王震[1]2003年在《NDRG1、nm23基因在大肠癌中的表达及其与肿瘤转移的关系》文中进行了进一步梳理目的：研究NDRG1、nm23基因在大肠癌发生发展过程中的作用，并探讨其与大肠癌转移的关系。 方法：采用免疫组化、计算机图像分析和原位分子杂交等技术，观察人正常大肠粘膜组织、大肠腺瘤、无淋巴结转移的大肠癌、有淋巴结转移的大肠癌、淋巴结转移灶中NDRG1蛋白、NDRG1mRNA以及nm23蛋白表达和定位特点。 结果：NDRG1基因在大肠癌的发生发展过程中，其蛋白表达逐渐增高，差异有显着性(P＜0.05)或高度显着性(P＜0.01)；NDRG1蛋白表达与大肠癌是否有淋巴结转移，差异有显着性(P＜0.05)，且呈正相关关系(P=0.002，r_s=0.329)；在发生转移的大肠癌原发灶和淋巴结转移灶间，NDRG1蛋白的表达未见显着性差异(P＞0.05)；NDRG1蛋白表达与病人的性别、年龄、组织学分级和肿瘤浸润深度之间均未见显着性差异(P＞0.05)。NDRG1 mRNA原位杂交结果与NDRG1蛋白免疫组化结果基本一致。nm23基因在大肠癌癌变过程中，其蛋白的表达未见显着性差异(P＞0.05)；nm23蛋白表达与大肠癌是否有淋巴结转移，差异有显着性(P<0.05)，且呈负相关关系 (P二0.004，rs=一0.456);在发生转移的大肠癌原发灶和淋巴结转移灶间，nm23蛋白的表达未见显着性差异(P>0.05);nln23蛋白表达与病人的性别、年龄、组织学分级和肿瘤浸润深度之间差异未见显着性(P>0.OS)。各组中NDRGI蛋白与nm23蛋白间的表达未见显着性的相关(P>0.05)。 结论:NDRGI基因在大肠癌的发生发展过程中，其蛋白表达逐渐增高，提示NDRGI基因在大肠肿瘤的发生发展中起着重要作用;NDRGI基因可作为一个候选的肿瘤转移促进基因，并可望成为早期预测大肠癌转移的分子生物学标记物之一。刊叮23基因可抑制大肠癌的转移，为肿瘤转移抑制基因，也可望成为早期预测大肠癌转移的分子生物学指标之一;刊m23基因在大肠癌癌变过程中，其蛋白的表达未见显着性差异，提示其不能鉴别正常大肠组织与大肠肿瘤，也不能鉴别大肠肿瘤的良恶性。NDRGI基因和nln23基因在大肠癌原发灶与淋巴结转移灶中的表达水平均未见显着性差异，提示在大肠癌淋巴结转移灶中，这两个基因仍然保留着它们在大肠癌原发灶中的表达特点。NDRGI基因与nln23基因可能在大肠癌转移的不同环节发挥着各自不同的作用。
郭君[2]2008年在《NDRG1基因在HT-29人结肠癌细胞株体外增殖、侵袭过程中的作用分析》文中进行了进一步梳理目的:探讨过表达NDRG1基因对HT-29人结肠癌细胞株体外增殖、侵袭能力的影响,分析NDRG1与大肠肿瘤增殖、侵袭的关系。方法:将重组真核表达质粒pEGFP-NDRG1-N3采用脂质体法稳定转染HT-29人结肠癌细胞株,通过G418筛选出NDRG1过表达的HT-29稳定转染细胞株,用RT-PCR、Western blot进行阳性克隆鉴定。应用细胞生长曲线法、软琼脂上细胞集落生长速度测定法和流式细胞术法,研究NDRG1对HT-29人结肠癌细胞株体外增殖性的影响;用24-transwell法(改良Boyden小室法)研究NDRG1对HT-29人结肠癌细胞株体外侵袭能力(铺Matrigel)和迁移能力(不铺Matrigel)的影响。结果:经RT-PCR、Western blot检测鉴定,成功建立NDRG1过表达的HT-29人结肠癌细胞株。体外实验表明,与未转染组和转染pEGFP-N3空载体组相比,pEGFP-NDRG1-N3组细胞生长周期G_0/G_1期比例增高,S期明显减低,差异有统计学意义(P＜0.01);与未转染组和转染pEGFP-N3空载组相比,pEGFP-NDRG1-N3组细胞生长速度明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);与未转染组和转染pEGFP-N3空载组相比,pEGFP-NDRG1-N3组细胞,在铺Matrigel(检测细胞的侵袭性)与不铺Matrigel(检测细胞的迁移性)的24-transwell实验中,穿过微孔膜的细胞数均明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01)。结论:1、NDRG1基因过表达,可明显抑制HT-29细胞的体外增殖活性。2、NDRG1基因过表达,可明显降低HT-29细胞的体外侵袭能力和迁移能力。
柴伟[3]2009年在《NDRG-1、WWOX及P53基因在胃癌组织中的表达及临床意义》文中提出目的:探讨肿瘤相关基因NDRG-1(N-myc Downst ream Related gene-1 )、WWOX ( WW domain-containing oxidoreductase)及P53在胃癌组织中的表达情况及其与临床、病理因素之间的关系。方法:用免疫组织化学染色的方法分别检测NDRG-1、WWOX及P53基因在31例胃癌组织及15例正常胃粘膜组织中的表达情况。结果:WWOX、NDRG-1基因在胃癌组织中的表达明显降低,与正常组织比较有显着的统计学差异(P<0.05)。且二者均与肿瘤的侵润深度、淋巴结转移情况密切相关(P<0.05)。WWOX与癌组织的分化程度密切相关(P<0.05),而NDRG-1与癌组织的分化程度无关(P>0.05)。P53(突变型)基因在胃癌组织中的表达明显高于正常组织,二者比较有显着的统计学差异(P<0.05),其表达与癌组织的分化程度、侵润深度、淋巴结转移情况密切相关(P<0.05)。以上叁种基因的表达情况均与患者的年龄、性别无关(P>0.05)。WWOX与NDRG-1基因在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.561,P=0.001);而二者与P53基因的表达均呈负相关(WWOX与P53组:r=-0.411,P=0.022;NDRG-1与P53组:r=-0.360,P=0.047)。NDRG-1、WWOX与P53基因中两者及两者以上表达异常者17例(54.8%),单一基因表达异常或表达无异常者14例(45.2%),在胃癌组织的分化程度、侵润深度及淋巴结转移方面两者均有显着的统计学差异(P<0.05)。结论:WWOX、NDRG-1、P53(野生型)基因同为抑癌基因,且叁者之间在胃癌的发生、发展及转移过程中有着明显的协同作用。因此,联合评价其功能具有更重要的临床意义。
参考文献：
[1]. NDRG1、nm23基因在大肠癌中的表达及其与肿瘤转移的关系[D]. 王震. 昆明医学院. 2003
[2]. NDRG1基因在HT-29人结肠癌细胞株体外增殖、侵袭过程中的作用分析[D]. 郭君. 昆明医学院. 2008
[3]. NDRG-1、WWOX及P53基因在胃癌组织中的表达及临床意义[D]. 柴伟. 河北医科大学. 2009