赵锐, 周米露, 刘海, 程钰, 朱鑫[1]2018年在《膜联蛋白A5和CD147在喉癌组织中的表达》文中提出目的 分别观察膜联蛋白A5(ANX A5)和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CDl47在癌旁正常组织和喉癌组织中的表达情况,分析喉癌组织中ANX A5和CD147表达的相关性。方法 收集2012年1月至2018年2月经川北医学院附属医院耳鼻咽喉-头颈外科手术切除,并经病理学确诊的喉癌组织标本51例和癌旁组织标本35例,运用免疫组化SP法分别检测喉癌组织标本与癌旁组织标本中ANX A5和CD147的表达情况。采用四格表χ~2检验分析不同病理、临床特点喉癌患者中ANX A5、CD147的表达情况,采用Spearman等级相关分析分析喉癌组织中ANX A5和CD147表达的相关性。结果 ANX A5和CD147在喉癌组织中的表达水平均高于癌旁组织中的表达水平(χ~2=6.939,P=0.008;χ~2=14.722,P <0.001)。与TNM分期Ⅰ～Ⅱ期患者、喉癌组织病理学分级为低-未分化患者、无颈淋巴结转移患者相比,TNM分期Ⅲ～Ⅳ期患者、喉癌组织病理学分级为高-中分化患者、存在颈淋巴结转移患者中ANX A5的表达水平更高,差异均有统计学意义(χ~2=5.298,P=0.021;χ~2=3.869,P=0.049;χ~2=8.419,P=0.004);≥60岁和<60岁患者以及不同性别患者中ANX A5的表达水平差异无统计学意义(χ~2=0.003,P=0.957;χ~2=0.082,P=0.775)。与TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、无颈淋巴结转移患者相比,TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、存在颈淋巴结转移的喉癌患者中CD147具有更高的表达水平,差异具有统计学意义(χ~2=14.009,P <0.001;χ~2=11.004,P=0.001);≥60岁和<60岁患者、不同性别患者以及不同病理学分级患者中CD147的表达水平差异无统计学意义(χ~2=1.546,P=0.214;χ~2=1.373,P=0.241;χ~2=0.002,P=0.964)。Spearman等级相关分析显示喉癌组织中ANX A5与CD147的表达呈正相关(r=0.918,P <0.001)。结论 ANX A5和CD147在喉癌组织中的表达水平均高于癌旁组织,且在具有不同病理、临床特点的喉癌患者中存在表达水平的差异,提示ANX A5与CD147可能参与喉癌的发生、发展。
范兆阳, 鲜文峰, 刘永喜[2]2019年在《siRNA沉默PLK1基因对骨肉瘤细胞生物学特性影响》文中指出目的 探讨小分子干扰RNA(siRNA)沉默Polo样激酶1(PLK1)基因对骨肉瘤细胞生物学特性的影响。方法 培养人骨肉瘤MG-63细胞,将其随机分为空白组、siRNA-对照序列组和siRNA-PLK1组。采用实时荧光定量PCR技术检测细胞中PLK1基因表达,Western blot法检测细胞中PLK1蛋白表达,CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力。结果 siRNA-PLK1组细胞中PLK1mRNA和蛋白相对表达量均低于空白组和siRNA-对照序列组,差异有统计学意义(F=129.125、62.363,P<0.01)。与空白组和siRNA-对照序列组相比,siRNA-PLK1组细胞培养48、72和96h时的增殖活性均降低,差异有统计学意义(F组间=32.021,F时间=357.249,F交互=5.755,P<0.01)。与空白组和siRNA-对照序列组相比,siRNA-PLK1组细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(F=69.863,P<0.01)。siRNA-PLK1组迁移细胞数和侵袭细胞数均低于空白组和siRNA-对照序列组,差异有统计学意义(F=28.998、34.783,P<0.01)。结论 特异性沉默骨肉瘤细胞中PLK1基因表达可减少细胞增殖、增加细胞凋亡,抑制细胞侵袭、迁移能力。
参考文献：
[1]. 膜联蛋白A5和CD147在喉癌组织中的表达[J]. 赵锐, 周米露, 刘海, 程钰, 朱鑫. 中华临床医师杂志(电子版). 2018
[2]. siRNA沉默PLK1基因对骨肉瘤细胞生物学特性影响[J]. 范兆阳, 鲜文峰, 刘永喜. 青岛大学学报(医学版). 2019
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