莫宝庆[1]2001年在《β_3-肾上腺素能受体在儿童单纯性肥胖中的意义》文中研究说明儿童单纯性肥胖是由于体内脂肪积存过多引起的一种疾病。中国儿童的单纯性肥胖发生率从1986年的0.8％上升至1996年的6％，值得引起重视。已有调查结跟明，儿童期发生肥胖可使儿童成年后发生心血管疾病的危险性增高。了解儿童单纯性肥胖的原因，并积极采取措施，甚为必要。 β_3-肾上腺素能受体（β_3-adrenergic receptor，β_3-AR）是近年来越来越引人关注的基因之一。其主要分布于脂肪组织，对脂质代谢有调节作用。β_3-AR有一种在第64位密码子上的错义变异，众多流行病学调查发现，该变异与肥胖等密切相关，但这些调查大多局限于成人。为了解β_3-AR及其基因变异在儿童单纯性肥胖中的作用，特进行了人体与动物实验研究。本研究共分为四个部分。 第一部分 β_3-肾上腺素能受体基因Trp64Arg变异 在单纯性肥胖儿童中的检出及其意义 【目的】研究南京市学龄儿重中β_3-AR基因Trp64Arg变异型的分布特点及其与肥胖的关系 【方法】随机选择南京市两所小学，采取整群抽样的方法，在排除其他疾病后，选出调查对象177名，其中男童117人，女童60人。取肘静脉血，用EDTAK_2抗凝，酚-氯仿抽提白细胞中DNA，以限制性片断长度多态性法检测被调查儿童的β_3-AR基因型，并测量身高、体重、腰围、臀围、肱二头肌、肩胛下及脐旁的皮褶厚度，测量血压，对血脂进行测定。 【结果】β_3-AR变异等位基因（C）在被调查对象中出现频率为0.240，其中男童中出现频率为0.226，女童中则为0.267，男女童间无明显差异。由非肥胖、超重、肥胖儿童中变异等位基因的分布来看，肥胖女童中变异等位基因（C）的出现频率明显 南京医科大学博士学位论文7 高于户肥胖者。Trn64Ars基因型在卜肥胖、超重、中也均 有分布，女童峪者中，具有TrP6叩rg变异基因型AM的比例 明显高于非B邮官，而男童中无此差异。烘均B眯的瞰中，D 娠出现TrP“Arg基困型的频率明显高于无N懈的家庭， 有母亲月眯的踉中，女童出现TrP64Arg基因型的频率明显高7 于无母亲B畔的家庭，而男童中来见此现象。她Trp64Arg基D 因型的儿童体重、身赖歇旨数（BMI）、腰围、臀围、鹏比、D 肩肿下、酮脯脓均明显高于脯Trp64Trp基因型的儿童。T 两赂因型儿童帧压、舒雕、雕差理j胡sjtuK！．x－．＊明显差异。D 挪TrP“Arg基因型的姬发生B畔的危险冶为4．500，而男性。 则为1．038。 【结论】民－AR基因Trn64Ars变膝南京市学龄儿童中有 一定的椭，且以B 中为着，其与B渊g椭一定的关联。DD 第碑分p；－肾上腺素育受赂因Trn64Ars变异D 在儿童单纯。哪眯中的作用DD【目的】对南京市）匕童的p；－AR基因Trn64Ars变异、营养D 素摄取、活动情况与B敝间的关系迸了汁开究，以观察p；－AR基因 TrP64Arg受异在B一中的作用。D【方法】在分析被调刎象的基因型、测量其身高、体重、D 跳旨（腰围、臀围、腑脓）、测lorJD：lll旨的同时，用叁日f砒的D 方法对被调钡象的蛐蹦情况进行调查，用问棚查的方法D 了解儿童的生活与忖习惯。I【结果1 有变异与无变异sot）U童的体重、BMI、桃g、D 低密郧8蛋白uDL）均明显高于非肥胖者，而高密剧8蛋白D（HD）N HDVLDL Q明显低于卜B渊官。无变异组中，H眯）LI 童平均每日食物酮总量高于非肥胖儿童18．2巩所摄取的食物D 中，粮谷类、畜肉类偏高；B畔儿童能量摄取量、躺中脂脓D 供能量显着高于非B畔儿童；有变异组中，B懈与非B衅儿童食 南京医科大学博士学位论文D 物和营赃一无显着差异。在B暇儿童中，有变异者畜肉类D 飘量、蛐娜总量、脂肪摄取量、脂肪与动物性酮栅能D 量显着低于无变异者。有变异儿童中，B眯）瞳平时不爱动、活I 动少的比例较高、而无变 峪儿童未见此特点。D 【结论】调查结果提示，营养过秀0郧一的骰因素D 乏＞一 侧啪非都因一引起。巳－AR基因Trp64Ar变柯7 懈内能 阐氏 可能为发生B峪的内在因素之—，gng不D 注意运动；则在摄取正常营躯的情况下，妍增加姊Trp“Arg 基因变异者发生E略的危险怯。T 第叁部分 大鼠营瓣B懈与脂炔杉且织中D p。＊肾上腺素能受体基因表达的关系1 【目白］在末备营抛B一大鼠的过程中，观瓤巴胖大D
李芹[2]2007年在《单纯性肥胖儿童相关危险因素及UCP2基因多态性的分子流行病学研究》文中进行了进一步梳理肥胖是一种常见的营养代谢性疾病。随着生活水平的提高，生活方式的改变，儿童单纯性肥胖的发病率逐年增加。预防肥胖症的流行将成为21世纪前50年世界各国面临的最大公共卫生挑战之一，儿童单纯性肥胖已被国际儿科界列为21世纪儿童健康的重要课题之一。肥胖是遗传和环境因素共同作用的结果，基因决定了个体体重增加的易感性，而饮食的摄入和运动水平等环境因素共同决定了能量摄入与能量消耗之间的平衡状况。本课题在江苏南通市开展了以人群为基础的病因流行病学研究，从分子水平探讨儿童单纯性肥胖的潜在危险因子，研究遗传、环境危险因素在儿童单纯性肥胖中的作用，为制定儿童单纯性肥胖的防制策略和措施提供依据。第一部分基因多态性与儿童单纯性肥胖的关系探讨目的探讨解偶联蛋白-2(UCP2)基因及β3-肾上腺素能受体(β3-AR)基因多态性与儿童单纯性肥胖易感性的关系；并进一步联合分析UCP2基因与β3-AR基因多态性在儿童单纯性肥胖中的作用。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测UCP2基因Ala55Val及β3-AR基因Trp64Arg的多态性，比较病例组及对照组各基因型的发生频率，以及不同基因型之间BMI及各血脂生化指标之间的差异。结果(1)在不考虑是否同时伴有β3-AR基因变异的情况下，UCP2基因的Ala55Val变异与肥胖的发生有关(P=0.001)；(2)在不考虑是否同时伴有UCP2基因变异的情况下，β3-AR基因的Trp64Arg变异亦与肥胖的发生有关(P=0.014)；(3)当只有单一的β3-AR基因变异时，病例组与对照组的频率分布相比无显着性差异；只有单一的UCP2基因变异时，病例组与对照组的频率分布相比有显着性差异(OR=2.116，95％CI为1.248-3.588)；但当UCP2和β3-AR两基因同时发生变异时，病例组的变异基因频率则明显高于对照组，OR增加到4.069(95％CI为2.057-8.050)结论UCP2基因Ala55Val变异与β3-AR基因Trp64Arg变异同时发生明显增加了儿童单纯性肥胖症发生的危险性。第二部分儿童单纯性肥胖危险因素的分子流行病学研究目的了解南通市2～12岁儿童单纯性肥胖的流行现况及其影响因素，为制定儿童肥胖防制策略提供科学依据。方法采用整群随机抽样方法，对南通市2641名2～12岁儿童进行体格检查，筛选出单纯性肥胖儿童后采用病例对照研究方法对儿童进行问卷调查，收集有关儿童家庭情况及肥胖家族史、出生情况及婴儿期喂养情况、疾病史与用药情况、饮食情况、生活作息情况以及精神因素，并分析其相关影响因素。结果2641名2～12岁儿童中筛查出单纯性肥胖者173例，总检出率为6.55％，其中男性100例(7.24％)，女性73例(5.80％)。2～6岁儿童单纯性肥胖49例(5.56％)，轻、中、重度肥胖检出率分别为3.51％，1.25％，0.79％；7～12岁儿童单纯性肥胖124例(7.05％)。肥胖家族史(P=0.012)、父母是否经常吃零食(P=0.050)、出生时的生产方式(P=0.011)、喂养方式(P=0.038)、母乳喂养持续时间(P=0.011)、家长认为孩子吃的多好不好(P=0.000)、利诱、威逼孩子进食(P=0.000)、饮食口味(P=0.067)、孩子是否挑食偏食(P=0.008)、进食速度(P=0.000)、进食量(P=0.050)、目前食欲(P=0.000)、既往食欲(P=0.000)、是否经常暴食暴饮(P=0.000)、经常边吃边玩(P=0.013)、非饥饿性进食(P=0.002)、吃油腻性食品(P=0.005)、户外活动时间(P=0.014)、孩子是否好动(P=0.029)、对体型的看法(P=0.000)等因素对儿童单纯性肥胖有影响；并发现UCP2基因及β3-AR基因多态性与其他环境因素间存在着交互作用，增加了环境因素引起儿童肥胖的危险性，其中以UCP2基因及β3-AR基因多态性与目前食欲的交互作用的OR值最大，分别为7.001(95％CI为2.092-23.471)和9.501(95％CI为2.212-40.793)；运用非条件多因素Logistic回归分析结果显示，肥胖家族史、出生时的生产方式、母乳持续时间、进食速度、目前食欲、既往食欲、暴食暴饮、经常吃油腻的食物、对体型的看法等9个因素与肥胖相关。结论开展广泛的健康教育，积极纠正儿童不良饮食习惯与审美观念，控制其高能量、高脂肪食品的过量摄入有助于减少儿童肥胖的发生。
常丽丽[3]2007年在《肥胖者近端胃功能、胃电活动、自主神经及胃肠激素的变化》文中提出第一部分单纯性肥胖者胃容量、胃内压、胃容受性及顺应性的研究目的:通过机械性胃扩张,对正常体重和单纯性肥胖者进行检测,探讨肥胖者胃容量、胃内压、胃顺应性、胃容受性及内脏敏感性的变化。方法1研究对象1.1入选标准:正常健康志愿者体重指数(BMI)≤24.9 kg/m2;单纯性肥胖症患者BMI≥30 kg/m2;所有受试对象年龄>18岁,无胃肠道疾病史和消化道手术史。女性受试对象均在月经期结束3天后接受试验,受试者未曾应用任何药物,女性受试者2周内无服用避孕药史。1.2排除标准:(1)继发于神经-内分泌-代谢紊乱基础上的多种疾病中伴肥胖症:①下丘脑病;②垂体病;③胰岛疾病;④甲状腺功能减退症;⑤肾上腺皮质功能亢进症;⑥性腺功能低下症;⑦其他:水钠贮留性肥胖症等,除外糖尿病胃轻瘫。(2)在胃镜下排除上消化道的器质性疾病,如食管炎、糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、胃与十二指肠溃疡等。(3)受试者有吞咽障碍,如贲门失弛缓症。(4)女性受试者在妊娠期、哺乳期。(5)年龄≤18岁。1.3研究分组:正常体重健康志愿组(A组:对照组)32例,男15例,女17例,平均年龄(22.56±6.23)岁,BMI(21.28±1.84)kg/m~2。单纯性肥胖症组(B组:肥胖组)67例,男35例,女32例,平均年龄(23.62±6.24)岁,BMI(31.05±1.55)kg/m2。肥胖组又根据饮食行为分为3组,B1组:伴暴食症组28例;B2组:饮食正常组21例;B3组:伴功能性消化不良组18例。2研究方法患者禁食12h后于上午8时接受观察,之前排尽大小便,取坐位经口插入聚乙烯双腔气囊导管(气囊最大容量为1500ml),使气囊位于胃底部。用内脏电子刺激器/电子气压泵(SVS/barostat,瑞典Medtronic synectice公司),先向气囊内注入气体30ml,使气囊张开,测出气囊内的压力,即为受试者胃的最小扩张压力(需要克服腹内压的压力,MDP)。然后从0开始,采用阶梯样等容注气方式,每次增加容积50ml,持续2min,同时记录相应的胃内气囊压力。囊内气体容积达到初始容积时(即受试者在接受胃扩张刺激时,开始感觉到上腹不适或胀满时的容积),记录胃内气囊压力变化。等容扩张达到最大耐受容积(即受试者在接受胃扩张刺激时,开始感觉到上腹疼痛或难以忍受时的容积)时,记录气囊内相应的压力变化,并记录胃的顺应性。结果1胃容积变化肥胖组初始胃容积和最大耐受胃容积分别较对照组显着增大(459.25ml±174.53ml vs 263.44ml±126.89ml和791.70ml±261.79ml vs 500.00ml±156.02ml),p<0.01。2胃内压变化肥胖组最小扩张压、初始胃内压、最大耐受胃内压与对照组相比无显着差异(5.15±1.48mmHg vs 5.07±1.58mmHg,9.25±1.94mmHg vs 9.17±4.01mmHg,10.50±2.84mmHg vs10.44±3.31mmHg), p >0.05。3胃顺应性变化肥胖组初始容积时顺应性、最大耐受容积时顺应性较对照组显着增大(62.68±21.45 vs 34.56±13.76 ,92.92±39.61 vs 52.47±24.95),p<0.01;最小扩张压时顺应性两组无差异,(9.25±4.19 vs 9.25±2.96),p >0.05。4不同组肥胖者胃容积变化肥胖伴暴食症组初始胃容积和最大耐受胃容积较正常体重组显着增大(550.7±204.45 ml vs 263.44±126.89 ml,900.50±402.74 vs 500.00±156.02 ml),p<0.01;肥胖饮食正常组初始胃容积和最大耐受胃容积较正常体重组略增大(305.12±98.78 ml vs 263.44±126.89,548.76±139.25 ml vs 500.00±156.02 ml),差异无统计学意义,p >0.05;肥胖伴FD组初始胃容积和最大耐受胃容积显着低于正常体重组(156.25±37.86 ml vs 263.44±126.89 ml,410.00±102.24 ml vs 500.00±156.02 ml),p<0.05。5不同组肥胖者胃内压变化伴暴食症组、饮食正常组、伴FD组最小扩张压与正常体重组相比无显着差异,p>0.05;肥胖伴暴食症组及饮食正常组初始胃内压、最大耐受胃内压与正常体重组比较,无显着差异,p >0.05;肥胖伴FD组初始胃内压和最大耐受胃内压均显着低于正常体重组,p<0.05。6不同组肥胖者胃顺应性变化最小扩张压时叁组肥胖症患者胃顺应性与正常对照组相比无差异,p>0.05。初始顺应性、最大耐受顺应性肥胖伴暴食症组显着大于对照组,p <0.01;肥胖饮食正常组与对照组相比无差异,p>0.05;肥胖伴功能性消化不良组显着低于对照组,p<0.05。结论1单纯性肥胖者胃容量增加、顺应性增强,容受性增高,造成饱感延迟发生,摄食量增加,这些近端胃的功能改变在肥胖形成中可能起重要作用。2并非所有肥胖者均存在胃容量增加、顺应性增强,容受性增高,只是部分单纯性肥胖症患者,尤其是伴暴食症患者胃容量及顺应性增加,容受性增高,而肥胖伴FD者胃容量、顺应性、容受性则呈下降趋势,故胃容量增加、顺应性增强,容受性增高,造成饱感延迟发生,摄食量增加,主要是伴暴食症患者肥胖形成的机制之一。第二部分肥胖者胃电活动的研究目的:机械性胃扩张同时及餐前和餐后,对正常体重和单纯性肥胖者进行胃电图检测,探讨肥胖者胃电活动特征及胃电活动与胃动力的关系。方法1研究对象入选标准与排除标准同第一部分。2研究方法2.1机械性胃扩张同时记录胃电图对照组32例,男15例,女17例,平均年龄(22.56±6.23)岁,BMI(21.28±1.84)kg/m2。肥胖组67例,男35例,女32例,平均年龄(23.62±6.24)岁,BMI(31.05±1.55)kg/m2。禁食12h后于晨上午8点接受观察,之前排尽大小便,取坐位经口插入聚乙烯双腔气囊导管(气囊最大容量为1500ml),使气囊位于胃底部。患者平静30分钟后,采用Digitrapper双电极EGG记录仪记录胃电图15分钟。用内脏电子刺激器/电子气压泵(SVS/barostat,瑞典Medtronic synectice公司),首先向气囊内注入气体30ml,使气囊张开,测出气囊内的压力水平,即为受试者胃的最小扩张压力(需要克服腹内压的压力,MDP)。然后从0开始,采用阶梯样等容注气方式,每次增加容积50ml,并持续2min,同时记录相应的胃内气囊压力。囊内气体容积达到初始容积时(即受试者在接受胃扩张刺激时,开始感觉到上腹不适应或胀满时的容积)时,记录胃内气囊压力变化同时,记录胃电图15分钟。等容扩张达到最大耐受容积(即受试者在接受胃扩张刺激时,开始感觉到上腹疼痛或难以忍受时的容积)时,记录气囊内相应的压力变化,并记录胃电图15分钟。2.2进餐前后记录胃电图对照组32例,平均年龄(24.73±7.15)岁,BMI为(22.34±2.17)kg/m2,男15例,女17例。肥胖组41例,平均年龄(26.86±8.47)岁,BMI为(32.29±2.36) kg/m2,男18例,女23例。采用Digitrapper双电极EGG记录仪(S/N55395型胃电分析仪):受试者空腹一夜行EGG检查。取仰卧位,安静0.5h开始描记EGG30min(即餐前空腹状态时的胃电图),进餐(康师傅方便面127g:碳水化合物88g,脂肪25g,蛋白质14g,总热量633Kcal)后再记录30min的胃电图,EGG参数分析使用Synetic公司软件,运行频谱分析法和功率谱分析法对采集的EGG信号进行数据处理。结果1机械性胃扩张对胃电活动的影响1.1静息状态胃电活动机械性胃扩张前,肥胖组与对照组的主频、主功率无显着差异(3.06±0.34cpm vs 3.0±0.31cpm, 30.85±4.91 vs 29.84±4.29),p>0.05。正常慢波节律百分比肥胖组显着低于对照组(54.65±15.92% vs 70.02±16.12%),p <0.01;而胃动过缓百分比肥胖组显着高于对照组(19.87±11.56% vs 9.88±8.32%),p<0.05,无节律百分比显着高于对照组,p<0.01。1.2初始饱感状态胃电活动肥胖组与对照组的主频均呈下降趋势,两组主频无明显差异。主功率均升高,两组间主功率绝对值有明显差异,p<0.05。主功率不稳定系数和主功率标准差肥胖组明显高于对照组,p<0.01。1.3最大耐受状态胃电活动肥胖组与对照组的主频均继续下降,两组主频无显着差异。主功率继续升高,两组间主功率绝对值有显着差异,p<0.05。正常慢波节律百分比肥胖组明显低于对照组,p<0.05;主功率不稳定系数和主功率标准差肥胖组显着高于对照组,p<0.01。1.4机械性胃扩张初始饱感和最大耐受饱感状态下,肥胖组主功率升高值显着高于对照组,p<0.05和p<0.01。2进餐前后胃电活动2.1进餐前胃电活动肥胖组正常慢波节律百分比显着低于对照组,p <0.01;而胃动过缓百分比显着高于对照组,p<0.05;无节律百分比显着高于对照组,p<0.01。主功率不稳定系数和主功率标准差肥胖组显着高于对照组,p<0.01。2.2进餐后胃电活动肥胖组主功率和胃动过速百分比显着高于对照组,p<0.01和p<0.05;正常慢波节律百分比低于对照组,p<0.05;主频不稳定系数、主频标准差、主功率不稳定系数和主功率标准差均显着高于对照组。2.3两组餐后功率增加值及餐后、餐前功率比(PR)肥胖组餐后功率增加值为7.88±3.87,显着高于对照组的5.18±3.68,p<0.01;餐后、餐前功率比为1.28±0.27,显着高于对照组的1.15±0.21,p<0.05。结论1机械性胃扩张诱发胃容受性舒张和适应性舒张,肥胖组胃电节律异常率较正常体重者显着增高,正常慢波节律百分比减少,主功率显着增高,可能与肥胖者胃容量增加,胃容受性增强,顺应性增大有关,且对延迟饱感发生起着重要的作用。2无论餐前还是餐后,单纯性肥胖者均存在着显着的胃电活动异常,空腹时正常慢波百分比减少,胃动过缓百分比增多;餐后主功率显着增高,可能是肥胖者胃动力亢进的胃电生理基础。3并非所有肥胖者均存在餐后主功率增加,肥胖伴暴食症患者餐后主功率增加显着高于正常体重者,胃动力亢进可能只是伴暴食症患者肥胖形成的机制之一。第叁部分单纯性肥胖者自主神经功能的研究目的:机械性胃扩张同时及24h、餐前、餐后,对正常体重和肥胖者进行心电图检测,通过心率变异分析,探讨肥胖者自主神经功能的特征及自主神经活动与胃动力的关系。方法1研究对象:入选标准与排除标准同第一部分。2研究方法:2.1对照组32例,男15例,女17例,平均年龄(22.56±6.23)岁,BMI(21.28±1.84)kg/m2。肥胖组67例,男35例,女32例,平均年龄(23.62±6.24)岁,BMI(31.05±1.55)kg/m2。禁食12h后于晨上午8点接受观察,之前排尽大小便,取坐位经口插入聚乙烯双腔气囊导管(气囊最大容量为1500ml),使气囊位于胃底部。患者平静30分钟后,采用西安篮港电子仪器仪表有限公司的HS9616型动态心电记录盒记录心电图15分钟。用内脏电子刺激器/电子气压泵(SVS/barostat,瑞典Medtronic synectice公司),首先向气囊内注入气体30ml,使气囊张开,测出气囊内的压力水平,即为受试者胃的最小扩张压力(需要克服腹内压的压力,MDP)。然后从0开始,采用阶梯样等容注气方式,每次增加容积50ml,并持续2min,同时记录相应的胃内气囊压力。囊内气体容积达到初始容积时(即受试者在接受胃扩张刺激时,开始感觉到上腹不适应或胀满时的容积)时,记录胃内气囊压力变化同时,记录心电图15分钟。等容扩张达到最大耐受容积(即受试者在接受胃扩张刺激时,开始感觉到上腹疼痛或难以忍受时的容积)时,记录气囊内相应的压力变化,并记录心电图15分钟。2.2肥胖组47例,男23例,女24例,平均年龄(26.82±16.34)岁,BMI(34.15±2.75)kg/m2;对照组29例,男15例,女14例,平均年龄(25.62±5.34)岁,BMI(23.05±0.95)kg/m2。采用美国PI十二导联动态心电记录盒记录心率变化。检查当日下午16:00开始描记,记录24h动态心电图,至次日16:00结束。嘱受试者叁餐进餐时间为晚餐19:00,早餐7:00,午餐12:00;24小时内尽量减少剧烈活动,减少上肢活动,禁吸烟及饮酒。叁餐前后静卧,禁止活动1小时。结果1机械性胃扩张同时自主神经功能变化1.1静息状态自主神经活动肥胖组TP、ULF、LF、HF显着高于对照组(6537.68±2071. 6 vs 4613.05±1848.21,3774.47±2301.66 vs 2532.13±2378.00,1464.2±801.94 vs 900.24±487.23,1110.62±541.83 vs 816.72±379.56), p<0.01;L/H肥胖组与对照组无显着差异(1.30±0.56 vs 1.11±1.09), P>0.05.1.2初始饱感状态肥胖组和对照组TP、ULF、LF、HF较静息状态下降,两组之间功率值无显着差异(3254.03±1892.6 vs 3272.34±2415.13,1854.63±1253.62 vs 1925.72±1545.9,704.49±302.55 vs 576.33±543.8,596.09±497.24 vs 536.77±483.0),P>0.05,但初始饱感状态与静息状态TP、ULF、LF、HF差值差异显着(2283.65±892.6 vs 1340.71±415.13,670.42±209.99 vs 103.49±67.09,1919.74±435.67 vs 606.41±135.67,749.72±302.55 vs 323.91±143.82,614.53±297.24 vs 279.95±189.23),p<0.01,肥胖组显着高于对照组,p<0.01。L/H两组之间无显着差异(1.05±0.52 vs 1.27±1.02), P>0.05.1.3最大耐受饱感状态肥胖组和对照组TP、ULF较初始饱感状态有所增高(4393.91±1998.18 vs 3965.83±1799.02,3104.05±2957.99 vs 2428.64±2367.8), LF、HF较初始饱感状态下降(679.93±530.89 vs 522.96±340.43,561.82±310.58 vs 504.51±216.34),两组之间功率值无显着差异,p >0.05;但最大耐受饱感状态与静息状态TP、ULF、LF、HF差值差异显着,肥胖组显着高于对照组(2143.77±879.45 vs 648.22±342.12,784.27±230.18 vs 377.28±143.9,608.80±210.65 vs 312.21±112.37),p<0.01;L/H两组之间无显着差异(1.03±0.58 vs 1.20±0.67),p >0.05。2 24h总体自主神经活动2.1时域参数SDNN、SDNNindex、rMSSD肥胖组显着高于对照组(167.71±43.75 vs 139.67±21.86,80.29±28.54 vs 54.67±11.28,107.59±67.19 vs 40.44±10.15),p<0.01;HR和HRV两组之间无差异(74.82±4.93 vs 76.11±7.88,37.82±10.48 VS 34.22±8.5), P>0.05。2.2频域参数ULF、VLF、LF、HF肥胖组显着高于对照组(328755.7±32083.9 VS 275874.9±25615.2,791136.7±436523.8 vs 506446.0±267006.0,604662.8±566717.3 vs 228403.0±215454.7,954128.6±146361.1 vs 251121.4±205995.8),p<0.01;LF/HF两组之间无差异(0.82±0.43 vs 0.97±0.32),p>0.05.3进餐前后1h自主神经活动无论是早餐、午餐还是晚餐,正常体重者SDNNindex、ULF餐后较餐前显着增高,SDNN、VLF、LF、HF餐后较餐前显着降低。LF/HF餐后较餐前显着增高,p<0.01;肥胖组SDNN、SDNNindex、ULF、VLF餐后较餐前显着降低,LF、HF餐后较餐前显着增高,餐后与餐前LF/HF无显着差异,p>0.05。4夜间和白日自主神经活动无论夜间还是白日,SDNN、SDNNindex、rMSSD、ULF、VLF、LF、HF肥胖组均显着高于对照组;白日LF/HF肥胖组显着低于对照组(0.94±0.67 vs 1.34±0.85),p<0.05。夜间两组之间无差异(0.84±0.29 vs 0.81±0.34),p >0.05。对照组LF/HF夜间显着低于白日(0.84±0.29 vs 1.34±0.85),p<0.05;肥胖组LF/HF夜间与白日无显着差异(0.81±0.34 vs 0.94±0.67),p >0.05。结论1机械通气前静息状态,肥胖组迷走神经活性和交感神经活性均显着高于对照组。机械胃扩张状态,肥胖者迷走神经活性下降值和交感神经活性下降值均显着高于于对照组,表明肥胖者在机械通气刺激时,自主神经功能变化较正常体重者更显着,也说明肥胖者较正常体重者胃容量增大,顺应性增加,容受性增强,饱感延迟发生与自主神经功能异常有密切关系。2成年肥胖组与正常体重组24小时内HR、HRV无差异; SDNN、SDNNindex、rMSSD、ULF、VLF、LF、HF肥胖组显着高于对照组;肥胖组与对照组LF/HF无差异。说明尽管肥胖者交感神经和迷走神经功能较正常体重者活跃,但总体交感迷走平衡尚保持正常。3进餐后,正常体重者交感神经活性增加,迷走神经活性降低,而肥胖者这种节律发生改变,进餐后交感神经活性降低,迷走神经活性增强,说明自主神经功能紊乱可能是导致肥胖者食欲增强,胃动力亢进的重要因素。4夜间和白日自主神经活动正常体重组夜间以迷走神经占优势,白天以交感神经占优势;肥胖组自主神经活动的昼夜节律发生改变,无论白天还是夜间,均以迷走神经活动占优势。白天交感迷走平衡功能肥胖组低于正常体重组,夜间肥胖组与正常体重者相似,表明肥胖者交感迷走平衡功能失调以白天为着。第四部分单纯性肥胖者胃动力相关激素的研究目的:餐前和餐后30分,对正常体重和肥胖者进行胃动素、瘦素、生长素、胰高血糖素肽-1检测,探讨肥胖者胃动力相关激素的变化。方法1研究对象1.1入选标准与排除标准同第一部分。1.2分组对照组20例,男11例,女9例,平均年龄(21.08±3.54)岁,BMI(22.17±1.65)kg/m2。肥胖组38例,男20例,女18例,平均年龄(24.06±5.42)岁,BMI(34.17±2.14)kg/m2。2研究方法禁食12h后于晨上午8点采空腹静脉血8ml,然后进餐(康师傅方便面127g:碳水化合物88g,脂肪25g,蛋白质14g,总热量633Kcal)5-10分钟,餐后30分钟第二次采血8ml,-70冷冻备用,酶联免疫法检测生长素(Ghrelin),胰高糖素肽-1(GLP-1);放免法测定瘦素(Leptin)。禁饮食12 h后,空腹及摄入试餐后30min各抽静脉血4mL,置于含抑肽酶和EDTA的预冷试管内(每个试管含EDTA-Na2 30μL及抑肽酶40μL ),于4℃分离血浆,分装,置-70℃备测,放免法测定胃动素(MTL)。结果1胃动素(Motilin)无论是餐前还是餐后,肥胖组胃动素水平均较对照组显着升高(283.95±83.84pg/ml vs 125.76pg/ml±33.09pg/ml;338.80±137.5pg/ml vs 276.8±50.55pg/ml),p<0.01;肥胖组和对照组餐后胃动素水平均较餐前显着升高,p<0.01。2瘦素(Leptin)无论是餐前还是餐后,肥胖组瘦素水平均较对照组显着升高,(7.42ng/ml±4.66ng/ml vs 1.33ng/ml±0.51ng/ml,7.53ng/ml±4.98 ng/ml vs 3.21ng/ml±0.55ng/ml),p<0.01;肥胖组餐后和餐前瘦素水平无差异,p>0.05;对照组餐后较餐前升高,p<0.05。3生长素(Ghrelin)无论是餐前还是餐后,肥胖组生长素水平均显着低于对照组(3.23±1.24pg/ml vs 9.72±7.10pg/ml,1.45±0.96pg/ml vs 3.36±2.38pg/ml),p<0.01;肥胖组和对照组餐后生长素水平较餐前降低,p<0.01。4胰高糖素肽-1(GLP-1)无论是餐前还是餐后,肥胖组GLP-1水平均低于对照组(1.67±0.36pg/l vs 3.64±1.42pg/l, 1.08±0.81pg/l vs 6.59±1.23pg/l),p<0.01;对照组餐后GLP-1水平较餐前明显升高,肥胖组餐后GLP-1水平较餐前释放减少。结论1餐前和餐后,肥胖组胃动素和瘦素水平均高于正常体重组,肥胖者存在瘦素抵抗,其抑制摄食的作用未能发挥;因此,胃动素水平升高可能是造成肥胖者胃动力亢进,胃排空加快的主要原因。2餐前和餐后生长素水平肥胖组低于正常体重组。肥胖者存在瘦素抵抗,生长素表达下调。生长素不是导致肥胖者胃动力异常的原因,而是肥胖所致的适应性反应。3餐前和餐后胰高糖素肽-1水平肥胖组较正常对照组显着降低。胰高糖素肽-1水平降低可能是造成肥胖者胃动力亢进,胃排空加快、胃感觉迟顿、饱感延迟发生的另一主要原因。
参考文献：
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