）20mg 2次/d；疗程4周。同时所有患者抗Hp治疗加服阿莫西林1.0，2次/d和克拉霉素0.5，2次/d，用药7天。
1.2.2 观察项目 ①临床症状评分：0分=无症状；1分=症状轻微，不影响日常生活及夜间睡眠；2分=有症状，对生活睡眠有一定影响，但仍坚持工作；3分=症状明显，影响生活工作，需休息治疗[2]。②基础胃酸测定：分别于疗程前1天及治疗第3天、第5天、第7天晨间插胃管，抽吸空腹胃液进行基础胃酸测定。③内镜检查：于治疗前及疗程结束时进行胃镜检查观察十二指肠球部溃疡愈合情况。④Hp清除情况监测：于停服抗生素4周后进行13C-呼气试验检测Hp阳性率，由此判断Hp清除情况（在检测之前，因所观察患者病情不允许同时停服PPI一周以上，故只能观察Hp清除情况，而未能观察Hp根除情况）。⑤血常规及生化检查：分别于治疗前、治疗中期及疗程结束时抽血检查。临床观察表由同一医师填写。
1.3 疗效标准
1.3.1 临床症状疗效标准 治愈：症状完全消失；显效：症状积分减少>50%；有效：症状积分减少>25%；无效：症状积分减少≤25%。
1.3.2 内镜下疗效标准 治愈：溃疡完全愈合；显效：溃疡愈合≥50%；好转：溃疡愈合<50%；无效：治疗前后胃镜检查结果无变化。
总有效率=治愈+显效+有效。
1.4统计学处理方法 计数资料用百分数表示，计量数据以mean+SD表示，分别进行χ 2 检验及t检验。检验水准均取（P<0.05）为差异有显著性。
2 结果
2.1 治疗效果
2.1.1 临床症状疗效 治疗组：总有效率100 %，治愈率86.8%；对照组：总有效率88.9%，治愈率61.1%。治疗组与对照组比较：总有效率无明显差异（p>0.05），治愈率差异有显著意义（p<0.01），治疗组明显优于对照组。见表1。
2.1.2 内镜检查结果 治疗组：总有效率100%，治愈率89.5%；对照组：总有效率94.4%，治愈率72.2%。治疗组与对照组比较：总有效率无明显差异（p>0.05），治愈率差异有显著性（p<0.01），治疗组明显优于对照组。见表2。
2.1.3 基础胃酸测定结果
治疗后治疗组基础胃酸分泌量明显低于对照组，且胃酸分泌明显受抑制的时间较对照组提前，治疗组基础胃酸分泌量检测值在服药第3天，就较治疗前显著下降（p<0.01）且下降幅度较对照组显著（p<0.01），对照组基础胃酸分泌量检测值于服药第5天才表现为显著下降(p<0.01)。详见表3。
2.1.4 Hp清除情况
本组患者均为Hp阳性的十二指肠球部溃疡患者，治疗组与对照组同时采用相同的抗生素和不同的PPI制剂治疗，结果显示治疗组Hp清除率虽高于对照组，但经统计学比较差异无显著意义（p>0.05）。详见表4。
2.2 副反应观察 对照组出现1例血白细胞轻度下降，经加服升白细胞药物后复查白细胞正常，未中断治疗。其余患者在治疗过程中均无明显不适症状，疗程结束时检查血生化及血常规结果均正常。
3 讨论
消化性溃疡的发病机制比较复杂，但可概括为损伤粘膜的侵袭力与粘膜自身的防卫力平衡失调的结果，当侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，溃疡就可产生。胃酸和胃蛋白酶是促使消化性溃疡形成的重要侵袭力，尤其在十二指肠球部溃疡的发生过程中，有过多的胃酸进入十二指肠球部，不能很好地被正常生理功能所中和，导致十二指肠的过度酸负荷，这是十二指肠球部溃疡发生的重要因素。虽然大量研究已证明Hp感染是引起消化性溃疡的重要病因，但是早在1910年Schwartz首先提出“无酸，无溃疡”的概念，仍然是不可忽视的消化性溃疡病因认识的起点，以及治疗消化性溃疡的理论基础之一[3]。因此，最理想的治疗消化性溃疡的措施不仅要抗Hp治疗还需要有效地抑制胃酸分泌的治疗，本组治疗研究在于应用相同抗Hp治疗的抗生素基础上，选用不同的抑酸剂，探索最有效的缓解临床症状、促进溃疡愈合的治疗方案。
目前，临床上使用比较广泛的抑酸剂主要分为H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂两大类。其中，以质子泵抑制剂的抑酸效果最为明显。此类抑酸剂不但能高效快速地抑制胃酸分泌，而且联合抗生素可有效地清除幽门螺杆菌，所以，质子泵抑制剂已经成为目前治疗胃酸相关性疾病最有效的一类药物[4-5]。随着对第一代质子泵抑制剂—奥美拉唑构效关系的深入研究，此后相继上市了兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等。而本治疗研究所采用的艾普拉唑是一种新型质子泵抑制剂，其结构属于苯并咪唑类，半衰期更长，抑酸效果更强，作用更持久，不通过CYP2C19代谢，并克服了前几代PPI不能解决夜间酸突破的问题[6]。艾普拉唑经口服后选择性地进入胃壁细胞转化为次磺酰胺活性代谢物，与H+/K+-ATP酶上的巯基作用，形成二硫键的共价结合，不可逆抑制H+/K+-ATP酶，从而产生抑制胃酸分泌的作用[7]。Kwon及Kil等学者所进行的实验研究均表明艾普拉唑是一种很强的质子泵抑制剂，其抑制酸分泌的功能优于奥美拉唑[8]。艾普拉唑有效治疗剂量仅为奥美拉唑的1/4，毒副作用不明显[9]。我们的治疗观察结果亦证实了艾普拉唑治疗十二指肠球部溃疡疗效优于奥美拉唑，其抑制胃酸分泌更强、药物起效更迅速，溃疡愈合率更高，缓解临床症状更有效，且在用药期间未发现明显的毒副作用。
参考文献
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论文作者:庄云英,胡团敏
论文发表刊物:《中医学报》2015年7月第30卷供稿
论文发表时间:2015/10/19
标签：普拉论文; 胃酸论文; 溃疡论文; 对照组论文; 症状论文; 质子论文; 抑制剂论文; 《中医学报》2015年7月第30卷供稿论文;